毛细血管渗漏综合征
儿童毛细血管渗漏综合症
儿童毛细血管渗漏综合症毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome，CLS）可发生于全年龄段患者，常存在明确诱因。
儿童病例多继发于严重感染或创伤、心脏手术体外循环后等重症病例。
随着更多的病例被报道，一些非严重病例也可发生CLS，当引起全儿科医师的重视。
1.病因1.1 手术及创伤婴幼儿，特别是新生儿复杂心脏畸形手术体外循环（CPB）后CLS发生率极高。
Seghaye等的研究中，行大动脉调转手术的新生儿CLS发病率达54%。
Stiller等对年龄从8天至11月的婴幼儿研究发现体外循环术后CLS发病率达37%。
何小军等对38例先天性心脏病婴幼儿CPB术后发生CLS的相关临床资料Logistic回归分析显示发生CLS的独立危险因素按OR值排序分别是：体外循环时间≥120min（OR=10．353）、紫绀型心脏病（OR=6．912）、年龄≤1岁（OR=6．254）、体外循环温度≤25℃（OR=4．151）。
张汀洲和刘宇均指出CPB中自体血容量/预充量(A/P)也是发生CLS的危险因素，同时也是一个预测性因素。
A/P值增高，则CLS发生率降低。
此外，其他手术如坏死性小肠结肠炎切除术后、阑尾炎术后、先天性胃壁肌层薄弱发育缺陷并发胃穿孔或术后，大型创伤或烧伤、电击伤后亦可并发CLS。
1.2 感染在PICU，脓毒症是继发CLS的最常见原因。
国内报道脓毒症患儿CLS发生率约7.3-8.2%。
其原发病灶主要为肺部感染、胃肠道感染、腹腔感染、泌尿系感染、颅内感染，病原以革兰氏阴性杆菌为主。
隆彩霞等人的研究显示脓毒症继发CLS几率与病情程度成正相关，即病情越重，发现CLS几率越大。
严重脓毒症，脓毒症休克，ＰＲＩＳＭⅢ评分高，是发生ＣＬＳ的独立风险因素。
除以上严重感染外，一些病毒感染也可并发CLS，最多见的为病毒性出血热，其他如流感病毒、EB病毒、轮状病毒。
其他病原如肺炎支原体、肺炎衣原体、恙虫立克次体亦有并发CLS的病例报道。
CTCAE 4.0 中文版
血栓（如不复杂的肺
血栓栓塞事件
静脉血栓（如浅表性 血栓）
静脉血栓（如不复杂 的深静脉血栓），需 要医学干预
栓塞（静脉），非栓 塞性心脏血管血栓 （动脉）），需要医
学干预
定义：血管内血栓通过血流流至远端，堵塞血管。
血管炎
无症状；不需要干预
中度症状；需要内科 治疗
重度症状；需要治。
第二阶段高血压（收 缩压大于等于 160mmHg ， 舒 张 压 大于等于 100mmHg ） ； 需 要 医学干预；需要多种 药物治疗；小儿科：
需要单药治疗。小儿 同成人
科：反复或持久（大
于等于24小时）血压
高于正常上限；需要
单药治疗
定义：病理性的血压升高，反复测量血压，超过140/90mmHg。
日常生活活动
定义：过多的淋巴液集中在组织里导致组织肿胀。
淋巴囊肿
无症状；仅临床检查 或诊断发现；不需要 干预
有症状；需要内科治 疗
重度症状；需要放射 学，内窥镜或择期手 术治疗
定义：包含淋巴液的囊性损伤。
短暂（小于24小时） 复发性或延长的（大
外周缺血
—
缺血，不需要外科手 于 等 于 24 小 时 ） 缺 术，不会造成永久性 血，和/或侵入性治
潮红
或诊断缩减；不需要 治疗；影响工具性日 或心动过速；影响个
治疗
常生活活动
人日常生活活动
定义：脸部幕式充血。
血肿
轻度症状；不需要治 疗
轻微非侵入治疗或抽 吸术
需要输血，放射学， 内窥镜或择期手术治 疗
定义：由于血管壁破裂，导致血液凝集在一个区域，包括器官和组织。
潮热
轻度症状；不需要治 中度症状；影响工具 重度症状；影响个人
CLS
四、诊断标准 诊断CLS的金标准为输入白蛋白后,测定细胞外水—菊粉 分布容量和进行生物电阻抗分析,观察胶体渗透压的改变。 但此方法需要大量价格昂贵的仪器设备,不易推广。目前, 主要依据病史、临床表现和实验室检查诊断CLS。其早 期诊断依据为:①明确的诱因（区别于无明确诱因所致的 系统性毛细血管渗漏综合征SCLS）；②无法用其他原 因解释的血压进行性下降或非出血性渗出液增加；③全 身皮肤粘膜水肿,伴胸、腹腔积液或心包积液;④低氧血 症；⑤胸片提示肺间质呈渗出性改变；⑥实验室检查提 示严重低血浆蛋白和高尿蛋白
六、治疗 CLS的治疗目标是防治CLS、恢复正常血 容量、改善循环功能、维持足够的氧供。 为达到这一目标，需采取以下治疗对策
㈠ 处理原发病、减轻应激程度，减少炎 性介质的作用：祛除引起CLS的病因才能 减少炎性介质的产生，防止毛细血管渗漏。
