细菌的感染和免疫课件精品文档
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细菌的感染与免疫(共53张PPT)
是指机体某些部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态。
是量的概念，常用半数致死量（LD50）或半数感染量（ID50）表示。
分局部及全身性二种 主要表现为广泛出血、坏死，与凝血系统、纤溶系统激活有关。
2022/10/13
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1.外毒素（exotoxin）：
主要由革兰阳性菌产生，多由细菌合成并 分泌至菌体外；
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5
致病条件：
如大肠埃希菌从肠道进入泌尿道引起尿道炎和膀 胱炎等。
3.不合理使用抗菌药物： 菌群失调
是
指机体某些部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅
度变化而超出正常范围的状态。
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6
第二节 细菌的致病作用
一、 细菌的致病性
细菌的致病性是指细菌能引起宿主感染致 病的性能。
细菌生物膜：多个微菌落连接成的有序的 “社区” 结构，不同的微菌落之间依靠伸出胞外的多糖结合 ，一种膜状结构。
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细胞表面大肠杆菌
2022/10/13
牙表面链球菌
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菌毛与宿主细胞黏附
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黏附素与宿主细胞黏附
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无菌毛细菌－不能 与宿主细胞黏附
2022/10/13
屏障结构
吞噬细胞
自然杀伤细胞
体液因素
二、特异性免疫
体液免疫、细胞免疫
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非特异性免疫
（一） 屏障结构
完整的皮肤粘膜
血脑屏障
机械阻挡
分泌杀菌物质
正常菌群桔抗
保护中枢神经系统胎Fra bibliotek屏障2022/10/13
细菌的感染与免疫ppt文档
神经毒素
细菌 外毒素
破伤风梭菌
痉挛毒素
肉毒梭菌
肉毒毒素
疾病
破伤风
肉毒中毒
作用机制
封闭抑制性神经元
阻止乙酰胆碱释放
症状和体征
骨骼肌强直性痉挛
肌肉松驰性麻痹
细胞毒素
细菌
外毒素
白喉棒状杆菌
白喉毒素
疾病
白喉
作用机制抑制蛋白质合成症状和体征肾上腺出血、心肌损伤、外 周神经麻痹
肠毒素 细菌 外毒素
霍乱弧菌
产毒型大肠 埃希菌
抗原性强---B亚单位为保护性抗原
可脱毒制成类毒素
外毒素抗原性的利用
外毒素
脱毒
类毒素 免疫动物 抗毒素
（极毒抗原） 0.3-0.4%甲醛 （无毒抗原）
（抗毒抗体）
类毒素（toxoid）：受甲醛作用脱去外
毒素毒性而保留其免疫原性的生物制品
抗毒素（antitoxin）：类毒素或外毒素
刺激机体产生的能中和外毒素的抗体
（一）粘附素
作用：特异性粘附于组织细胞；
分类: 菌毛粘附素 非菌毛黏附素 外膜蛋白（OMP） 膜磷壁酸（LTA）
侵袭力 ——粘附素
G-
细菌
配体 (菌毛)
G+
配体 (膜磷壁酸)
受体 （糖类）
受体 (粘连蛋白)
（二）荚膜
抗吞噬 抗杀菌物质
