慢性阻塞性肺疾病与原发性支气管肺癌相关性的临床研究

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肺癌合并慢性阻塞性肺疾病临床分析论文

肺癌合并慢性阻塞性肺疾病临床分析【摘要】目的研究讨论肺癌合并慢性阻塞性肺疾病的病理特点，临床分析以及确诊方法，探讨患者的生活质量。

方法研究78位肺癌合并慢性阻塞性肺疾病患者，这些患者是2011年1月——2013年收住院的，他们的年龄都在40-80岁，收集患者的各方面信息，得到如下男性64例，女性14例，吸烟57例，体检发现2例，临床表现：咳嗽、咳痰（76例），胸闷、气短加重（50例），痰中带血及咯血（40例），进行性消瘦（20例），发热（10例）。

结果气管镜检查确诊48例，ct引导下经皮肺活检20例，b超引导下经皮肺活检4例，淋巴结活检4例，胸水或心包积液2例。

病理类型：鳞癌33例，小细胞肺癌30例，腺癌10例，腺鳞癌5例。

非小细胞肺癌临床分期ⅲb16例，ⅳ期20例，ⅱa期3例，ⅲa期8例，ⅰb 期1例.小细胞肺癌局限期16例，广泛期14例。

结论肺癌合并慢性阻塞性肺疾病的患者有很多病理类型，而且可以有不同的检测方法。

【关键词】肺癌；慢性阻塞性肺疾病；病理类型；非小细胞癌每当谈起癌症，首先想到的即是肺癌，而肺癌已“荣登”全球癌症发病排行的榜首。

其发病和死亡率却还在不停地上升[1]。

更加雪上加霜的是在有慢性阻塞性肺疾病（copd）的情况下再发生肺癌的概率高出一般普通人群1到10倍[2]。

更加令人不安的是在我国copd属于多发病种。

而且以上两种疾患都与年龄相关，都是随年龄的增加而患病率和死亡率也都有所增高。

另外，吸烟的人与不吸烟的人相比而言更容易得慢性阻塞性肺疾病和肺癌。

此时，将来我院治疗的肺癌合并慢性阻塞性肺疾病的78例病例进行如下分析。

1资料与方法1.1一般资料选取2011年1月——2013年收住院的肺癌合并慢性阻塞性肺疾病患者，病例共有人数78例，其中2例是在体检时发现。

当中男性居多数共为64例，占总病例数的82.1%，女性居少数为14例，在此所有病例中吸烟者有57例，占所有病例总人数的73.1%，其中年龄最小的患者为40岁，年龄最大者为80岁，年龄跨度达40年。

慢性阻塞性肺疾病合并肺癌的治疗进展

慢性阻塞性肺疾病合并肺癌的治疗进展发表时间：2020-11-06T08:22:02.382Z 来源：《医药前沿》2020年19期作者：林云银建华（通讯作者）于秋芳[导读] 慢性阻塞性肺疾病（COPD），为呼吸系统常见疾病，其发病率和诊断率呈逐年增加的趋势，其发病机制和吸烟密切相关，肺癌是呼吸系统常见恶性肿瘤，发病率和病死率不断增加（桂林医学院第二附属医院呼吸与危重症医学科广西桂林 541100）【摘要】慢性阻塞性肺疾病（COPD），为呼吸系统常见疾病，其发病率和诊断率呈逐年增加的趋势，其发病机制和吸烟密切相关，肺癌是呼吸系统常见恶性肿瘤，发病率和病死率不断增加。

而根据多项研究显示，在原有慢性阻塞性肺疾病患者中肺癌发病率比正常人群高达2倍左右，这与两者发病机制的烟草暴露的同源性有一定的关联性。

因此，慢性阻塞性肺疾病因为其患病年龄、肺部组织结构的病理改变：如气道慢性炎症的存在、肺气肿、肺大泡等所致肺通气功能以及通气血流比值的的异常等，合并肺癌的发病率增加的同时，治疗也与单纯肺癌的治疗策略不尽相同，本次研究对慢性阻塞性肺疾病合并肺癌的治疗进展进行相关综述。

【关键词】慢性阻塞性肺疾病；肺癌；治疗进展【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2020）19-0017-02Progress in treatment of chronic obstructive pulmonary disease combined with lung cancerLin Yun,Yin Jianhua (Corresponding Author),Yu QiufangDepartment of Pulmonary and Critic Care Medicine,The Second Affiliated Hospital of Guilin Medical University,Guilin,Guangxi 541100,China【Abstract】Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a common disease of respiratory system.Its incidence and diagnosis rate are increasing year by year.Its pathogenesis is closely related to smoking.Lung cancer is a common malignant tumor of respiratory system.Its incidence and mortality are increasing.According to a number of studies,the incidence of lung cancer in the patients with chronic obstructive pulmonary disease is about 2 times higher than that in the normal population,which is related to the homology of tobacco exposure.Therefore,chronic obstructive pulmonary disease (COPD) due to its age and pathological changes of lung tissue structure,such as the existence of chronic airway inflammation,pulmonary emphysema,pulmonary bullae and other causes of abnormal pulmonary ventilation function and ventilation blood flow ratio.The incidence of combined lung cancer increases,while the treatment strategy is not the same as that of simple lung cancer.This study on COPD The treatment progress of lung cancer was reviewed.【Key words】Chronic obstructive pulmonary disease (COPD); Lung cancer; Treatment progress慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺癌近年来发病率不断增加，以中老年人作为主要发病人群，具有病死率高、预后差等特点，目前采用单纯药物对患者进行治疗且效果不佳，而寻找一项安全、有效的治疗方式较为重要，其发病机制主要和吸烟、炎症反应、基因以及遗传因素密切相关[1]。

肺癌与慢性阻塞性肺疾病相关性研究进展

肺癌与慢性阻塞性肺疾病相关性研究进展廖建军西安国际医学中心医院呼吸内科，陕西西安摘要：肺癌是目前世界上最常见的恶性肿瘤,在男性和女性恶性肿瘤死因中均居首位,严重威胁人类健康。

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是呼吸系统最常见的慢性炎症性疾病,临床工作中也常见到肺癌合并慢阻肺的患者,在流行病学研究中，肺癌与慢性阻塞性肺疾病两者之间往往会存在着一定的联系，具有较高的发生率和死亡率，对患者的身体健康带来较大的伤害。

通过对以往两者病症的发病机制进行分析，致病因素相同，在本文中进行了详细的阐述。

关键词：流行病学；肺癌；慢性阻塞性肺疾病；发病机制Research progress on the correlation between lung cancer and chronic obstructive pulmonary diseaseJianjun LiaoRespiratory Department, Xi'an International Medical Center Hospital, Xi'an, ShaanxiAbstract: Lung cancer is currently the most common malignant tumor in the world. It ranks first among male and female malignant tumor deaths and poses a serious threat to human health. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is the most common chronic inflammatory disease of the respiratory system. Patients with lung cancer and COPD are also commonly seen in clinical work. In epidemiological studies, lung cancer and chronic obstructive pulmonary disease There is often a certain relationship between the two, with a higher incidence and mortality, which will cause greater harm to the patient's health. By analyzing the pathogenesis of the two diseases in the past, the causative factors are the same, which is explained in detail in this article.Key words: epidemiology; lung cancer; chronic obstructive pulmonary disease; pathogenesis一、肺癌与COPO慢性阻塞性肺疾病在医学中又称为“COPO”，通过对该疾病的特征进行分析，气流受限具有不完全可逆性，对患者的肺部造成了破坏，从而表现出多种临床特征[1]。