Hale Waihona Puke ㈡ 在保证循环的条件下限制入水量：过多 的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、 肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加 重器官功能损害。
㈢ 提高血浆胶体渗透压：人血清白蛋白的分子 量为66270道尔顿，占血浆胶体渗透压的80%。 CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙，组织间隙胶体 渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙内， 因此要少用天然胶体溶液白蛋白。要以人工胶体 补充血容量，人工胶体羟乙基淀粉分子量为 （100~200）kD（目前临床常应用的羟乙基淀 粉有贺斯和万纹，其中前者分子量为200kD；后 者为130kD），CLS时也不能渗漏到组织间隙并 可改善CLS
毛细血管渗漏综合征
沈涛
随着对危重症患者抢救成功率的提高，临 床上越来越重视在许多危重患者中常出现 的毛细血管渗漏综合征（Capillary Leak Syndrome，CLS），出现CLS时给临床 治疗带来困难，同时也是影响抢救成功的 因素之一
毛细血管渗漏综合征
毛细血管渗漏综合征在人类疾病各种中，毛细血管对蛋白质的通透性增加导致富含蛋白质的液体从血管内流失到组织间隙。
虽然脓毒症是与这种现象最常见的疾病，但许多其他疾病也可导致“脓毒症样”综合征，表现为弥漫性凹陷性水肿、渗出性浆液腔积液、非心源性肺水肿、低血压，在某些情况下还会出现低血容量休克伴多器官衰竭。
术语“毛细血管渗漏综合征”已被用来描述与毛细血管对蛋白质的通透性增加相关的一系列疾病表现。
除脓毒症外，可导致毛细血管渗漏综合征的疾病包括特发性全身性毛细血管渗漏综合征或Clarkson’s病、移植综合征、分化综合征、卵巢过度刺激综合征（OHSS）、噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（HLH）、病毒性出血热（VHF）、自身免疫性疾病、蛇咬伤和蓖麻毒素中毒。
药物，包括某些白细胞介素（IL）、某些单克隆抗体和吉西他滨，也可能导致毛细血管渗漏综合征。
急性肾损伤（AKI）在所有这些疾病中都很常见。
除了低血压之外，细胞因子可能在毛细血管渗漏综合征AKI的病理生理学中发挥重要作用。
液体管理是毛细血管渗漏综合征治疗的关键部分；血容量不足和低血压可导致器官损伤，而给予液体的毛细血管渗漏可加剧器官水肿，导致进行性器官损伤。
本文的目的是讨论脓毒症以外引起毛细血管渗漏的疾病，并回顾其共同的病理生理学和治疗。
流行病学毛细血管渗漏综合征的真实发病率尚不清楚。
许多毛细血管渗漏病例可能未被识别并被标记为培养阴性脓毒症，或归因于其他病理生理学，例如低蛋白血症。
许多导致毛细血管渗漏综合征的疾病并不常见，只有一小部分具有诱发因素的疾病会出现临床上显著的毛细血管渗漏。
在梅奥诊所26年的时间里，仅记录了25例SCLS（或Clarkson’s病）病例。
药物引起的毛细血管渗漏综合征的发生率因所研究的具体药物而异。
在一项对癌症患者施用白细胞介素（IL）-2的研究中，25名患者中有16名出现严重液体潴留。
相反，只有少数吉西他滨引起毛细血管渗漏的病例报告。
在利妥昔单抗治疗慢性淋巴细胞白血病的情况下，当淋巴细胞计数＞50.0×109/l时，严重毛细血管渗漏的风险是普遍存在的。
毛细血管渗漏综合征
毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征(capillary 1eak syndrome CLS)是指由于毛细血管内皮细胞损伤，血管通透性增加，而引起大量血浆蛋白渗透到组织间隙，从而出现低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血等临床表现的一组综合征。
随着科技的进步，医疗监测手段的更新，CLS从最开始的知之甚少，到随后的逐步认识，再到现在的病情可以逆转，CLS在发病机制、临床诊断以及治疗上有了长足进步，现就CLS的病因、发病机制及治疗进行综述。
1 病因临床上导致该综合征的常见病因有严重烧伤、感染、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、过敏、严重创伤、急性胰腺炎、多发性骨髓瘤等肿瘤、体外循环、中毒、某些药物如IL-2、多克隆抗体等100多种。