（三）侵袭性酶类
抗吞噬 帮助扩散
（四）侵袭素 （五）细菌生物被膜
你会洗手吗？
世界爱牙日——9月20日
洗手不擦，不如不洗
(一)人体正常菌群及其作用
正常菌群*：正常寄居在宿主体内， ，对宿主无害而有利的微生物群。
(一)人体正常菌群及其作用
《细菌的感染与免疫》课件
食物传播
通过食用被细菌污染的食 物或水源，如未煮熟的肉 类、蔬菜、水等，将细菌 传播给其他人。
细菌的致病性
毒性
某些细菌具有强烈的毒性 ，可引起严重的疾病甚至 死亡。
侵袭性
某些细菌具有侵袭性，能 够侵入人体细胞并在细胞 内繁殖，引起感染和疾病 。
耐药性
某些细菌对抗生素具有耐 药性，使得治疗细菌感染 变得困难。
稳定功能
清除损伤或衰老的细胞，以及体内产 生的异常细胞，维持内环境稳定。
免疫系统的类型
固有免疫
个体与生俱来，对多种病原体都 有一定的抵抗力。
适应性免疫
在接触特定病原体后才会发展，具 有高度的特异性。
天然免疫
个体出生就具备，而适应性免疫则 需要经过一段时间的发展才能形成 。
03
细菌与免疫系统的相互作用
《细菌的感染与免疫》ppt课件
目录 CONTENTS
• 细菌的感染 • 人体免疫系统 • 细菌与免疫系统的相互作用 • 预防和治疗策略 • 未来研究方向和挑战
01
细菌的感染
细菌的传播方式
01
02
03
空气传播
通过咳嗽、打喷嚏等方式 将细菌传播到空气中，其 他人吸入后可能感染。
接触传播
通过直接接触或间接接触 被细菌污染的物品，如手 、毛巾、餐具等，将细菌 传播给其他人。
THANKS
THANK YOU FOR YOUR WATCHING
预防疾病
通过接种疫苗，可以预防许多 由细菌引起的疾病，如肺炎、
破伤风和脑膜炎等。
降低传播风险
疫苗接种可以降低个体感染和 传播细菌的风险，从而减少疾 病的传播。
群体免疫
当足够多的人接种疫苗后，可 以形成群体免疫，保护那些无 法接种疫苗的人。
细菌感染与免疫优秀课件
病原菌在局部生长繁殖，但不侵入血循环， 但其产生的外毒素入血, 损害特定靶器官, 引起 特殊的毒性症状, 如: 破伤风。
内毒素血症（endotoxemia） 革兰阴性菌死亡崩解后释放大量内毒素，入
血而引起全身中毒症状.
菌血症（bacteremia） 血中有菌。如: 病原菌由原发部位一过性或间断性入血，到
强，刺激机体产生抗毒 素；甲醛液处理脱毒形 成类毒素
细胞壁组分，菌裂解后释放
脂多糖 160 ℃，2~4h才被破坏 较弱，各菌的毒性效应大致相 同，引起发热、白细胞增多、 微循环障碍、休克、DIC等
弱，甲醛处理不形成类毒素
➢超抗原（superantigen）: 微生物产生的某些 蛋白具有激活免疫反应的高度生物学活性， 以产生大量T细胞和细胞因子为特征, 主要表 现为致病作用，这些毒素抗原称为超抗原。 如:金葡的肠毒素, 毒性休克综合征毒素; 链球 菌的猩红热毒素。
第3章 细菌的感染与免疫
授课内容
➢正常菌群与机会致病菌 ➢细菌的致病机制 ➢宿主的免疫防御机制 ➢感染的发生与发展
➢细菌感染：是指细菌等微生物在宿主体内 生长繁殖，与机体防御机制相互作用引起 的不同程度的病理过程。
➢机会致病菌：有些细菌在正常情况下并不 致病，但在特定条件下也可以致病。
第一节 正常菌群与条件致病菌
影响因素：
宿主因素（年龄、饮食、激素水平等） 正常微生物群（定位、定性、定量） 外界环境
微生态失调：指正常微生物群之间及正常微 生物群与宿主之间的平衡，在外界环境影 响下被破坏，由生理性组合转变为病理性 组合。
诱发因素 ▪ 使用抗生素 ▪ 正常菌群寄居部位转移（外科手术、腔 镜检查等） ▪ 机体免疫功能下降
传播途径
➢呼吸道 ➢消化道 ➢创伤 ➢节肢动物 ➢接触感染
内毒素血症（endotoxemia） 革兰阴性菌死亡崩解后释放大量内毒素，入
血而引起全身中毒症状.