慢性阻塞性肺疾病与支气管肺癌的临床关系

ｅｔｒｉａｌａｄｅｎｏｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．ＧｙｎｅｃｏｌＯｎｃｏｌ，２０１２，ｌ２４（１）：１４８ — １５２．
ＳｕｒｇｕｃｈｅｖａＩ，ＭｃｍａｈｏｎＢ，ＳｕｒｇｕｃｈｏｖＡ．ｇａｍｍａ－ｓｙｎｕｃｌｅｉｎｈａｓａｄｙ —
参考文献
［１］丁艳．青年乳腺癌患者４１例ＥＲ、ＰＲ、ＣｅｒｂＢ．２、ＰＣＮＡ的表达及临床特征［Ｊ］．中国实用医刊，２０１２，３９（２３）：１０２ — １０３．［２］ＳｈｅｎＰＨ，ＦａｎＱＸ，ＬｉＹＷ，ｅｔａ１．ＳＮＣＧｓｈＲＮＡｓｕｐｐｒｅｓｓｅｄｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｘｅｎｏｇｒａｆｔｆｏｒｍａｔｉｏｎａｎｄｇｒｏｗｔｈｉｎｎｕｄｅｍｉｃｅ［Ｊ］．Ｃｈｉｎ
ＭｅｄＪ（Ｅｎｇ１），２０１１，１２４（１０）：１５２４ — １５２８．
ｄｕｃｅｄｗｒｉｎｋｌｅｆｏｒｍａｔｉｏｎａｎｄＭＭＰ－９ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｂｙｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇＲａｆ［Ｊ］．
孙鑫，李平，张梅，等．乳腺癌ＭＣＦ一７细胞系ｆｆ１侧群细胞分选及其

慢性阻塞性肺疾病合并肺癌的临床特点研究

８％～１０％，每年的病死率已达１００万左右。世界卫生组织
肺癌的死亡率呈正相关。吴力旭等＿１对收集的２５２例ＣＯＰＤ合并肺癌患者研究显示，其中吸烟者占１６２例（６４．２％），从而说明吸烟与两种疾病的密切关系，并且病例类型中鳞癌高发于吸烟者。烟草中含有３０多种致癌物质，如尼古丁、多种氧化剂及活性化合物等有害物质刺激气道上皮细胞，引起慢性炎症，使其出现发育不良，增生、化生等改变。刺激使气道上皮细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、平滑肌细
性。４０％～７０％的肺癌患者合并ＣＯＰＤ，在肺癌早期仍表现
二、ＣＯＰＤ合并肺癌相关危险因素及发病机制１．烟草与ＣＯＰＤ合并肺癌的相关性：流行病学研究显示吸烟、男性、粉尘颗粒长期接触、高龄等是ＣＯＰＤ和肺癌相
三分之一的ＣＯＰＤ患者死于肺癌，约６０％的肺癌患者合并ＣＯＰＤ。Ｋｉｒｉ等的研究显示，５０％一７０％的肺癌患者合并
候学智冯喜英关
安文静白莉。【关键词】肺疾病，慢性阻塞性；支气管肺癌；临床特点
中图法分类号：Ｒ５６３文献标识码：Ａ患者，控制吸烟后，肺癌的发生率仍高于无慢性支气管炎患者及ＣＯＰＤ患者。ＣＯＰＤ为一类慢性炎症性疾病，炎症细胞和炎症调节因子可通过复杂的信号传导途径加速血管生成、

慢性阻塞性肺疾病的诊治研究进展

·287·患有慢性阻塞性肺疾病的患者，具备明显的气流受限、肺部炎症特点，包括慢性支气管炎以及肺气肿症状等情况，在不能及时的采取针对性治疗模式情况下，就会加快疾病进展，产生呼吸衰竭、肺心病等，危及患者生命安全[1-2]。

在世界范围内，慢性阻塞性肺疾病都属于一种公共健康问题，具有较高的致残率、死亡率。

这种疾病在我国的发病率逐渐提升，是我国排名第三的疾病负担和死因。

随着危害性程度不断增加，临床研究慢性阻塞性肺疾病的力度在不断加大，提供给临床实践治疗和诊治工作有价值的指导[3-4]。

1慢性阻塞性肺疾病的发病危险因素和发病机制1.1…多元化的发病危险因素很多因素都可以导致慢性阻塞性肺疾病，比较关键的就是环境因素、基因的易感性之间产生的互相的作用。

有研究显示，关于呼出气一氧化氮在慢性阻塞性肺疾病管理中的研究，结果显示导致慢性阻塞性肺疾病的关键性原因就是环境因素，其中涉及到了空气污染、吸烟、生物燃料污染等[5-6]。

其中的生物燃料污染会主要影响到农村地区人群，特别是对于长期的在厨房里面接触厨房油烟，使得吸收空气中的一氧化碳和二氧化氮、小颗粒物等污染物等，随之提升此疾病的发病率。

而且接触到理化刺激因子、粉尘，同样也为危险因素，从事采石工作、铸造工作或者长时间的接触谷尘等人员，比较容易由此因素导致慢性阻塞性肺疾病。

另外，导致慢性阻塞性肺疾病危险因素中，也涉及到了雾霾等空气因素、汽车尾气、工厂排放物等等。

1.2…发病机制关于慢性阻塞性肺疾病的研究，明确其发病机制尤为关键。

慢性阻塞性肺疾病具有多样化的发病机制，属于众多因素合成的复杂过程，其中就包括了结合机体的损害与修复过程、环境因素以及变态反应等等相互作用而成。

我国研究慢性阻塞性肺疾病发病机制期间，通常是着手于基因的层面，对于此病跟α1-抗胰蛋白酶之间存在的因果关系进行分析。

在研究慢性阻塞性肺疾病的血清标志物方面显示，因吸烟引发的肺气肿易感基因，属于CHRNA3/CHRNA5/ IREB2…家族基因、Hedgehog…交联蛋白[7-8]。

慢性阻塞性肺疾病合并支气管肺癌的临床研究

慢性阻塞性肺疾病合并支气管肺癌的临床研究【摘要】目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)合并原发性支气管肺癌的发病机制、临床特征、早期诊断及治疗方法。