病理生理学基础是毛细血管渗漏，血浆蛋白及胶体液漏到血管外间隙，组织水肿。
引起 CLS的具体病因尚不明确，临床上最常见的为脓毒症[。
严重创伤、烧伤虽然为局部病变，但可诱发全身炎性介质的大量释放而产生全身炎性反应综合征(SIRS)，进而出现CLS。
2 发病机制生理条件下根据血管内外渗透浓度的改变，水和电解质可通过毛细血管屏障进入组织间隙，而白蛋白等分子质量稍大的物质则不能。
但在上述病理情况下，通过多条途径引起毛细血管内皮细胞损伤，血管内皮细胞收缩，细胞连接分离、出现裂隙，血管通透性增高，进而引发毛细血管漏，机制可能有：2.1细胞因子介导学说Oberholzer 等认为肿瘤坏死因子(TNF-α)、I L—l、IL一8等促炎性反应因子加速了毛细血管渗漏综合征的发生。
肿瘤坏死因子（TNF）可以通过诱导次级炎性介质的释放，引起“炎症级联效应”，介导机体高代谢状态，激活内皮细胞、各脏器实质细胞凋亡通路等一系列复杂的病理生理学作用，使各系统脏器由细胞损伤破坏进而发展为脏器功能衰竭。
2.2 补体介导学说Lofdahl[9]等研究发现补体激活可能参与了毛细血管通透性增高的作用机制。
通过对补体系统的研究发现C1亚单位比例异常，C4水平降低，C1r、C1S 增加提示补体经典途径激活，补体激活可能参与了大分子物质通透性增高。
脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素分析
脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素分析脓毒症是一种严重的感染性疾病，常常伴随着多器官功能衰竭，严重危害患者的生命健康。
在脓毒症患者中，并发毛细血管渗漏综合征已成为导致患者死亡的重要原因之一。
毛细血管渗漏综合征是一种以毛细血管通透性增加为特征的疾病，其严重程度与脓毒症患者的预后密切相关。
本文旨在分析脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素，为临床治疗提供参考。
一、感染控制不力脓毒症患者是由于细菌感染引起的全身炎症反应综合征，因此感染控制是治疗的首要任务。
如果感染得不到有效控制，细菌毒素将继续刺激机体免疫系统产生大量炎症介质，导致毛细血管通透性增加，从而诱发毛细血管渗漏综合征。
感染控制不力是脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的重要危险因素。
二、炎症介质释放过多在脓毒症患者的病理生理过程中，炎症介质的释放起着重要的作用。
炎症介质不仅能够引起局部炎症反应，还可以通过作用于毛细血管内皮细胞来促进毛细血管通透性的增加。
当机体内炎症介质释放过多时，就会导致毛细血管渗漏综合征的发生。
炎症介质释放过多是脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素之一。
三、内皮细胞功能异常毛细血管通透性的调节主要是由内皮细胞来完成的，而内皮细胞功能异常会导致毛细血管通透性的增加。
在脓毒症患者中，由于炎症介质的作用以及其他因素的影响，内皮细胞的功能常常会出现异常。
这就会导致毛细血管通透性的增加，从而诱发毛细血管渗漏综合征。
内皮细胞功能异常也是脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素之一。
四、全身炎症反应综合征（SIRS）全身炎症反应综合征是脓毒症患者常见的临床综合征之一，其临床特征是全身性炎症反应过度激活，炎症介质释放过多。
SIRS的发生会导致毛细血管通透性的增加，从而使之易于发生渗漏综合征。
特别是在脓毒症患者中，SIRS的出现往往是毛细血管渗漏综合征的危险因素。
五、免疫功能低下免疫功能低下是脓毒症患者常见的特点之一，而免疫功能低下会导致机体对感染的应对能力下降，因此往往容易出现感染控制不力的情况。
毛细血管渗漏综合征研究进展
毛细血管渗漏综合征研究进展毛细血管渗漏综合征 (capillary leak syndrome，CLS) 是指由于毛细血管内皮细胞损伤，血管通透性增加而引起的大量血浆小分子蛋白渗漏到组织间隙，从而出现低蛋白血症、低血容量性休克、急性肾缺血等临床表现的一组综合征[1]。
