缺血修饰白蛋白与低氧诱导因子-1α在急性r缺血性脑卒中的表达及相关性研究

缺血修饰白蛋白与低氧诱导因子-1α在急性r缺血性脑卒中的
表达及相关性研究
于佳楠;迟男男
【摘要】目的探究缺血修饰白蛋白(IMA)与低氧诱导因子(HIF)-1α在急性缺血性脑卒中患者中的表达,分析两者对缺血性脑卒中患者的影响及两者相关性.方法选择2017年9～12月神经内科收治的首次发病的45例缺血性脑卒中患者作为实验组,同期体检的25例正常人作为对照组.采用酶联免疫吸附法分别检测两组对象的IMA阳性表达及HIF-1α浓度.对比分析两组IMA阳性表达及HIF-1α浓度差异,分析血清IMA与HIF-1α的相关性.结果两组IMA表达比较差异有统计学意义
(P<0.01),实验组IMA阳性表达率高于对照组.两组HIF-1α浓度比较差异有统计学意义(P<0.01),实验组高于对照组.实验组中不同性别IMA血清浓度比较差异有统计学意义(P<0.01),男性高于女性.经Spearman秩相关分析显示,在实验组中,IMA与HIF-1α浓度表达呈正相关(P<0.05).结论急性缺血性脑卒中患者IMA及HIF-1α血清浓度较正常人增高,联合检测两种因子有助于评估及预测病情转归,为临床诊治该病提供参考.
【期刊名称】《右江医学》
【年(卷),期】2018(046)002
【总页数】3页(P168-170)
【关键词】急性缺血性脑卒中;缺血修饰白蛋白;低氧诱导因子-1α;相关性
【作者】于佳楠;迟男男
【作者单位】佳木斯大学附属第一医院神经内科,佳木斯154007;佳木斯大学附属
第一医院神经内科,佳木斯154007
【正文语种】中文
【中图分类】R743
急性缺血性脑卒中即脑梗死(AIS)，是神经系统最常见的疾病之一，该病形成的病
理生理是脑血管血液循环导致脑组织缺血、缺氧，进而导致脑组织软化坏死[1]。

缺血修饰白蛋白(IMA)作为一项新的早期缺血诊断生化标志物,在欧美等国用于急性冠状动脉综合征的早期排除诊断[2]。

有研究提示：在随访跟踪后，血清IMA浓度低的对象与血清IMA浓度高的对象相比，在随后的十年间，前者发生缺血性脑卒
中的可能性约低于后者2倍[3]。

低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在缺血性脑卒中患者中如何起作用成为近年研究热点[4]。

但同时研究IMA与HIF-1α在急性缺血性脑卒
中的作用及两者在AIS中有无相关性目前报道较少，因此本实验以此为切入点，
探索两者在AIS中的作用及两者的相关性。

1 资料与方法
1.1 研究对象实验组45例为佳木斯大学附属第一医院2017年9～12月神经内三科首次发病的缺血性脑卒中患者。

其中25例男性，20例女性，平均年龄
(59.25±12.48)岁，均在发病24小时内收治住院，均符合诊断标准，并通过影像
学证实为AIS。

对照组为同时期来我院体检的25例正常人。

所有研究对象及家属
均对本研究知情，并签署知情同意书，本研究已获我校伦理委员会批准。

1.2 样本采集和测定所有样本采集均在患者入院(体检前)当天晚上禁食12小时之后，第2天清晨采集手背静脉血10 ml，分别注入三个不同抗凝管中，再将其中
一管混匀后放入离心机，以2200 r/min离心13 min，将分离的血浆标本置于-80℃
冰箱冷存，然后通过酶联免疫吸附法检测所选病例样本中IMA及HIF-1α浓度[4]。

1.3 观察指标及判断标准通过酶联免疫吸附法检测，判断标准如下：IMA血浆浓
度≥1.50 mg/L判为阳性，<1.50 mg/L判为阴性。

1.4 统计学方法所有数据均采用SPSS 16.0统计软件进行处理，计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用两独立样本均数t检验，计数资料采用百分率(%)表示，组间比较采用χ2检验，两变量之间的关系采用Spearman等级相关分析，检验水准：α=0.05，双侧检验。