方法对48例COPD合并肺癌患者发病年龄、性别、临床表现及选择的治疗方法进行回顾性分析。

结果48例患者中，男39例(81．3%)，女9例(18．7%)，大量吸烟史37例(77．1%)。

病理类型:鳞癌26例(54．2%)，腺癌11例(22．9%)，小细胞癌5例(10．4%)，未定型癌6例(12．5%)。

TNM分期：I期2例(4．2%)，Ⅱ期3例(6．2%)，ⅢA+B期32例(66．7%)，Ⅳ期11例(22．9%)。

出现可疑症状到确诊时间：1个月内1例(2．1%)，2~6个月29例(60．4%)，7~12个月12例(25．0%)，1年以上6例(12．5%)。

治疗方法：手术切除2例(4．2%)，姑息性放和/或化疗13例(27．1%)，射频消融治疗5例(10．4%)，中医治疗15例(31．3%)，仅做对症、支持治疗9例(18．7%)，放弃治疗4例(8．3%)。

结论COPD患者合并肺癌的症状无特异性，早期确诊率低。

COPD患者伴胸痛、血痰、咳嗽性质的改变、胸腔积液、进行性消瘦应警惕合并肺癌的可能；定期X线和痰脱落细胞筛查对COPD合并肺癌的早期发现有一定的临床意义；胸部CT和纤支镜检查对COPD合并肺癌的临床诊断价值大。

COPD 合并肺癌的治疗以改善生活质量为主。

【Abstract】Objective To explore possible pathogenesis,clinical feature and early period diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease(COPD)mergered primary bronchogenic carcinoma.Methods A total of 48 patientswith COPD mergered lung cancer were analysed，including possible pathogenesis，clinical feature and early period diagnosis.Results Inallof 48 patients,39 were males(81．3%)and 9 were females(18．7%),37cases with smoking history(77．1%).Pathologic examination showed 26 cases of squamous cell carcinoma(54．2%),11 cases ofaciniccellcarcinoma(22．9%),5 cases of small cell carcinoma(10．4%),and 6 cases were not be confirmed(12．5%).According to TNM classification of pulmonary carcinoma,there were 2 cases in stage I(4．2%)，3 cases in stage II(6．2%)，32 casesin stage IIIA+B(66．7%)and 11 cases in stageIV(22．9%).The numbers of all of 48 cases given excision,radiotherapy and/or chemotherapy,chinese medicine,radio frequencytherapy,Supportive treatment and giving up any therapy were 13(27．1%)，15(31．3%)，5(10．4%)，9(18．7%)，4(8．3%)respectively.Conclusions There were no specific symptoms in the patients with chronic obstructive pulmonary disease(COPD)mergered primary bronchogenic carcinoma,so early period diagnosis rate was very low..Patients with COPD companied chestpain,sputumblood,the change of cough quality,soundhoarseness,hydrothorax and creasing thinness should alert the possibility of mergered lung cancer.Regular check of radiology and sputum shedding cell examination may be of value in earlydiagnosis,Chest CT and fribobronchscopy have more clinic value in diagnosis of COPD mergered lung cancer.【Key words】Chronic obstructive pulmonary disease(COPD)；Primary bronchogenic carcinoma慢性阻塞性肺疾病(Chronnic obstructive pulmonary diseases，COPD)是我国常见病、多发病。

原发性支气管肺癌合并慢性阻塞性肺疾病患者的临床研究

中国呼吸与苊重监护杂志２０１３年１月第１２卷第１期
ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｃｊｒｃｃｍ．ｃｏｎｒ
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并慢性阻塞性肺疾病患者的临床研究
秦茵茵周承志张筱娴黎锐发欧阳铭
ＣｌｉｎｉｃａｌＲｅｓｅａｒｃｈｏｆＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＰｒｉｍａｒｙＢｒｏｎｃｈｏｇｅｎｉｃＣａｒｃｉｎｏｍａＣｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｗｉｔｈＣｈｒｏｎｉｃ
Ｍｉｎｇ．ＴｈｅＦｉｒｓｔＡｆｉｌｆｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｆＧｏｕａｎｇｚｈｏｕＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，ＳｔａｔｅＫｅｙＬａｂｏｒａｔｏｒｙｏｆＲｅｓｐｉｒａｔｏｒｙＤｉｓｅａｓｅ，ＧｕａｎｇｚｈｏｕＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＲｅｓｐｉｒａｔｏｒｙＤｓｉｅｓｅａ．Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ，Ｇｕａｎｇｄｏｎｇ，５１０１２０，Ｃｈｉｎａ
ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｒｉｍａｒｙｂｒｏｎｃｈｏｇｅｎｉｃｃａｒｃｉｎｏｍａｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ

慢性阻塞性肺疾病与肺癌的临床关系分析

ｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ．
【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ；Ｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ；Ｌｕｎｇｆｕｎｃｔｉｏｎ；Ｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓ；Ｃｌｉｎｉｃｌａｒｅｌａｔｉｏｎ
・
医护论坛・
２０１３年３月第２０卷第７期
慢性阻塞性肺疾病与肺癌的临床关系分析
卢俊娟孙圣华４１００１３中南大学湘雅三医院呼吸科。湖南长沙
［摘要】目的探讨ＣＯＰＤ与肺癌的临床关系，以便早期诊断及降低肺癌发生率。方法分析临床６８例ＣＯＰＤ合并肺癌及３Ｏ例单纯ＣＯＰＤ患者及３０例正常对照组病例的临床特点。结果在所有的危险因素中，长期吸烟暴
ｒｏｇｕｐｓｈａｓｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓ，ａｎｄｈａｖｅｓｔａｔｉｓｔｉｃｌａｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ（尸＜０．０５）．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＳｍｏｋｉｎｇｉｓｔｈｅｍａｉｎｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｆｏｒ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】０ｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｔｒｅｌａｔｉｏｎｏｆＣＯＰＤａｎｄｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｔｏｄｉａｇｎｏｓｉｓｅａｒｌｙａｎｄｒｅｄｕｃｅｔｈｅ

慢性阻塞性肺疾病合并支气管肺癌的临床诊断研究

慢性阻塞性肺疾病合并支气管肺癌的临床诊断研究摘要目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）与支气管肺癌的临床关系，为临床早期诊断和治疗提供依据。

方法54例COPD合并支气管肺癌患者作为观察组，同期54例单纯肺癌患者作为对照组，比较两组患者临床症状和体征、病理类型及治疗方法的差异。

结果两组患者干咳、声音嘶哑、胸膜腔积液及骨痛例数比较差异均无统计学意义（P>0.05），观察组发热、胸痛、痰中带血、呼吸困难及肺不张例数均显著多于对照组（P＜0.05）；两组鳞癌病理类型比较差异无统计学意义（P>0.05），腺癌、小细胞癌及其他非小细胞癌类型，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组以非手术治疗为主，对照组以手术治疗为主。

结论COPD合并支气管肺癌的临床症状缺乏特异性，COPD患者出现胸痛、咯血、呼吸困难或伴肺不张、胸腔积液等影像学表现时，应高度警惕合并肺癌可能，尽早进行初筛检查。