CLS的危害在于肺泡水肿、气体交换受限，组织缺氧，从而加重毛细血管损伤，从局部的炎症改变到不能有效控制的全身炎症病变，最终可能导致器官功能障碍，甚至多脏器功能障碍综合征(MODS)，显著增加了临床救治的难度。
CLS多见于创伤、休克、感染、脓毒症、重症胰腺炎、分娩、过敏和心肺复苏后，常是疾病最凶险、最严重、最复杂的表现，国内外尚无有效治疗方法。
现就近期CLS发病机制、临床诊断及治疗进展综述如下。
1 病因1.1脓毒症：引起CLS的病因有很多，临床上最常见的是脓毒症，在ICU中，发生CLS大多系脓毒症所致。
感染性休克时，血管内皮细胞皱缩受损，细胞之间距离增加，出现跨胞浆孔道，血浆中白蛋白等大分子物质漏出毛细血管，渗漏到组织间隙，发生CLS。
1.2失血性休克：由于大量失血引起肠道低灌注，肠道黏膜通透性增高，导致肠道屏障功能障碍和肠道细菌移位，继而引起全身炎症反应综合征。
1.3严重的创伤、烧伤：虽然为局部病变，但同样可以诱发体内炎症介质的大量产生而出现全身炎症反应综合征(SIRS)，进而导致CLS。
1.4体外循环术后：尤其是婴幼儿体外循环术后发生CLS有较多报道。
刘成军等通过分析310例先天性心脏病体外循环术后患儿的临床资料。
对可能引起CLS发生的因素进行单因素分析和多元Logistic逐步回归分析，确定出与CLS发病相关的独立影响因素。
表明患儿的体外循环时间、心脏畸形的种类、术中最低温度、年龄是CLS发生的独立影响因素。
1.5机械通气相关：Mandava等研究了与机械通气诱发的急性肺损伤关联的致命性全身CLS。
在吸气峰压为4.9kPa，呼吸频率为8次/分，吸气时间为2.5 s时，实验羊模型很快出现全身水肿、血液浓缩、心功能障碍、多器官功能衰竭以及严重的肺损伤；而用吸气峰压为4.9 kPa (1kPa = 7.5 mmHg)，呼吸频率为4次/分，吸气时间为1.25 s的动物模型，没有诱发CLS和多器官衰竭。
毛细血管渗漏综合征
１ 病 因 和 发 病 机 制
Ｃ Ｓ于成 年 人 、 童 和 新 生 儿 均 可 发 病 ， 有 明 Ｌ 儿 具 确 病 因 或 诱 因［ ，原 发 病 包 括 体 外 循 环 ２ （ａｄｏ ｕｍｏ ａｙｂ ｐ ｓ ， Ｐ ） 脓 毒 血 症 ［ 、 重 ｃｒ ｉｐ ｌ ｎ ｒ ｙ ａｓ Ｃ Ｂ 及 ７ 严 ］
进入 组织 间 隙 ， 白蛋 白等分 子 质 量 稍 大 的 物质 则 不 而 能 。但在 各种 病 因 导致 的炎 性 反应 的病 理 情 况 下 ， 单 核 巨噬细 胞 系统 被 激 活 而 释放 肿 瘤 坏 死 因子 （ｕ ｒ ｔ ｍｏ ｎ ｃｏ ｉ ｆｃｏ ， Ｆ）ａ Ｉ 一 ｅｒ ｓ ａｔｒ ＴＮ － ，Ｌ １及 Ｉ － ， 小 板 活化 因 ｓ Ｌ６ 血 子 ， 酯酶 Ａ２等促 炎 性 细 胞 因子 ， 中主 要 为 ＴＮＦ 磷 其 —
细 胞损 伤 、 管 内皮细 胞收 缩 、 胞连 接分 离 出现 裂 隙 血 细 及 血管 通透 性增 高 。另外 ， 内毒 素 、 自由基 和血 小板 氧 在 血管 壁聚集 ， 直接 损伤 毛细 血管 内皮 细胞 ， 毛细 可 使
血 管 通 透 性 增 高 ， 能 阻 留 相 对 分 子 质 量 小 于 不
术后 ＣＬ Ｓ发 病 率 最 高 ＿ 。浙 江 大 学 医 学 院 附 属 儿 童 ３ ］ 医 院对 收治 的 ３ ８例先 天性 心 脏病 婴幼 儿 Ｃ Ｂ术 后发 Ｐ
生 Ｃ Ｓ的相 关 临床 资料 ｌｇｓｉ Ｌ ｏ ｉ ｃ回归 分 析 显 示 ， 致 ｔ 导 Ｃ Ｓ的独 立危 险 因素 按 照 ０ 值 排 序 分 别 是 ： Ｐ Ｌ Ｃ Ｂ时 间≥ １ ０ ｒｉ Ｏ ２ ａｎ（ Ｒ一 １ ． ５ ） 发 绀 型 心 脏 病 （ Ｒ一 ０ ３３ 、 Ｏ ６ ９ ２ 、 龄 ≤ １岁 （ Ｒ一６ ２ ４ 、 Ｐ ． １） 年 Ｏ ． ５ ） Ｃ Ｂ温 度 ≤ ２ ℃ ５ （ 一４ １ １ 。这 些 均 为 婴 幼 儿 Ｃ Ｂ术 后 发 生 Ｃ Ｓ ０ ．５） Ｐ Ｌ 的独立 危 险 因素 ， 中 Ｃ Ｂ时 间是 最重 要 的独 立危 险 其 Ｐ 因 素 ，即 Ｃ Ｂ 时 间 越 长 ， 生 Ｃ Ｓ 的 危 险 性 就 Ｐ 发 Ｌ
毛细血管渗漏综合征护理课件
• 毛细血管渗漏综合征概述 • 毛细血管渗漏综合征的护理 • 毛细血管渗漏综合征的药物治疗 • 毛细血管渗漏综合征的饮食护理 • 毛细血管渗漏综合征的心理护理 • 毛细血管渗漏综合征的预防与康复
目录
Part
01
毛细血管渗漏综合征概述
定义与特征
定义