菌血症（bacteremia） 血中有菌。如: 病原菌由原发部位一过性或间断性入血，到
强，刺激机体产生抗毒 素；甲醛液处理脱毒形 成类毒素
细胞壁组分，菌裂解后释放
脂多糖 160 ℃，2~4h才被破坏 较弱，各菌的毒性效应大致相 同，引起发热、白细胞增多、 微循环障碍、休克、DIC等
弱，甲醛处理不形成类毒素
➢超抗原（superantigen）: 微生物产生的某些 蛋白具有激活免疫反应的高度生物学活性， 以产生大量T细胞和细胞因子为特征, 主要表 现为致病作用，这些毒素抗原称为超抗原。 如:金葡的肠毒素, 毒性休克综合征毒素; 链球 菌的猩红热毒素。
第3章 细菌的感染与免疫
授课内容
➢正常菌群与机会致病菌 ➢细菌的致病机制 ➢宿主的免疫防御机制 ➢感染的发生与发展
➢细菌感染：是指细菌等微生物在宿主体内 生长繁殖，与机体防御机制相互作用引起 的不同程度的病理过程。
➢机会致病菌：有些细菌在正常情况下并不 致病，但在特定条件下也可以致病。
第一节 正常菌群与条件致病菌
影响因素：
宿主因素（年龄、饮食、激素水平等） 正常微生物群（定位、定性、定量） 外界环境
微生态失调：指正常微生物群之间及正常微 生物群与宿主之间的平衡，在外界环境影 响下被破坏，由生理性组合转变为病理性 组合。
诱发因素 ▪ 使用抗生素 ▪ 正常菌群寄居部位转移（外科手术、腔 镜检查等） ▪ 机体免疫功能下降
传播途径
➢呼吸道 ➢消化道 ➢创伤 ➢节肢动物 ➢接触感染
细菌的感染和免疫 - PowerPoint 演示文稿共39页文档
内毒素还能直接活化并促进纤溶系统，使血 管内的凝血又被溶解。DIC可使皮肤出血和渗血， 严重者可致死。
区别点
产生的细菌
化学成分 稳定性 抗原性
毒性
内、外毒素的主要区别
外毒素
内毒素
主要为革兰阳性菌和少数革 存在革兰阴性菌细胞壁上，
兰阴性菌，分泌，释放
细菌裂解而释放
为蛋白质
脂多糖
不稳定，加热60即被破坏
第二节 感染的种类与结局
感染(infection) 是指细菌侵入宿主机体 后与宿主防御功能相互作用所引起不同程度 的病理过程。感染又称传染。
败血症、脓毒血症等概念，并熟悉细菌 感染的类型。 三、了解机体的抗菌免疫。 四、熟悉医院感染监测的微生物学检验和控制
第一节 细菌的致病性
细菌致病性的概念 细菌的致病性: 是指细菌侵入机体、生长繁殖并引
起 疾 病 的 性 能 。 这 类 细 菌 称 病 原 菌 (pathogenic bacterium)或致病菌(pathogen)；
稳定，160℃ 2-4小时才被破
坏
强，可刺激机体产生抗毒素， 被甲醛脱毒制成类毒素
弱，不能制成类毒素
强，对组织器官具选择性 引起特殊的临床症状
弱，各种细菌的内毒素的效应 相同，引起发热、白细胞变化， 休克、DIC等
二、细菌的侵入数量与门户
侵入数量：与毒力成反比 侵入门户：经消化道 （举例说明）
经呼吸道 经皮肤创伤 经接触 经媒介昆虫 多途径
2)白细胞反应：内毒素能使大量白细胞粘附 于微血管壁，引起循环血液中白细胞减少，不久 白细胞增多，12-24小时达高峰，这是脂多糖诱 生中性粒细胞释放因子刺激骨髓，使骨髓中大量 白细胞入血所致。
3)内毒素血症与内毒素休克：
区别点
产生的细菌
化学成分 稳定性 抗原性
毒性
内、外毒素的主要区别
外毒素
内毒素