关键词慢性阻塞性肺疾病；支气管肺癌；临床关系慢性阻塞性肺疾病是我国的常见病和多发病，以不可逆性气流受限为主要特征[1]。

单纯COPD与合并肺癌患者均表现为咳嗽、咳痰、喘息等临床症状，缺乏特异性，早期诊断率低[2]。

本研究回顾性分析本院收治的54例COPD合并支气管肺癌患者的临床资料，同期54例单纯肺癌患者作为对照组，旨在探讨COPD与支气管肺癌的临床关系，为临床早期诊断和治疗提供依据。

现报告如下。

1 资料与方法1. 1 一般资料回顾性分析2010年2月～2014年6月本院收治的54例COPD 合并支气管肺癌患者（观察组）的临床资料，同期54例单纯肺癌患者作为对照组，COPD诊断均符合中华医学会呼吸病学分会2007年制定的诊疗指南[3]，肺癌均经病理学检查确诊。

排除肺结核、支气管哮喘和严重的肝肾功能障碍等。

观察组男35例，女19例，年龄34～78岁，平均年龄（57.61±5.73）岁。

对照组男36例，女18例，年龄35～80岁，平均年龄（57.98±5.30）岁。

支气管肺癌合并慢性阻塞性肺疾病的临床研究

支气管肺癌合并慢性阻塞性肺疾病的临床研究【摘要】目的:探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并支气管肺癌的临床特点、早期诊断方法。

方法：对76例肺癌合并COPD患者发病年龄、性别、临床表现进行回顾性分析。

结果：76例患者中男49例（64.5%），女27例（35.5%）。

病理类型：鳞癌25例（32.9%），腺癌23例（30.2%），小细胞癌3例（3.9%）,未定型癌13例（17.1%）。

TNM分期：I期26例（34.2%），II期12例（15.7%），IIIa+b期29例（38.2%），Ⅳ期9例（11.8%）。

结论：肺癌合并COPD患者的症状无特异性，早期确诊率低。

男女性患者的临床表现、病理类型不同。

警惕COPD 患者胸痛、血痰、咳嗽性质的改变，定期X线筛查有助于早期发现。

【关键词】原发性支气管肺癌；慢性阻塞性肺疾病对于那些需要借助种植体加强后牙支抗，以最大限度回收前牙的患者，我们选择在治疗开始即植入种植体。

在排齐的过肺癌是危害人类健康最为严重的恶性肿瘤之一。

过去的几十年里，肺癌的发生率与死亡率在全世界范围内迅速增长［1］。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是我国常见病和多发病，资料显示，老年人COPD的发病率，占呼吸疾病死因的第四位［2］。

两者都是临床常见病，有相同的致病因素，都以吸烟密切相关，有研究表明在原有慢性阻塞性肺疾病基础上肺癌发病率比一般人群高1－10倍以上［3］。

本研究旨在探讨支气管肺癌合并CPOD的临床特点及两者之间的关系。

1 对象与方法1.1 一般资料：对2002年2月至2008年8月我科确诊的76例肺癌合并COPD 的患者临床资料进行回顾性分析。

COPD诊断标准符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组2002年指南中的诊断和严重度分级标准［4］。

