职业性慢性汞中毒致神经系统损害的临床特点

职业性慢性汞中毒致神经系统损害的临床特点
覃震晖;刘丽萍
【摘要】Objective: To investigate the clinical features of neurological injuries of occupational chronic mercury intoxication. Method: We retrospectively studied the clinical data of 6 cases from Jan. 2000 to Jan. 2006. Result: The central nerve system impaired was found in 6 patients. The notable symptoms were easily excited, loss of appetite, bad response, short-term memory loss, insomnia, anxiety, mood disorders and other outstanding performance. Symptom of peripheral nerve disease was complained by 5 cases. Conclusion: Occupational chronic mercury poisoning can cause serious neurological damage. It is helpful to tre-atit with mercury expellant as earlier as possible. Prompt diagnosis and treatment is the key to reduce damage of the nervous system.%目的:探讨职业性慢性汞中毒致神经系统损害的临床特点.方法:回顾性分析2000年1月至2006年1月我院收治的6例以神经系统损害为主要临床表现的职业性慢性汞中毒的临床资料.结果:6例患者出现中枢神经系统损害症状,以易兴奋、食欲下降、反应迟钝、短期记忆力下降、失眠、焦虑、情绪异常等突出表现；5例患者出现周围神经病表现,以肢体肌肉酸痛症状突出.结论:职业性慢性汞中毒可以引起严重神经系统损害,及时诊断和治疗是减少神经系统损害的关键.
【期刊名称】《河北医学》
【年(卷),期】2012(018)001
【总页数】4页(P13-16)
【关键词】职业性慢性汞中毒;神经系统损伤;临床特点
【作者】覃震晖;刘丽萍
【作者单位】广西壮族自治区职业病防治研究院, 广西南宁530021;广西壮族自治区职业病防治研究院, 广西南宁530021
【正文语种】中文
职业性慢性汞中毒是常见职业中毒之一，其主要临床表现为汞毒性震颤和神经行为功能改变［1］。

近年来，我国汞中毒的发病人数呈逐年上升趋势。

为了探讨职业性慢性汞中毒患者的临床特点，为汞中毒的预防、治疗以及诊断提供科学依据，现将2000年1月至2006年1月我院收治的6例职业性慢性汞中毒患者进行临床观察和分析并将结果报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料:回顾性分析2000年1月至2006年1月6例依据我国现行《职业性汞中毒诊断标准GBZ89-2007》确诊为慢性汞中毒患者作为研究对象，其中轻度中毒2例、中度中毒3例、重度中毒1例。

所有病例中男性3例，女性23例，年龄36-66岁，平均年龄(44.67±3.91)岁。

发病工种:温度计厂操作工1例、矿物分析工1例、汞矿工业采矿工1例、制药工业车间操作工1例和有机试剂厂操作工1例、血压计修理工1例。

发病工龄最长7.5年，最短1.5年，平均(4.5±3.0)年。

表1 6例职业性慢性汞中毒患者的临床特征?
1.2 临床表现:轻度中毒2例，其临床表现为:在发病初有神经衰弱综合征和轻度易兴奋症表现，常伴有舌或手指轻微震颤、食欲下降、腹痛、恶心呕吐、体重下降、
口腔-牙龈炎和尿汞增高;中枢神经系统症状以反应迟钝、短期记忆力下降、失眠、焦虑、情绪异常等常见;中度中毒3例，其临床表现为:上述症状加重，尚有精神性格改变，震颤加剧，尿汞增高，牙龈肿胀或萎缩，中枢神经系统症状以患者出现乱语、自知力缺失、生活不能自理等为常见;周围神经症状表现有全身或局部的肢体
酸痛、烧灼痛、肢体无力、肌肉萎缩、走路不稳、手颤，部分患者出现四肢关节的疼痛;重度中毒1例，其临床表现为:上述症状进一步加重，并有汞中毒性脑病伴小脑病变、脑脊髓病变、诱发癫痫及脑萎缩，精神性格改变显著，四肢共济失调，尿汞明显增高。

具体临床特征见表1。

1.3 辅助检查结果:所有病例均行尿汞、血尿常规、血糖、肝功能、肾功能、心电图、神经肌电图、脑电图和头颅MRI检查。

尿汞采用无火焰原子吸收法，尿汞以
0.1μmoL/L为正常上限值。

脑电图按冯应琨《临床脑电图学》诊断标准，神经肌
电图按照《职业性慢性氯丙烯中毒标准及处理原则GBZ6-2002》进行判断分析。

结果显示:血常规正常，丙氨酸转氨酶为80 U/L，在正常范围内;肝功能和肾功能正常范围;所有患者尿汞明显超标，最少的为正常值的3倍，最高的达正常值的20倍以上;脑电图2例轻度弥散性异常，出现振幅降低、调节调幅差并波幅增高;心电图异常2例，主要由窦性心律失常、异位心动过速以及心房扑动与颤动引起;肌电图
异常1例，表现为在肌肉放松状态时的纤颤电位;头颅MRI检查异常1例，表现为额颞叶萎缩和枕顶叶异常信号。