主要为革兰阳性菌和少数革 存在革兰阴性菌细胞壁上，
兰阴性菌，分泌，释放
细菌裂解而释放
为蛋白质
脂多糖
不稳定，加热60即被破坏
第二节 感染的种类与结局
感染(infection) 是指细菌侵入宿主机体 后与宿主防御功能相互作用所引起不同程度 的病理过程。感染又称传染。
败血症、脓毒血症等概念，并熟悉细菌 感染的类型。 三、了解机体的抗菌免疫。 四、熟悉医院感染监测的微生物学检验和控制
第一节 细菌的致病性
细菌致病性的概念 细菌的致病性: 是指细菌侵入机体、生长繁殖并引
起 疾 病 的 性 能 。 这 类 细 菌 称 病 原 菌 (pathogenic bacterium)或致病菌(pathogen)；
稳定，160℃ 2-4小时才被破
坏
强，可刺激机体产生抗毒素， 被甲醛脱毒制成类毒素
弱，不能制成类毒素
强，对组织器官具选择性 引起特殊的临床症状
弱，各种细菌的内毒素的效应 相同，引起发热、白细胞变化， 休克、DIC等
二、细菌的侵入数量与门户
侵入数量：与毒力成反比 侵入门户：经消化道 （举例说明）
经呼吸道 经皮肤创伤 经接触 经媒介昆虫 多途径
2)白细胞反应：内毒素能使大量白细胞粘附 于微血管壁，引起循环血液中白细胞减少，不久 白细胞增多，12-24小时达高峰，这是脂多糖诱 生中性粒细胞释放因子刺激骨髓，使骨髓中大量 白细胞入血所致。
3)内毒素血症与内毒素休克：
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血
内毒素血症 败血症
是,大量繁殖 是,大量繁殖
内毒素入血 毒素入血
脓毒血症 化脓菌入血并大量繁殖 毒素入血
（G-菌）细菌入血，毒素入血
全身感染：
（５）脓毒血症：化脓性细菌侵入血液并在 其中大量生长繁殖,细菌随血流扩散，在全 身多个器官（如肝、肺、肾等）引起多发性 化脓病灶。如金黄色葡萄球菌严重感染时引 起的脓毒血症。
（化脓菌）细菌入血，毒素入血
感染类型 细菌是否进入血流 毒素是否进入血流
菌血症 一时性或间断性进入
全身感染：
（1）菌血症：病原菌在局部生长繁殖，一时 性或间断性地侵入血流中，但病原菌不能在血 流中大量生长繁殖，且无明显中毒症状，仅引 起轻微症状。如伤寒早期的菌血症、布氏杆菌 菌血症。
细菌入血，毒素不入血
全身感染：
（2）毒血症：这是病原菌在局部生长繁殖过 程中，细菌不侵入血流，但其产生的外毒素进 入血流，引起特殊的中毒症状，如白喉、破伤 风等。
隐隐性感感染染： 显显性感感染染：
带菌状态
当机体的免疫力较强，入侵的病原 菌毒力较弱，数量不多时，感染后 对人体损害较轻，不出现或仅出现 不明显的临床症状，称隐性感染。
当机体的免疫力较弱，入侵的病原 菌毒力较强，数量较多时，机体组 织细胞受到明显的损害，生理功能 发生改变，表现出明显的临床症状， 称为显性感染，即一般所谓传染病。
(三）感染类型
不感染
隐性感染 （亚临床感染）
显性感染 带菌状态
局部感染 全身感染
毒血症 脓毒血症 内毒素血症 败血症 菌血症…
(三）感染的类型
不不感感染染： 隐性感染 显性感染 带菌状态
病原体被机体排除或消灭 （机体免疫力强，病原体致 病力弱或数量不足或侵入部 位不当）。
(三）感染 的类型
不感染
㈠侵袭力
1、细菌胞外作用的酶类(侵袭性物质)：协助病菌 抗吞噬或向四周扩散。