肺癌的分类按照“世界卫生组织肺肿瘤组织分类法”，TNM分期按照1997年国际抗癌协会修定的肺癌TNM国际分期标准。

据病理类型将研究对象分为三种：小细胞肺癌（SCLC）组和非小细胞肺癌中的鳞癌（SQCC）组及除SQCC以外的其他病理类型（nSQCC）组。

慢性阻塞性肺疾病合并肺癌的研究进展

㊃综述㊃慢性阻塞性肺疾病合并肺癌的研究进展吴㊀漫㊀徐兴祥ＤＯＩ：１０．３８７７／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４⁃６９０２．２０１９．０５．０２７作者单位：２２５０００扬州，扬州大学苏北人民医院呼吸科通信作者：徐兴祥，Ｅｍａｉｌ：ｘｕｘｘ６３＠ｓｉｎａ．ｃｏｍʌ关键词ɔ㊀肺疾病，慢性阻塞性；㊀肺癌；㊀研究进展中图法分类号：Ｒ５６３文献标识码：Ａ㊀㊀慢性阻塞性肺疾病（ｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ，ＣＯＰＤ）患者中肺癌的发病率和病死率逐年升高，对患者的劳动能力㊁生活质量及家庭经济带来严重影响，且相比单纯ＣＯＰＤ或者肺癌更复杂㊁更易产生不良后果［１⁃２］㊂目前，全球ＣＯＰＤ４０岁以上发病率已高达９％１０％㊂根据ＷＨＯ最新数据显示，肺癌发病率占全球新发癌症的１１．６％，病死率达１８．４％，是中国乃至全球发病率和病死率最高的癌症㊂且ＣＯＰＤ合并肺癌的发病率也在不断上升，年发病率约为１６．７％［３］㊂因此，ＣＯＰＤ合并肺癌的早期诊断至关重要，针对病因㊁发病机制及高危人群早期预防，对于该合并症的早期诊断和个体化治疗尤为重要㊂本文对ＣＯＰＤ合并肺癌的近年研究进展作一综述㊂一㊁ＣＯＰＤ与肺癌的相关性近年来，多项流行病学研究表示，ＣＯＰＤ与肺癌之间存在密切联系，ＣＯＰＤ是肺癌的独立危险因素［４］㊂部分流行病学研究发现，与非ＣＯＰＤ患者相比，ＣＯＰＤ患者发生肺癌的风险可增加２４倍［５］㊂且ＣＯＰＤ合并肺癌的预后较差，容易出现不良后果，肺癌是ＣＯＰＤ患者死亡的常见原因㊂Ａｎｔｈｏｎｉｓｅｎ等［６］研究了５８８７例轻度至中度ＣＯＰＤ患者，发现３３％的ＣＯＰＤ患者在随访１４．５年后死于肺癌㊂研究显示肺癌患者中约５０％同时患有ＣＯＰＤ（ＧＯＬＤ分级２＋），２７０例肺癌患者中约５４．５％同时也有ＣＯＰＤ，既往肺疾病与肺癌发病关系的Ｍｅｔａ分析结果显示ＣＯＰＤ是肺癌发病的危险因素；ＣＯＰＤ可以增加患者患肺癌的风险，无论是腺癌还是鳞癌，ＣＯＰＤ都可以增加患肺癌的风险㊂可见，ＣＯＰＤ与肺癌密切相关，这可能与其共同发病因素有关㊂二㊁ＣＯＰＤ合并肺癌的发病机制及致病因素１．长期吸烟：吸烟是ＣＯＰＤ和肺癌的常见发病原因，大于８０％患者的肺癌原因与吸烟直接相关㊂已知香烟烟雾中含有上千种化学物质，包括各种氧化剂，自由基和约７０种已知的致癌物质㊂与ＣＯＰＤ和肺癌发病密切相关的物质主要有多环芳烃化合物㊁苯㊁尼古丁㊁一氧化碳㊁烟草焦油和氢氰酸等㊂这些化学物质不仅引起气道炎症反应，充血水肿，纤维化，平滑肌痉挛和肥大，导致肺功能下降，还可以通过氧化应激引起支气管上皮细胞损伤，某些致癌基因激活，抑癌基因突变和失活导致细胞无限生长，最终发展成肺癌［７］㊂研究表明，戒烟不但可以延缓肺功能恶化，而且还可降低ＣＯＰＤ患者发生肺癌的风险［８⁃９］㊂在长期吸烟的老年人中有５０％会发展成ＣＯＰＤ，有７％１０％的可能会患上肺癌［１０⁃１１］㊂此外，就性别而言，女性吸烟引起的ＣＯＰＤ和肺癌风险高于男性，可能与女性的气道直径较小有关㊂２．基因表达与遗传因素：研究显示，ＣＯＰＤ和肺癌均可见异常甲基化㊁组蛋白修饰及ｍｉＲＮＡ的异常表达，这些可引起ＮＦ⁃κＢ和糖皮质激素受体α的乙酰化，导致ＣＯＰＤ患者发生异常炎症和激素抵抗［１２］㊂而且，ｍｉＲＮＡ可以发挥癌基因和抑癌基因的特性㊂Ｍａｔｅｕ⁃Ｊｉｍｅｎｅｚ等［１３］研究指出，肺癌合并ＣＯＰＤ患者肺肿瘤标本中ｍｉＲ⁃２１，ｍｉＲ⁃２００ｂ，ｍｉＲ⁃２１０和ｍｉＲ⁃ｌｅｔ７ｃ的表达及ＤＮＡ甲基化均高于单纯肺癌患者㊂Ｐｒｏｖｉｎｃｉａｌｉ等［１４］发现ｍｉＲＮＡ也与ＣＯＰＤ明显相关，ＣＯＰＤ患者的成纤维细胞产生更多的ＣＯＸ⁃２，导致炎症继续恶化㊂通过与３＇非编码区的单一结合，ｍｉＲ⁃１４６ａ调节ＣＯＸ⁃２的表达㊂ｍｉＲ⁃１４６的下调表达有助于肺癌细胞中ＣＯＸ⁃２的上调和过表达［１５］㊂此外ｍｉＲＮＡ还可影响ＣＯＰＤ患者ＩＬ⁃６㊁ＩＬ⁃８㊁ＴＮＦ⁃α等的调控［１６］㊂此外，Ｙａｎｇ等［１７］指出ＣＮＶＲ⁃３４２５．１抑制ｌｉｎｃＲＮＡＦＥＮＤＲＲ，增加了肺癌和ＣＯＰＤ的终生风险㊂ＦＥＮＤＲＲ过表达可显著降低细胞增殖率，而ＦＥＮＤＲＲ的高表达将延长肺癌患者的存活时间并降低死亡风险㊂ＣＮＶＲ⁃３４２５．１与遗传不平衡的ｃｈｒ１６ｑ２４．１重叠，其与肺癌和ＣＯＰＤ的风险增加显著相关㊂此外，ＰＩＫ３ＣＡ突变也是一种具有ＣＯＰＤ和肺癌的独特遗传特征［１８］㊂ＣＯＰＤ和肺癌具有家族聚集倾向也表明遗传在两种疾病中都起着重要作用［１９］㊂流行病学研究发现，肺癌患者的亲属发生肺癌的可能性是非肺癌的亲属患者的２．５倍［２０］㊂ＣＯＰＤ家族中也有类似情况，而且ＣＯＰＤ遗传性缺乏α１抗胰蛋白酶（α１⁃ａｎｔｉｔｒｙｐｓｉｎ，α１⁃ＡＴ）㊂α１⁃ＡＴ缺乏会降低支气管壁弹性蛋白酶的防护能力，引起肺内蛋白酶⁃抗蛋白酶严重失衡，导致不可逆的肺泡结构损伤，从而增加肺气肿的风险［２１］㊂研究表明在染色体基因位点上，与普通人相比，α１抗胰蛋白酶Ｚ㊁Ｓ双基因和中性粒细胞弹性蛋白酶基因在肺癌患者中具有多态性，表明中性粒细胞弹性蛋白酶和α１抗胰蛋白酶之间的不平衡可能导致ＣＯＰＤ患者合并肺癌［２２］㊂３．慢性炎症反应：慢性炎症也是ＣＯＰＤ和肺癌的常见发病原因，反复慢性气道感染易诱发肺癌㊂ＣＯＰＤ患者具有慢性肺损伤和慢性纤维增生特性，促进上皮细胞对致癌物敏感从而引起癌症发生㊂肺内癌细胞可分泌中性粒细胞中的蛋白质，进而促进炎症反应，表明慢性炎症可能是ＣＯＰＤ合并肺癌的重要机制之一㊂ＣＯＰＤ合并肺癌还与炎症细胞的浸润㊁核因子⁃κＢ（ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ⁃κＢ，ＮＦ⁃κＢ）和Ｗｎｔ信号通路的异常激活有关㊂研究指出在某些ＣＯＰＤ患者中，炎症介质如白细胞，ＩＬ⁃６和ＩＬ⁃１可逐渐增加［２３］㊂一项动物试验研究显示，非流行性流感嗜血杆菌引起的ＣＯＰＤ样气道炎症可引发小鼠肺癌，表明肺癌发生与肺部的慢性炎症有关［２４］㊂此外，还有研究通过检验上千名受试者的血清ＣＲＰ水平来评估炎症水平，并提出肺癌与慢性炎症之间的相关性㊂结果显示，ＣＲＰ水平高于３０ｍｇ／Ｌ的人患肺癌的风险明显升高㊂４．