毛细血管渗漏综合征（CLS）是一种危重病症，指在各种病因作用下，毛细血 管内皮细胞损伤，血管通透性增加，血管内液进入组织间隙，导致组织灌注不 足和水肿的病理过程。
能力。
促进康复
良好的心理状态有助于患者积极 配合治疗和康复，提高治疗效果
和生活质量。
减少并发症
心理护理有助于缓解患者的紧张 情绪，减少因紧张导致的血压升 高、心率加快等问题，降低并发
症的发生率。
2. 午餐
清蒸鱼（鱼肉150g）、炒蔬菜（ 青菜150g）、糙米饭（糙米 100g）。
饮食禁忌与注意事项
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禁忌食物：高盐食品（如腌制品、咸鱼等）、高脂肪食品 （如炸食、肥肉等）、高糖食品（如糖果、蛋糕等）。
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注意事项
在此添加您的文本16字
1. 避免暴饮暴食，遵循少量多餐的原则。
免疫抑制剂
用于调节免疫功能，常用 药物有环孢素、他克莫司 等。使用方法为口服或静 脉注射。
药物治疗的注意事项
严格遵医嘱
患者应严格按照医生的指示使用 药物，不可自行增减剂量或更改
用药方式。
注意药物副作用
药物治疗过程中可能出现一些副作 用，如电解质紊乱、肝肾功能损害 等，患者应密切关注自身情况，如 有异常及时就医。
临床表现
水肿
低蛋白血症
脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素分析
脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素分析【摘要】脓毒症是一种常见且严重的感染性疾病，容易导致多器官功能衰竭。
毛细血管渗漏综合征作为脓毒症并发症之一，其危险因素至关重要。
本文从细胞因子释放、炎症反应、微循环障碍、免疫抑制等角度分析脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素，包括研究了病原体感染、免疫系统异常、长期应激状态等因素。
启示我们应该加强对患者的监测和干预措施，提出建议如早期干预、应用抗生素合理等。
未来的研究方向在于深入探讨脓毒症患者毛细血管渗漏综合征的机制和影响因素，为更好地预防和治疗提供理论依据。
【关键词】脓毒症、毛细血管渗漏综合征、危险因素、分析、预防、未来研究、启示、脓毒症患者、并发、血管、渗漏、综述1. 引言1.1 背景介绍脓毒症是一种严重的感染性疾病，常见于重症患者，具有高死亡率和严重并发症的特点。
脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征是一种常见并且严重的并发症，容易导致多器官功能衰竭和危及患者生命。
毛细血管渗漏综合征是指毛细血管通透性增加，导致液体和蛋白质从血管内渗漏到周围组织，引起组织水肿和功能障碍。
在脓毒症患者中，由于炎症反应过度激活，炎性介质大量释放，导致血管内皮细胞受损、通透性增加，从而引发毛细血管渗漏综合征。
了解脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素是十分重要的。
通过分析这些危险因素，我们可以及时预防并干预，降低病情恶化的风险，提高患者的生存率。
本研究旨在深入探讨脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素，为临床治疗提供有效的参考依据。
1.2 研究目的研究目的：本研究旨在探讨脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素，以便更好地预防和治疗该并发症，减少患者的死亡率和并发症发生率。
通过分析可能的危险因素，可以为临床医生提供更准确的诊断和治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
该研究也有助于改善对脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的认识，促进相关领域的学术研究和临床实践。
毛细血管渗漏综合征
治疗方法—救治“三部曲”
在过去的几十年中，对CLS的救治常采取大剂 量糖皮质激素和人工胶体，大量临床实践结果 及效果并不太理想，常以失败而告终。 最近的临床实践中，乌司他丁作为一种广谱的 蛋白酶抑制剂，对毛细血管内皮细胞有较好保 护和修复作用，对CLS有“堵漏”作用；而人 血白蛋白除维持胶体渗透压外，不激活炎症反 应，具有抗氧化、保护组织和器官的功能，对 血管内皮细胞也有保护和修复作用，采用大剂 量快速输注，对血管外组织间隙水分和晶体具 有回收作用；然后采用呋塞米或连续性肾脏替 代疗法（CRRT）将血管内多余的水排出体外。 由此构成的“三部曲”可取得较理想的疗效。