如致病性葡萄球菌凝固酶、A群链球菌透明质酸 酶、链激酶等从而有利于细菌在组织中扩散。
2、菌体表面结构：荚膜、微荚膜。
3、黏附素：细菌表面的蛋白质。 菌毛分泌物（G-菌） 细菌的表面组分：如磷壁酸。（G+菌）
细菌的毒力
侵袭力：病原菌有突破宿主皮肤、黏膜
2）产生菌：革兰阳性菌，少部分革兰阴性菌
3）化学成分：蛋白质 4）稳定性：不耐热
外毒素 甲醛 类毒素
5）抗原性：强
马
6）毒性：强，有组织选择性
抗毒素
破伤风梭菌 不同的白细喉菌棒状杆菌
霍乱弧菌
破伤风痉挛毒素
白喉外毒素 霍乱肠毒素
中枢神经系统 不同外的周外神毒经素末梢、 肠上皮细胞
心肌
阻介止质抑的制 释性 放神经不同抑的制部质靶位细合胞成蛋白 激活腺苷环化酶
骨骼肌 强直性痉挛
不同外的周临心神床肌经症麻炎状痹、
上皮细胞分泌增 多
不同细菌的外毒素毒素有选择毒害作用，引起特殊临床表现
1）概念：是革兰阴性菌细胞壁中的结构成分，在细菌 裂解后才释放出的毒性脂多糖。
2）产生菌：革兰阴性菌
3）化学成分：脂多糖(LPS)
4）稳定性：耐热
5）抗原性：弱
6）毒性： 弱，无组织选择性
（数日～数周），病愈后，病原菌从 宿主体内消失
慢性感染： 病情缓慢、病程长（数月～数年）、
多见于胞内寄生菌
显性感染依发病部位性质分：
局部感染： 致病菌侵入宿主体内后，局限在 一定部位繁殖引起病变的一种感 染类型。
全身感染： 感染发生后，致病菌或其毒性产物 向全身播散引起全身性症状的一种 感染类型 。
细菌的感染：指细菌在一定条 件下，突破机体的抗菌防线，侵入 机体并进行生长繁殖、释放毒性物 质等，引起机体发生不同程度的病 理过程。
凡能引起人及动植物疾病的细 菌，统称为病原菌或致病菌。
一、细菌的致病性
致病性 致病菌 毒力
细菌的致病因素 致 病 机体的免疫力 性
病原菌入侵 到机体后， 一定会引起 机体生病吗？
生理屏障等免疫防御机制，进
毒
入体内定居、繁殖和扩散的能
力
力，包括荚膜、粘附素和侵袭
性物质。
毒素：含有损害宿主组织、器官并引起 生理功能紊乱的大分子成分。
（二）毒素
细菌在生长繁殖中产生和释放的毒性 成分，可直接或间接损伤宿主细胞、组织 和器官，干扰其生理功能。
1. 外毒素 2. 内毒素
1）概念：是革兰阳性菌和部分革兰阴性菌产生并释放 到菌体外的毒性蛋白质。
①致热反应 ②白细胞反应 ③弥散性血管内凝血（DIC） ④内毒素血症与休克
荚膜和类荚膜
侵袭力 细菌本身的毒力
菌毛和粘附素 侵袭性物质
毒素
外毒素 内毒素
细菌的侵入数量 细菌的侵入门户
一、细菌的致病性
(一) 感染的来源
外源性感染
内源性感染
病
病
患
人
原
携
病 及
条
带
带
件
者
菌
致
动
病
物
菌
(二）感染的途径
呼吸道 消化道 皮肤创伤 血液 虫媒传播 性传播 垂直传播
外因环境因素的影响
一、细菌的致病性
细菌的毒力（LD50 \ID50 致） 病 细菌侵入宿主的数量 因 素
细菌侵入的部位
侵袭力 毒素
细菌的毒力
侵袭力：病原菌有突破宿主皮肤、黏膜
生理屏障等免疫防御机制，进
毒
入体内定居、繁殖和扩散的能
力
力，包括荚膜、粘附素和侵袭
性物质。
毒素：含有损害宿主组织、器官并引起 生理功能紊乱的大分子成分。
(三）感染的类型
不感染 隐性感染 显性感染 带菌状态：