其他因素：（１）肺功能下降也与肺癌有关，随着肺功能的下降，肺癌的风险逐渐升高，这可能与ＣＯＰＤ患者黏膜的清除能力下降，包括清除致癌物质的能力下降有关，从而使肿瘤的发生率升高［２５］㊂同时，在患肺癌后，可引起肺不张，导致有效通气面积减少，从而引起阻塞性通气功能障碍，进一步影响肺功能㊂因此，定期行肺功能检查是早期肺癌筛查的关键步骤；（２）ＣＯＰＤ和肺癌主要发生在老年患者居多，这可能与细胞衰老有关［２６］㊂而端粒缩短和氧化应激是促进细胞衰老的重要因素［２７］；（３）ＰＭ２．５也不容忽视，由于其直径小，可以深入肺组织，其自由基㊁金属离子和有机成分可释放活性氧自由基（ＲＯＳ），降低肺组织的抗氧化功能，导致ＤＮＡ损伤㊂还可以刺激许多转录因子和炎症相关因子的表达，引起趋化因子和炎性细胞因子的聚集，导致肺损伤［２８］㊂此外，空气污染，汽车尾气，室内烹饪油烟，生物燃料，工业燃料的不完全燃烧，职业暴露被认为与ＣＯＰＤ和肺癌的发病有关［２９］㊂因此男性㊁长期吸烟㊁慢性炎症刺激㊁基因与遗传因素㊁肺功能下降㊁细胞衰老㊁免疫紊乱㊁细胞外基质变化㊁血管再生㊁ＰＤ⁃１和ＰＤ⁃Ｌ１以及上述气体燃料颗粒等污染都与ＣＯＰＤ和肺癌的发病有关㊂故重点预防其发病机制和致病因素能有效降低这类患者的发病率㊂三㊁诊断目前，国内大部分医院对该合并症的临床认识不足，容易漏诊，误诊㊂导致这类患者病情进展迅速，生活质量差，寿命短，病死率高㊂因此，如果有长期吸烟史（大于４００支／年），高危职业暴露史（与辐射，煤，石油，化学，钢铁（焊工），灰尘㊁毛绒等接触有关），年龄＞４５岁，肺癌家族史（ＣＯＰＤ），临床表现有反复刺激性干咳，痰中带血，胸痛，发热，气短，固定部位湿罗音，应将其归为高危人群需进行早期筛查㊂通过行常规低剂量胸部ＣＴ和肺功能检查早期诊断，对于这类患者的治疗和预后十分重要㊂四㊁治疗进展１．外科手术治疗：ＣＯＰＤ患者合并肺癌的手术主要适用于Ⅰ期ＮＳＣＬＣ患者㊂其中，肺叶切除术对肺功能需严格把握，其手术风险和术后并发症较单纯肺癌患者增加㊂围手术期更易发生肺部感染㊁肺不张㊁呼吸衰竭和肺漏气等可能㊂因此，需严格控制手术适应证和禁忌证，以降低手术风险㊂研究证实了ＣＯＰＤ严重程度与肺切除术后发生心肺并发症相关，生活质量也比肺功能正常者差［３０］㊂研究表明，随着ＣＯＰＤ严重程度增加，病理分期和术后复发率也相继增加，患有ＣＯＰＤ的ＮＳＣＬＣ患者在术后５年的无复发生存率显著低于无ＣＯＰＤ的ＮＳＣＬＣ患者㊂研究表明，中至重度ＣＯＰＤ患者（ＦＥＶ１％ｐｒｅｄ＜８０％）是导致该结果的主要原因，轻度ＣＯＰＤ（ＦＥＶ１％ｐｒｅｄ＞８０％）对无复发生存率无明显影响㊂ＣＯＰＤ影响ＮＳＣＬＣ预后的机制可能与ＣＯＰＤ患者肺组织中某些促炎介质对肺癌的发展有促进作用有关㊂这些促炎介质可以引发癌细胞增殖，参与肿瘤血管生成，促进上皮间质细胞转化，导致肿瘤侵袭和转移［３１］㊂因此，可严密评估患者术前肺功能状况来预测疗效和复发风险㊂肺功能是肺部手术后并发症的独立预测因子，但当ＦＥＶ１％ｐｒｅｄ＞７０％时，无法有效预测术后结果㊂另外对于这类患者围手术期管理也十分重要，改善肺功能减少并发症，可予以戒烟㊁肺康复训练㊁气道管理及预防术后肺炎，可为不宜手术且肺功能差的肺癌患者提供可能的手术机会，并降低术后并发症的风险㊂２．放疗：近年来，肺癌的放疗发展迅速，立体定向放射治疗（ＳＢＲＴ）用于早期肺癌，已可达到与外科相似的疗效，其优点是局麻㊁创伤小㊁减少住院率㊂但是，早期ＳＢＲＴ治疗癌症，可使患者病情更为严重，ＣＯＰＤ患者在ＳＢＲＴ后病情更恶化［３２］㊂Ｐａｌｍａ等［３３］指出，ＣＯＰＤ合并肺癌患者ＳＢＲＴ的存活时间短于手术治疗患者，但３０ｄ内病死率较低，术后并发症较少㊂此外，不同肺功能的患者在放疗后存活时间不同，并且具有极重度的通气功能障碍的患者在放疗后的存活时间短于重度肺通气功能障碍患者，且放疗后出现并发症较多㊂因此，应根据患者的个体情况，选择能否接受放疗㊂据统计，２５％Ⅰ期ＮＳＣＬＣ患者因禁忌症不能手术治疗，ＳＢＲＴ却可以在中央型肺癌甚至肺功能较差的患者中取得了显著疗效［３４］㊂随着医疗水平的提高，近年来，放疗相关病死率已降至约１％㊂对于晚期肺癌，手术不能彻底治愈，伴有远处转移，放疗在这类肺癌治疗中仍然具有重要价值㊂３．化疗与靶向治疗：化疗和靶向药物主要用于治疗（ⅢＢ和Ⅳ期）的晚期肺癌㊂其中，含铂两药化疗方案可使晚期肺癌的病死率降低２７％㊂而且研究对比培美曲塞（ＡＰ）和吉西他滨（ＧＰ）的含铂两药化疗方案，培美曲塞方案能显著延长非鳞ＮＳＣＬＣ患者的中位期和总生存期，因此，化疗仍处于重要地位［３５］㊂患者能否化疗还需关注肺功能状态评分（ＫＰＳ评分），化疗后不良反应多，可引起肺部感染，需密切关注㊂因此，对于化疗后预防感染也尤为重要㊂近年来，靶向治疗也取得了显著疗效，具有特异性抗肿瘤作用，它在癌细胞增殖和存活中起重要调节作用㊂代表性药物有吉非替尼，厄洛替尼，阿法替尼等㊂在ＥＧＦＲ突变群体中将吉非替尼与常规一线化疗作对比的两项Ⅲ期临床研究显示：在ＥＧＲＦ突变的ＮＳＣＬＣ人群中，吉非替尼治疗组的反应率和无进展生存期明显优于含铂两药化疗组［３６⁃３７］㊂此外，血管内皮抑素（恩度）㊁抗ＥＧＦＲ人／小鼠嵌合单克隆抗体（西妥昔单抗）㊁单克隆抗体如血管内皮生长因子抑制剂（贝伐单抗）也被发现在晚期ＮＳＣＬＣ患者的治疗中取得了很好的效果㊂研究显示我国一线化疗失败和ＣＯＰＤ合并ＮＳＣＬＣ的１５例患者接受了ＥＧＦＲ⁃ＴＫＩ治疗后，８例患者的ＫＰＳ评分趋于稳定，６例患者（占４０％）的ＫＰＳ评分提高了２０多分，只有１例患者的ＫＰＳ评分降低㊂ＣＯＰＤ患者合并肺癌在接受靶向治疗后也可取得良好效果㊂４．