毛细血管渗漏综合征
毛细血管渗漏综合征（CLS）是全身炎性反 应综合征（SIRS）的严重并发症，其实质 为不同病因致毛细血管内皮受损，由于毛 细血管通透性增加致大量体液、晶体和胶 体（主要为白蛋白）渗漏到组织间隙，很 快出现低蛋白血症、血液浓缩、低血容量 乃至低血容量休克，与此同时各器官发生 间质性水肿，尤其肺、脑和腹腔渗漏时， 病情则急转直下，另一方面因继发性醛固 酮分泌增加，出现保钠潴水和少尿等。
CLS临床分期（分三期）
第Ⅰ期为渗漏前期：是指创伤或休克救治 早期，为了维持循环的稳定而大量输液、 输血的过程。 此期患者最主要的临床特点是有效血容量 不足，严重低血压，若不快速或大量补充 血容量难以维持基本的生命体征。
Байду номын сангаас
第Ⅱ期为渗漏期：又称强制性血管外液体扣押 期。 此期的主要病理生理特点是全身毛细血管通透 性增加，大量血管内液体进入组织间隙，有效 循环血量降低，组织灌注不足。 临床表现为低血压进行性加重，由面部、颈、 四肢至躯干迅速形成的全身性水肿，并有肺、 脑水肿。也可能伴有胸腔、腹腔及心包积液。 少数出现以单一器官渗漏为主的临床表现，如 脑水肿、肺水肿、腹腔水肿和高压等。
毛细血管渗漏综合征的健康宣教
02
避免接触可能导致毛细血管渗漏的化学物质和物理因素
03
定期进行体检，及时发现和治疗相关疾病
04
保持良好的心理状态，避免过度紧张和焦虑
治疗方法
心理治疗：保持良好的心态，避免焦虑和抑郁等负面情绪
饮食调整：避免食用刺激性食物，多食用富含维生素和矿物质的食物
生活习惯调整：保持良好的作息，避免过度劳累，适当进行运动
症状严重程度：如果症状严重，影响到日常生活，建议寻求专业医生的帮助。
2
自我诊断：如果自我诊断无法确定病因，建议寻求专业医生的帮助。
治疗效果：如果自我治疗效果不佳，建议寻求专业医生的帮助。
4
谢谢
03
运动环境：选择适宜的运动环境，避免高温、潮湿等不良环境
04
运动后注意休息：运动后注意休息，避免过度劳累，影响病情恢复
05
心理调适
1
保持积极心态：保持乐观、积极的心态，避免焦虑、抑郁等负面情绪
2
学会放松：学会放松技巧，如深呼吸、冥想、瑜伽等，以减轻压力
3
增强社交支持：与家人、朋友保持良好的社交关系，分享感受和经验
食物选择：新鲜蔬菜、水果、全谷类、低脂肪肉类、豆类、坚果等
避免食物：腌制食品、加工食品、高糖饮料、油炸食品等
饮水量：每天至少喝2000毫升的水，避免脱水
运动管理
适度运动：根据个人身体状况，选择合适的运动方式，如散步、慢跑、瑜伽等
01
避免剧烈运动：避免进行剧烈运动，以免加重病情
02
运动时间：根据个人身体状况，合理安排运动时间，避免过度疲劳
药物治疗：使用抗组胺药、抗过敏药、抗炎药等药物进行治疗
药物治疗
药物副作用：注意药物的副作用，及时向医生反馈
毛细血管渗漏综合征
分期及特点
1.渗漏开始阶段 有效循环血量降低， 渗漏开始阶段 有效循环血量降低， 代表体循环的外周组织水肿明显， 代表体循环的外周组织水肿明显， 但代表肺循环的血管外肺水指数 （ELWI）无明显增高。 ）无明显增高。
分期及特点
2.渗漏期 ELWI与ITBI呈正相关 渗漏期 与 呈正相关 当静水压向正常范围接近， 当静水压向正常范围接近，渗漏 的液体量超过肺淋巴回流代偿能 力时，肺水肿出现。 力时，肺水肿出现。
ELWI：血管外肺水指数3-7ml/kg ： ITBI：胸内容量指数 850-1000ml/ m2 ：
注意
在提高血浆胶体渗透压时， 在提高血浆胶体渗透压时，因人血清白 蛋白的分子量为66 蛋白的分子量为 K D，可渗漏到组织 ， 间隙，组织间隙胶体渗透压增高， 间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更 多的水分积聚在组织间隙内， 多的水分积聚在组织间隙内，故要少用 白蛋白。 白蛋白。 羟乙基淀粉（贺斯和万纹， 羟乙基淀粉（贺斯和万纹，前者分子量 ），起到堵漏 为200kD；后者为 ；后者为130kD），起到堵漏 ）， 作用。 作用。
治疗
胶体液与晶体液并用于液体 复苏治疗,可明显提高治疗的安 复苏治疗 可明显提高治疗的安 全性和有效性。 全性和有效性。
补液监测