在隐性感染或传染痊愈后， 病菌在体内继续存在，并不断 排出体外，形成带菌状态。
处于带菌状态的人称带菌者 。带菌者（健康带菌者和恢复 期带菌者）是体内带有病原， 但无临床症状。
显性感染依发病缓急、病程时期分：
急性感染： 突然发作，症状明显而急，病程较短
毒素入血，细菌不入血
全身感染：
（３）败血症：这是在机体的防御功能大为减 弱的情况下，病原菌不断侵入血流，并在血 流中大量繁殖，释放毒素，造成机体严重损 害，引起全身中毒症状，如不规则高热，有 时有皮肤、粘膜出血点，肝、脾肿大等。
细菌入血，毒素入血
全身感染：
（４）内毒素血症：革兰氏阴性细菌侵入血 流，并在其中大量繁殖，菌体崩解后产生大 量的内毒素进入血流，引起全身中毒症状， 如急性中毒性菌痢等。
内毒素血症 败血症
是,大量繁殖 是,大量繁殖
内毒素入血 毒素入血
脓毒血症 化脓菌入血并大量繁殖 毒素入血
（G-菌）细菌入血，毒素入血
全身感染：
（５）脓毒血症：化脓性细菌侵入血液并在 其中大量生长繁殖,细菌随血流扩散，在全 身多个器官（如肝、肺、肾等）引起多发性 化脓病灶。如金黄色葡萄球菌严重感染时引 起的脓毒血症。
（化脓菌）细菌入血，毒素入血
感染类型 细菌是否进入血流 毒素是否进入血流
菌血症 一时性或间断性进入
全身感染：
（1）菌血症：病原菌在局部生长繁殖，一时 性或间断性地侵入血流中，但病原菌不能在血 流中大量生长繁殖，且无明显中毒症状，仅引 起轻微症状。如伤寒早期的菌血症、布氏杆菌 菌血症。
细菌入血，毒素不入血
全身感染：
（2）毒血症：这是病原菌在局部生长繁殖过 程中，细菌不侵入血流，但其产生的外毒素进 入血流，引起特殊的中毒症状，如白喉、破伤 风等。
隐隐性感感染染： 显显性感感染染：
带菌状态
当机体的免疫力较强，入侵的病原 菌毒力较弱，数量不多时，感染后 对人体损害较轻，不出现或仅出现 不明显的临床症状，称隐性感染。
当机体的免疫力较弱，入侵的病原 菌毒力较强，数量较多时，机体组 织细胞受到明显的损害，生理功能 发生改变，表现出明显的临床症状， 称为显性感染，即一般所谓传染病。
(三）感染类型
不感染
隐性感染 （亚临床感染）
显性感染 带菌状态
局部感染 全身感染
毒血症 脓毒血症 内毒素血症 败血症 菌血症…
(三）感染的类型
不不感感染染： 隐性感染 显性感染 带菌状态
病原体被机体排除或消灭 （机体免疫力强，病原体致 病力弱或数量不足或侵入部 位不当）。
(三）感染 的类型
不感染
㈠侵袭力
1、细菌胞外作用的酶类(侵袭性物质)：协助病菌 抗吞噬或向四周扩散。
如致病性葡萄球菌凝固酶、A群链球菌透明质酸 酶、链激酶等从而有利于细菌在组织中扩散。
2、菌体表面结构：荚膜、微荚膜。
3、黏附素：细菌表面的蛋白质。 菌毛分泌物（G-菌） 细菌的表面组分：如磷壁酸。（G+菌）
细菌的毒力
侵袭力：病原菌有突破宿主皮肤、黏膜
2）产生菌：革兰阳性菌，少部分革兰阴性菌
3）化学成分：蛋白质 4）稳定性：不耐热
外毒素 甲醛 类毒素
5）抗原性：强
马
6）毒性：强，有组织选择性
抗毒素
破伤风梭菌 不同的白细喉菌棒状杆菌
霍乱弧菌
破伤风痉挛毒素
白喉外毒素 霍乱肠毒素
中枢神经系统 不同外的周外神毒经素末梢、 肠上皮细胞
心肌
阻介止质抑的制 释性 放神经不同抑的制部质靶位细合胞成蛋白 激活腺苷环化酶