2 结果
2.1 两组IMA表达的比较两组IMA表达比较差异有统计学意义(P<0.01)，实验组IMA阳性表达率高于对照组。

见表1。

表1 两组IMA表达的比较[n(%)]组别n阳性阴性实验组4529(64.4)16(35.6)对照组257(28.0)18(72.0)
注：χ2=8.55，P<0.01
2.2 实验组中不同性别IMA血浆浓度比较实验组男25例，IMA浓度为
(5.26±1.37)mg/L，女20例，IMA浓度为(3.01±0.95)mg/L，两组比较差异有统计学意义(t=6.24,P<0.01)，男性IMA浓度高于女性。

2.3 实验组中不同性别IMA阳性率比较实验组男25例，IMA表达阳性21例，
阳性率84.0%，女20例，IMA表达阳性8例，阳性率40.0%，两组比较差异有
统计学意义(χ2=13.01,P<0.01)，男性IMA表达阳性率高于女性。

2.4 两组HIF-1α表达的比较实验组HIF-1α浓度为(852.41±6
3.7)pg/ml，对照
组HIF-1α浓度为(426.53±51.9)pg/ml，两组比较差异有统计学意义
(t=28.55,P<0.01)，实验组HIF-1α浓度高于对照组。

2.5 血清IMA与HIF-1α的相关性分析所获取实验数据经Spearman秩相关分析显示，在急性缺血性脑卒中患者，IMA与HIF-1α浓度表达呈正相关(r=0.528，
P<0.05)。

3 讨论
IMA是组织缺血时血清中的白蛋白N末端结合位点，在活性氧以及酸的作用下发生改变，与金属离子的结合能力下降，这种N末端结合位点改变的白蛋白称之为IMA[5]。

IMA在急性心肌缺血的早期诊断中是一种新的较为理想的缺血标志物[6]。

人体在正常机能下，血浆中HIF-1α含量很低，当机体出现紊乱时，如脑组织在缺血缺氧的状态下，HIF-1α在神经细胞内转录及表达增多[7]，再者缺血缺氧会破坏神经细胞完整性，进而增加血脑屏障通透性，最终使得HIF-1α释放出来，因此，急性缺血性脑卒中患者血浆中其含量增加[8～9]。

本研究发现，实验组IMA阳性
率高达64.4%，显著高于对照组，HIF-1α浓度高于对照组，提示缺血性脑卒中患者神经功能受损，IMA应激性高表达；实验组中脑组织病理损伤较严重，导致大
量HIF-1α释放到血液中，脑血管出现栓子堵塞后，脑组织局灶性缺血缺氧，进而促进HIF-1α在神经细胞表达增加。

本实验还发现在急性缺血性脑卒中患者中，IMA与HIF-1α的表达呈正相关性，与文献研究结果具有一致。

目前普遍认为，
在受HIF-1α调控的基因启动子区域内，存在着低氧反应元件与HIF-1结合，但到目前为止，并未发现相应反应元件与IMA相结合。

因此，IMA与HIF-1α具体如
何相互作用，尚无研究结果，有待进一步研究证实。

综上所述，急性缺血性脑卒中患者IMA及HIF-1α血清浓度较正常人增加，联合
检测两种因子有助于评估及预测病情转归，为临床诊治该病提供参考。

参考文献
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药科学，2015，38(2):153-155.
[2] 张庆侠,王田园,张然蓉,等.血生化标志物联合检测对急性缺血性脑卒中的诊断价
值[J].中国热带医学,2012,12(5)：593-595.
[3] 张庆侠，甘萍，倪琳婷，等.IMA在缺血性脑卒中早期诊断中的应用价值[J].中华全科医学,2012，10(7):1139-1140.
[4] 吴俊丽，黄卫.强化血脂对急性脑梗死及TOAST各型患者的影响[J].黑龙江医药科学,2016,39(4):42-44.
[5] 耿介立,俞羚,孙亚蒙,等.急性缺血性卒中患者早期处理指南:美国心脏协会/美国卒中协会的健康职业者指南[J].神经病学与神经康复学杂志，2013，10(1)：33-79.
[6] 李芬娥,康熙雄.缺血修饰白蛋白在缺血性脑卒中患者中的临床应用[J].标记免疫分析与临床，2013，20(3)：137-139.
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