PiCCO监测，只要ELWI没有明显 监测，只要 监测 没有明显 增高，就可通过补液使ITBI向正常范 增高，就可通过补液使 向正常范 围接近， 围接近，以尽可能地保证组织灌注 。 如果ITBI增高还可以给予利尿治疗。 增高还可以给予利尿治疗。 如果 增高还可以给予利尿治疗
毛细血管渗漏综合征
郭世杰ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
定义
毛细血管渗漏综合征(capillary leak 毛细血管渗漏综合征 syndrome CLS)是指由于毛细血管内皮 是指由于毛细血管内皮 细胞损伤,血管壁通透性增加 血管壁通透性增加,大量血浆蛋 细胞损伤 血管壁通透性增加 大量血浆蛋 白渗透到组织间隙,引起迅速出现的进行 白渗透到组织间隙 引起迅速出现的进行 性全身性水肿、低蛋白血症、 性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心 静脉压均降低、体重增加、血液浓缩， 静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严 重时可发生多器官功能衰竭临床表现的一 组综合征。 组综合征。
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毛细血管渗漏综合征
六、治疗
5%GS
提 高
晶 林格液(0.06kD) 体 其它电解质
非常易渗漏到组织间隙,不作首选
血 浆 胶 体
天 全血
然 胶
红悬 血浆
体 白蛋白(66.27kD)
CLS也渗漏到组织间隙，组织液胶 体渗透压增高，使更多的水分积聚 在组织间隙，少用
渗
明胶，
透
人 右旋糖酐(40-70kD) CLS也易渗漏到组织间隙，少用
恶化的结局是多器官功能衰竭
毛细血管渗漏综合征
一、毛细血管的结构
❖ 连于动、静脉之间，互相连接 成网状。管径平均为7～9μm；
❖ 除软骨、角膜、毛发和牙釉质 外，遍布全身；
❖ 全身约400亿根毛细血管，总面 积可达6000m2 ；
❖ 血液与周围组织进行物质交换 的主要部位；
毛细血管渗漏综合征
二、血液与组织液之间物质交换方式
诱发 因素
引起SIRS或全身感染的因素
临
床 诊
临床 表现
全身水肿、BP及CVP均降低、体重增加 血液浓缩、低蛋白血症、 补充小分子晶体物质后水肿更加严重等
断
实验室 检查
输入白蛋白后测定细胞外水（ECW）— 菊粉分布容量和生物电阻抗分析，观察胶 体渗透压的不同变化（价格昂贵）
毛细血管渗漏综合征
鉴别诊断
脑
毛细血管内皮为紧密连接，水和脂溶性 分子可直接通过
毛细血管渗漏综合征
三、病 因
病因
全身感染（ICU)
严重创伤 烧伤 ALI/ARDS MODS
SIRS
体外循环(婴幼儿） •药物(rIL-2，多抗等) •缺血再灌注损伤 •蛇咬伤 •……
毛细血管渗漏综合征
四、CLS发病机制
毛细血管渗漏综合征
五、诊断及鉴别诊断
毛细血管渗漏综合征
（Capillary Leak Syndrome，CLS）
吉林医药学院附属医院ICU
毛细血管渗漏综合征
典型病例
女性，40岁，从高处坠落，被一钢条从右腰部插入， 由右肩胛下穿出。经修补肝和肺，伤口彻底清创和引流。 术中输液总量12000ml，输血12000ml，术中心率 和血压稳定。呼吸机辅助呼吸，术后第一天即出现全身 浮肿，且尿量少，肺部有啰音，心率增快，血压持续下 降，赖多巴胺维持。
毛细血管渗漏综合征
二、血液与组织液之间物质交换方式
❖ 滤过和重吸收—血容量与组织液保持动态平衡
毛细血管渗漏综合征
二、血液与组织液之间物质交换方式
❖ 吞饮—大分子（白蛋白）
毛细血管渗漏综合征
人体各组织毛细血管通透性不同
一般
水、电解质、小分子物质可自由通过
肝
毛细血管管壁裂隙较大，白蛋白可自由 通过
压
工
胶 体
羟乙基淀粉 (100~200kD)
CLS不会渗漏，并可改善CLS，扩 容效果可达4-6H，首选
贺斯：200kD 万汶：130kD
毛细血管渗漏综合征
六、治疗
抑制花生 减少溶酶体 抑制多形核细胞、
四烯酸的 酶，阻止 白小板聚集，减
合成及
Mon产生的 少氧自由基及花
改
糖
TXA2的产 释放炎症介 生四烯酸代谢产
研究阶段
前列环素抑制剂
毛细血管渗漏综合征
总结
❖ 1、发作期：补液，以达到循环稳定的最少液体量； ❖ 2、恢复期：监测血流动力学下，限制补液，适当利尿； ❖ 3、血流动力学稳定，逐渐撤去血管活性药物,以至停用; ❖ 4、发作期，以人工胶体大分子为主，恢复期，可适当补