骨骼肌 强直性痉挛
不同外的周临心神床肌经症麻炎状痹、
上皮细胞分泌增 多
不同细菌的外毒素毒素有选择毒害作用，引起特殊临床表现
1）概念：是革兰阴性菌细胞壁中的结构成分，在细菌 裂解后才释放出的毒性脂多糖。
2）产生菌：革兰阴性菌
3）化学成分：脂多糖(LPS)
4）稳定性：耐热
5）抗原性：弱
6）毒性： 弱，无组织选择性
（数日～数周），病愈后，病原菌从 宿主体内消失
慢性感染： 病情缓慢、病程长（数月～数年）、
多见于胞内寄生菌
显性感染依发病部位性质分：
局部感染： 致病菌侵入宿主体内后，局限在 一定部位繁殖引起病变的一种感 染类型。
全身感染： 感染发生后，致病菌或其毒性产物 向全身播散引起全身性症状的一种 感染类型 。
细菌的感染：指细菌在一定条 件下，突破机体的抗菌防线，侵入 机体并进行生长繁殖、释放毒性物 质等，引起机体发生不同程度的病 理过程。
凡能引起人及动植物疾病的细 菌，统称为病原菌或致病菌。
一、细菌的致病性
致病性 致病菌 毒力
细菌的致病因素 致 病 机体的免疫力 性
病原菌入侵 到机体后， 一定会引起 机体生病吗？
生理屏障等免疫防御机制，进
毒
入体内定居、繁殖和扩散的能
力
力，包括荚膜、粘附素和侵袭
性物质。
毒素：含有损害宿主组织、器官并引起 生理功能紊乱的大分子成分。
（二）毒素
细菌在生长繁殖中产生和释放的毒性 成分，可直接或间接损伤宿主细胞、组织 和器官，干扰其生理功能。
1. 外毒素 2. 内毒素
1）概念：是革兰阳性菌和部分革兰阴性菌产生并释放 到菌体外的毒性蛋白质。
①致热反应 ②白细胞反应 ③弥散性血管内凝血（DIC） ④内毒素血症与休克
荚膜和类荚膜
侵袭力 细菌本身的毒力
菌毛和粘附素 侵袭性物质
毒素
外毒素 内毒素
细菌的侵入数量 细菌的侵入门户
一、细菌的致病性
(一) 感染的来源
外源性感染
内源性感染
病
病
患
人
原
携
病 及
条
带
带
件
者
菌
致
动
病
物
菌
(二）感染的途径
呼吸道 消化道 皮肤创伤 血液 虫媒传播 性传播 垂直传播
外因环境因素的影响
一、细菌的致病性
细菌的毒力（LD50 \ID50 致） 病 细菌侵入宿主的数量 因 素
细菌侵入的部位
侵袭力 毒素
细菌的毒力
侵袭力：病原菌有突破宿主皮肤、黏膜
生理屏障等免疫防御机制，进
毒
入体内定居、繁殖和扩散的能
力
力，包括荚膜、粘附素和侵袭
性物质。
毒素：含有损害宿主组织、器官并引起 生理功能紊乱的大分子成分。
(三）感染的类型
不感染 隐性感染 显性感染 带菌状态：
在隐性感染或传染痊愈后， 病菌在体内继续存在，并不断 排出体外，形成带菌状态。
处于带菌状态的人称带菌者 。带菌者（健康带菌者和恢复 期带菌者）是体内带有病原， 但无临床症状。
显性感染依发病缓急、病程时期分：
急性感染： 突然发作，症状明显而急，病程较短
毒素入血，细菌不入血
全身感染：
（３）败血症：这是在机体的防御功能大为减 弱的情况下，病原菌不断侵入血流，并在血 流中大量繁殖，释放毒素，造成机体严重损 害，引起全身中毒症状，如不规则高热，有 时有皮肤、粘膜出血点，肝、脾肿大等。
细菌入血，毒素入血
全身感染：
（４）内毒素血症：革兰氏阴性细菌侵入血 流，并在其中大量繁殖，菌体崩解后产生大 量的内毒素进入血流，引起全身中毒症状， 如急性中毒性菌痢等。