1.4 治疗与预后:所有患者在明确诊断后，给予驱汞药物治疗，二巯丙磺钠肌肉注射。

肌肉注射剂量为0.25g/d，连续3天为1个疗程，每个疗程间隔4d，驱汞治疗4-6疗程。

同时予改善循环和营养神经药物(如胞二磷胆碱、脑蛋白水解物、鼠神经
生长因子、银杏叶提取物、红花等)，并给予补充微量元素以促进新陈代谢，维持
营养均衡。

驱汞过程中，每个疗程完毕，应进行尿汞监测，直到驱汞后尿汞小于正常值3倍。

经上述治疗后，精神状态明显好转，情绪比较稳定，反应和自知力得
到恢复，恶心、呕吐症状消失，语言较流畅，手颤情况好转、肌肉酸痛消失，基本可以自由行走，住院1个月所有病例全部出院。

2 讨论
上个世纪五十年代，日本水俣市暴发了由慢性汞中毒所引起的震惊全球的“水俣事件”，据统计该事件导致水俣市2900多居民发病，其中1700多人死亡［2］。

这一事件的发生，促使人们开始关注汞中毒。

汞广泛存在于自然界，主要以单质汞(金属汞)、无机汞 (汞盐)和有机汞3种形式存在。

汞是自然界中唯一以液体形式存在的金属，虽具有强烈的亲神经性毒副作用，但由于社会发展进步的需要，仍广泛应用于电气器材和金属仪器制造、镀金业和钨及铝的烧纯固化、汞矿工业、军火工业、制药工业、冶金工业、原子能、核反应堆以及核武器等工业［3］。

由于汞具有很强的蒸发性、弥散性以及可溶性，因此在生产和使用过程中，如不注意卫生防护，汞的蒸气和汞化合物的粉尘或液滴，可通过呼吸道、消化道或皮肤进入人体，引起不同程度的中毒［4］。

职业性慢性汞中毒是当今汞中毒的常见病例，由于工作场所汞浓度的大小、接触时间的长短及防护措施的不同，职业性慢性汞中毒可有不同程度的临床表现，接触者从仅有尿汞水平增高，到轻度易兴奋症乃至神经系统损伤症状等，本研究回顾性分析2000年1月至2006年1月我院救治的6例以神经系统损害为主要临床表现的职业性慢性汞中毒的临床资料，总结了轻、中和重度汞中毒患者的临床特征，为职业性慢性汞中毒的诊断和治疗提供科学依据。

慢性汞中毒可出现多器官系统症状，而神经系统障碍主要表现为汞毒性震颤和神经行为改变［5］。

典型的肌肉震颤是汞中毒最显著的特征，本组研究中出现轻微或者严重的汞毒性震颤5例，比例高达83.33%。

症状最先出现在眼睑、嘴唇、舌头及手指等部位的轻微震颤，随着病情发展，震颤加剧，由细小震颤逐渐发展为中等或粗大的意向性震颤，严重者出现全身震颤和四肢共济失调。

由于手指等震颤，影响患者手部操作，病人进食、上厕所、吃药等细小动作均发生困难，进而严重影响
患者生活自理能力。

神经行为改变是汞中毒的另一重要表现，可在汞毒性震颤前出现或同时并存。

突出表现为易兴奋、食欲下降、腹痛、恶心呕吐、体重下降、反应迟钝、短期记忆力下降、失眠、焦虑、情绪异常等症状。

本组研究中所有汞中毒患者均出现以上一种或几种异常症状，说明汞不仅对中枢神经系统产生以上行为功能变化，而且对外周神经也有明显毒性作用［6］。

关于汞中毒所致神经系统损伤的发生机制主要有两种理论［7］:①对酶的影响:通过汞与琉基易结合难分离的特性来改变酶分子的构型，抑制酶的生物活性，从而影响整个机体代谢;②对生物膜的影响:汞与生物膜上合琉
基的酶及结构蛋白(这些酶和结构蛋白是细胞内外物质交换和生物代谢不可缺少的
物质)中的琉基发生不可逆结合，改变细胞膜的结构与功能，进而影响整个细胞功能。

汞对神经系统的损害常具有不可逆性，尽管给予驱汞治疗，如果由于部分神经组织已发生不可逆性的坏死，则神经系统症状往往难以完全恢复，因此早期诊断及治疗很关键。

改革工艺、改善劳动条件、加强卫生保健措施是预防汞中毒的重中之重。

参考文献:
［1］李艳艳，熊光仲.汞中毒的毒性机制及临床研究进展［J］.中国急救复苏与
灾害医学杂志，2008，3(1):57-59.
［2］ Balasundram S，Haleesz A I，Duran C G.Persistent left superior vena cava:A simple technique for adequate drainage during cardiopulmonary bypass［J］.Cardiovasc Surg，1991，32(1):59-61.
［3］张卫清，王姮，吕强，等.慢性汞中毒的神经系统损害特点［J］.空军总医
院学报，2006，22(4):199-202.
［4］ Eto K，Takahashi H，Kakita A，et al.Pathological and biochemical studies of 30 Niigata autopsy cases related to minamata disease
［J］.Nippon Eiseigaku Zasshi，2007，62(1):70-88.
［5］杨水莲，李晓军，冯克玉，等.我国汞中毒临床研究概况［J］.中国职业医学，2004，31(6):50-52.
［6］ Dos Santos A P，Mateus M L，Carvalho C M，et al.Biomarkers of exposure and effect as indicators of the interference of selenomethionine on methylmercury toxicity［J］.Toxicol Lett，2007，169(2):12-18.
［7］秦少珍，葛宪民.汞致周围神经损害的临床及其病理的研究进展［J］.职业与健康，2009，25(14):1540-1541.。