充天然胶体及晶体；
毛细血管渗漏综合征
可无诱因、反复发作，
少见,原因不明，发病机制不清。
系统性毛细
非蛋白尿性低蛋白血症， 多数情况下伴有异型球蛋白血症
血管渗漏 严重时也可出现心、肺、肾等重要器官功能
鉴
综合征
衰竭，并可进展为多发性骨髓瘤，具有较高
(SCLS)
的病死率。
别
特布他林(β2受体激动剂)和茶碱可改善症状并
诊
预防其发作。
断
明确诱因
毛细血管 随着原发病的好转及积极治疗CLS， 渗漏综合征 血管通透性改善，毛细血管渗漏可完全逆转，
❖ 扩散— ①气体：CO2，
O2 ②脂质类：甘油，
脂肪酸（相似相容） ③小分子有机物：
乙醇、苯、尿素
毛细血管渗漏综合征
滤过和重吸收
❖ 组织液生成的有效滤过压= （毛细血管压+组织液胶体渗透压）－（组织液压+血浆胶体渗透压） ❖ 毛细血管动脉端有效滤过压=（30+15）-（10+25）=10mmHg ❖ 毛细血管静脉端有效滤过压=（12+15）-（10+25）=－8mmHg ❖ 单位时间通过毛细胞血管滤过的液体量（V）=Kf ·有效滤过压
治
管渗漏的最
疗 防止毛细血管渗漏 原
常见原因
发 促使毛细血管内皮细胞尽快修复
病
毛细血管渗漏综合征
六、治疗
恢得血容量、血流动力学稳定、保证器官灌注
发作期
液
在密切监测血流动力学的情况下补液，以 补充人工胶体为主
体
在保证循环稳定的情况下，控制补液量
治
疗
恢复期
渗漏减少，大量液体回渗，应警惕肺水肿， 限制补液，适当利尿
会诊意见：限制输液，利尿，以减轻肺、脑水肿
毛细血管渗漏综合征
面临的问题
❖ 1、限制液体，利尿以减轻水肿→血压进一步下 降→血容量不足加重→休克→死亡
❖ 2、补液→进一步加重组织水肿 ❖ 3、如何把握二者的关系？ ❖ 4、血管活性药物是否应用？如何选择？ ❖ 5、是否补液？如果补液，选择何种液体更好？
病例回顾
❖病人转入ICU,继续补充血容量，逐渐撤除 多巴胺，维持心率，收缩压和脉压差逐渐 恢复正常。术后第四天循环开始稳定，尿 量增加，每天超过10,000ml以上，肿胀 开始消退。第十天恢复正常。
❖ 此类病入的治疗方向决定了生死!
毛细血管渗漏综合征
关于毛细血管渗漏综合征(CLS),临 床上还有许多问题没有解决,希望 同学们在以后的工作中,不断学习, 不断专研,为人类的医学事业做出 更多更大的贡献!
善
皮
生
质
物的产生
毛
质
细
激 素
血 管
广泛抑制炎症反应，改善毛细血管通透性
通
透
使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性
性
介质介导的血管内皮损伤有效，并可避免激素
诱发的高血糖和相关的免疫抑制
生理剂量的小剂量激素：氢化可的松100-300mg/d
毛细血管渗漏综合征
六、治疗
CLS在肺部的表现与ARDS相似
保 证
毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿肺 顺应性下降
组
织
供
较高的吸入氧浓度（﹤50%）以保证组织
氧
氧供，必要时行机械通气，增加PEEP， 延长吸气时间
毛细血管渗漏综合征
六、治疗
具有对抗炎症反应，抗凝血
对
重组活化蛋白C
活性，可减轻全身感染时的
抗
毛细血管渗漏，疗效确切
炎
症
介
IL-1受体拮抗剂
质
血小板活化因子拮抗剂
(CLS) 原发病治愈后，CLS不再发作。
毛细血管渗漏综合征
六、治疗
祛除诱因 治疗原发病
液体治疗
对抗炎症介质
CLS
提高血浆 胶体渗透压
保证组织氧供
改善毛细 血管通透性
毛细血管渗漏综合征
六、治疗
祛 减少炎症介质的产生，
除 诱 阻断向SIRS转化或 因
全身性感染 或SIRS是
SIRS的进一步加重，
引起毛细血
毛细血管渗漏综合征
毛细血管渗漏综合征
毛细血管渗漏综合征
严重全身水肿
有效血容量不足 BP↓
恶Байду номын сангаас
恶
性 循
常规补液
性 循
环
环
血压短时间回升
全身水肿加重
BP↓↓ 有效血容量不足
毛细血管渗漏综合征
主要教学内容
1
生理
2
病因
3
发病机制
4
诊断及鉴别诊断
5
治疗
毛细血管渗漏综合征
毛细血管渗漏综合征
毛细血管渗漏综合征（CLS）是一种突发的、 可逆性毛细血管高通透性，血浆迅速从血管 渗透到组织间隙。引起迅速出现的进行性全 身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压 均降低、体重增加、血液浓缩。