吸入支气管舒张剂和糖皮质激素：多项研究证明，长期吸入支气管舒张剂联合糖皮质激素可有效改善ＣＯＰＤ患者的肺功能㊂延缓患者的ＦＥＶ１下降，增加患者的运动耐力，通畅患者的呼吸道，从而改善患者的生活质量［３８］㊂其代表性药物是舒利迭和噻托溴铵，而舒利迭的主要成分是昔萘酸沙美特罗和丙酸氟替卡松㊂前者是β２受体激动剂，具有很强的支气管扩张作用，作用时间长；后者是糖皮质激素，发挥强大的抗炎作用，缓解症状并防止疾病进展㊂经口腔雾化剂吸入时，无全身使用皮质激素的毒副作用㊂Ｌｉｕ等［３９］报道，长期使用ＩＣＳ治疗ＣＯＰＤ有预防肺癌的作用㊂其机制可能与ＩＣＳ可以抑制慢性炎症，协调遗传信息的表达，调节细胞周期等途径有关［４０］㊂噻托溴铵是一种选择性抗胆碱能药物，具有高选择性和长效作用㊂胆碱能神经Ｍ受体广泛分布于呼吸道，其密度对气道直径有重要作用㊂研究表明，ＣＯＰＤ患者的胆碱能神经张力明显高于正常人，并且更容易与各级气道中的Ｍ受体结合㊂加速粘液分泌和支气管收缩，使气道狭窄㊁痉挛甚至阻塞，显著增加气道阻力㊂噻托溴铵通过抑制平滑肌Ｍ３受体来扩张支气管的作用，同时减少腺体分泌，改善气管通畅度，重塑气道，维持和恢复肺功能水平，达到治疗效果㊂由此可见，舒利迭联合噻托溴铵可以发挥叠加和协同作用，从而更好地改善患者肺功能，同时也起到预防肺癌，对肺癌的预后也有良好作用㊂ＣＯＰＤ与肺癌有相似的病因，发病机制和临床表现，且发病率和病死率都很高，所以临床需高度重视㊂其治疗易增加相关并发症的风险，治疗难度大，需在同时治疗两种疾病的基础上综合考虑以针对不同患者选择最佳治疗方案，是一个个体化㊁综合性治疗过程㊂早发现，早诊断和早治疗是提高患者生存期和生活质量的关键㊂因此，针对高危人群，定期行肺功能和胸部ＣＴ检查，以便早期诊断，提高疗效，改善预后㊂同时，还需加强对其发病机制，手术㊁放疗㊁化疗和靶向等不同治疗手段的深入研究㊂使ＣＯＰＤ合并肺癌的治疗更规范，疗效更可靠，从而让更多这类患者受益㊂参㊀考㊀文㊀献１㊀廖㊀晨，余祖滨，张㊀萍，等．慢性阻塞性肺疾病合并肺癌１２２例临床特征分析［Ｊ／ＣＤ］．中华肺部疾病杂志（电子版），２０１５，８（１）：３０⁃３４．２㊀任成山，白㊀莉，钱桂生．慢性阻塞性肺疾病合并肺癌临床特征及新理念［Ｊ／ＣＤ］．中华肺部疾病杂志（电子版），２０１５，８（２）：１３７⁃１４２．３㊀ｄｅＴｏｒｒｅｓＪＰ，ＭａｒíｎＪＭ，ＣａｓａｎｏｖａＣ，ｅｔａｌ．Ｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅｉｎｃｉｄｅｎｃｅａｎｄｐｒｅｄｉｃｔｉｎｇｆａｃｔｏｒｓ［Ｊ］．ＡｍＪＲｅｓｐｉｒＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２０１１，１８４（８）：９１３⁃９１９．４㊀ＫｏｓｈｉｏｌＪ，ＲｏｔｕｎｎｏＭ，ＣｏｎｓｏｎｎｉＤ，ｅｔａｌ．Ｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅａｎｄａｌｔｅｒｅｄｒｉｓｋｏｆｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｉｎａｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ⁃ｂａｓｅｄｃａｓｅ⁃ｃｏｎｔｒｏｌｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＰＬｏＳＯｎｅ，２００９，４（１０）：ｅ７３８０．５㊀ＬｏｗｒｙＫＰ，ＧａｚｅｌｌｅＧＳ，ＧｉｌｍｏｒｅＭＥ，ｅｔａｌ．Ｐｅｒｓｏｎａｌｉｚｉｎｇａｎｎｕａｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｓｃｒｅｅｎｉｎｇｆｏｒｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ：Ａｄｅｃｉｓｉｏｎａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．Ｃａｎｃｅｒ，２０１５，１２１（１０）：１５５６⁃１５６２．６㊀ＡｎｔｈｏｎｉｓｅｎＮＲ，ＳｋｅａｎｓＭＡ，ＷｉｓｅＲＡ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｓｍｏｋｉｎｇｃｅｓｓａｔｉｏｎｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｏｎ１４．５⁃ｙｅａｒｍｏｒｔａｌｉｔｙ：ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＡｎｎＩｎｔｅｒｎＭｅｄ，２００５，１４２（４）：２３３⁃２３９．７㊀秦茵茵，周承志，张筱娴，等．原发性支气管肺癌合并慢性阻塞性肺疾病患者的临床研究［Ｊ］．中国呼吸与危重监护志，２０１３，１２（１）：６５⁃６８．８㊀ＡｌｄｒｉｃｈＴＫ，ＶｏｓｓｂｒｉｎｃｋＭ，Ｚｅｉｇ⁃ｏｗｅｎｓＲＡ，ｅｔａｌ．ＬｕｎｇｆｕｎｃｔｉｏｎｔｒａｊｅｃｔｏｒｉｅｓｉｎｗｏｒｌｄｔｒａｄｅＣｅｎｔｅｒ⁃ＥｘｐｏｓｅｄＮｅｗＹｏｒｋｃｉｔｙｆｉｒｅｆｉｇｈｔｅｒｓｏｖｅｒ１３ｙｅａｒｓｔｈｅｒｏｌｅｓｏｆｓｍｏｋｉｎｇａｎｄｓｍｏｋｉｎｇｃｅｓｓａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｈｅｓｔ，２０１６，１４９（６）：１４１９⁃１４２７．９㊀ＷａｎｇＦ，ＮｉＳＳ，ＬｉｕＨ．ＰｏｌｌｕｔｉｏｎａｌｈａｚｅａｎｄＣＯＰＤ：ｅｔｉｏｌｏｇｙ，ｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ，ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ，ｐａｔｈｏｌｏｇｙ，ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｍａｒｋｅｒｓａｎｄｔｈｅｒａｐｙ［Ｊ］．ＪＴｈｏｒａｃＤｉｓ，２０１６，８（１）：Ｅ２０⁃Ｅ３０．１０㊀ＮｅｌｓｏｎＫＥ，ＨｅｒｓｈＡＬ，ＮｋｏｙＦＬ，ｅｔａｌ．Ｐｒｉｍａｒｙｃａｒｅｐｈｙｓｉｃｉａｎｓｍｏｋｉｎｇｓｃｒｅｅｎｉｎｇａｎｄｃｏｕｎｓｅｌｉｎｇｆｏｒｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＰｒｅｙＭｅｄ，２０１５，７１：７７⁃８２．１１㊀ＰｅｚｚｕｔｏＡ，ＳｔｕｍｂｏＬ，ＲｕｓｓａｎｏＭ，ｅｔａｌ．ＩｍｐａｃｔｏｆｓｍｏｋｉｎｇｃｅｓｓａｔｉｏｎｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｎｌｕｎｇｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｒｅｓｐｏｎｓｅｒａｔｅｉｎＥＧＦＲｍｕｔａｔｅｄｐａｔｉｅｎｔｓ：ａｓｈｏｒｔｔｅｒｍｃｏｈｏｒｔｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＲｅｃｅｎｔＰａｔＡｎｔｉｃａｎｃｅｒＤｒｕｇＤｉｓｃｏｖ，２０１５，１０（３）：３４２⁃３５１．１２㊀ＭａｌｈｏｔｒａＤ，ＴｈｉｍｍｕｌａｐｐａＲＫ，ＭｅｒｃａｄｏＮ，ｅｔａｌ．ＤｅｎｉｔｒｏｓｙｌａｔｉｏｎｏｆＨＤＡＣ２ｂｙｔａｒｇｅｔｉｎｇＮｒｆ２ｒｅｓｔｏｒｅｓｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｓｔｅｒｏｉｄｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｉｎｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓｆｒｏｍＣＯＰＤｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＪＣｌｉｎＩｎｖｅｓｔ，２０１１，１２１（１１）：４２８９⁃４３０２．１３㊀Ｍａｔｅｕ⁃ＪｉｍｅｎｅｚＭ，ＣｕｒｕｌｌＶ，Ｒｏｄｒｉｇｕｅｚ⁃ＦｕｓｔｅｒＡ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｆｉｌｅｏｆｅｐｉｇｅｎｅｔｉｃｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｉｎｌｕｎｇｔｕｍｏｒｓｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｕｎｄｅｒｌｙｉｎｇｃｈｒｏｎｉｃｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＣｌｉｎＥｐｉｇｅｎｅｔｉｃｓ，２０１８，１０：７．１４㊀ＰｒｏｖｉｎｃｉａｌｉＭ，ＣａｒｄｅｌｌｉＭ，ＭａｒｃｈｅｇｉａｎｉＦ．Ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ，ｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅａｎｄａｇｉｎｇ［Ｊ］．ＣｕｒｒＯｐｉｎＰｕｌｍＭｅｄ，２０１１，１７（Ｓｕｐｐｌ１）：Ｓ３⁃Ｓ１０．１５㊀黄㊀怡，杨佩兰．ｍｉＲ⁃１４６ａ在呼吸系统疾病中的作用机制的研究进展［Ｊ］．临床肺科杂志，２０１５，２０（４）：７１４⁃７１９．１６㊀胡亭亭，肖祖克．ｍｉＲＮＡｓ在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展［Ｊ］．临床与病理杂志，２０１６，３６（７）：１０１８⁃１０２３．１７㊀ＹａｎｇＩ，ＷｕＤ，ＣｈｅｎＪ，ｅｔａｌ．ＡｆｕｎｃｔｉｏｎａｌＣＮＶＲ⁃３４２５．１ｄａｍｐｉｎｇｌｉｎｃＲＮＡＦＥＮＤＲＲｉｎｃｒｅａｓｅｓｌｉｆｅｔｉｍｅｒｉｓｋｏｆｌｕｎｇｃａｎｃｅｒａｎｄＣＯＰＤｉｎＣｈｉｎｅｓｅ［Ｊ］．Ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ，２０１８，３９（３）：３４７⁃３５９．１８㊀ＳａｗａＫ，ＫｏｈＹ，ＫａｗａｇｕｃｈｉＴ，ｅｔａｌ．ＰＩＫ３ＣＡｍｕｔａｔｉｏｎａｓａｄｉｓｔｉｎｃｔｉｖｅｇｅｎｅｔｉｃｆｅａｔｕｒｅｏｆｎｏｎ⁃ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ：ａｃｏｍｐｒｅｈｅｎｓｉｖｅｍｕｔａｔｉｏｎａｌａｎａｌｙｓｉｓｆｒｏｍａｍｕｌｔｉ⁃ｉｎｓｔｉｔｕｔｉｏｎａｌｃｏｈｏｒｔ［Ｊ］．ＬｕｎｇＣａｎｃｅｒ，２０１７，１１２：９６⁃１０１．１９㊀ＴｅｒａｍｏｔｏＳ．Ｒｅｃｅｎｔｐｒｏｇｒｅｓｓｉｎｇｅｎｅｔｉｃｂａｃｋｇｒｏｕｎｄｏｆｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ（ＣＯＰＤ）［Ｊ］．ＮｉｈｏｎＲｉｎｓｈｏ，２０１６，７４（５）：７３３⁃７４２．２０㊀ＴｏｒｒｅＬＡ，ＢｒａｙＦ，ＳｉｅｇｅｌＲＬ，ｅｔａｌ．Ｇｌｏｂａｌｃａｎｃｅｒｓｔａｔｉｓｔｉｃｓ，２０１２［Ｊ］．ＣＡＣａｎｃｅｒＪＣｌｉｎ，２０１５，６５（２）：８７⁃１０８．２１㊀ＳｉｎｄｅｎＮＪ，ＢａｋｅｒＭＪ，ＳｍｉｔｈＤＪ，ｅｔａｌ．α⁃１⁃ａｎｔｉｔｒｙｐｓｉｎｖａｒｉａｎｔｓａｎｄｔｈｅｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ／ａｎｔｉｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｉｍｂａｌａｎｃｅｉｎｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＡｍＪＰｈｙｓｉｏｌＬｕｎｇＣｅｌｌＭｏｌＰｈｙｓｉｏｌ，２０１５，３０８（２）：Ｌ１７９⁃Ｌ１９０．２２㊀陈开宇，江丽萍，陈盛新，等．慢性阻塞性肺疾病的药物治疗进展［Ｊ］．药学实践杂志，２０１２，３０（６）：４０８⁃４１１．２３㊀ＡｇｕｓｔｉＡ，ＣａｌｖｅｒｌｅｙＰＭ，ＣｅｌｌｉＢ，ｅｔａｌ．ＣｈａｒａｃｔｅｒｉｓａｔｉｏｎｏｆＣＯＰＤｈｅｔｅｒｏｇｅｎｅｉｔｙｉｎｔｈｅＥＣＩ．ＩＰＳＥｃｏｈｏｒｔ［Ｊ］．ＲｅｓｐｉｒＲｅｓ，２０１０，１１：１２２．２４㊀ＭｏｇｈａｄｄａｍＳＪ，ＬｉＨ，ＣｈｏＳＮ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｍｏｔｉｏｎｏｆｌｕｎｇｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓｂｙｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ⁃ｌｉｋｅａｉｒｗａｙｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｎａＫ⁃ｒａｓ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｍｏｕｓｅｍｏｄｅｌ［Ｊ］．ＡｍＪＲｅｓｐｉｒＣｅｌｌＭｏｌＢｉｏｌ，２００９，４０（４）：４４３⁃４５３．２５㊀ＢｉｎｋｌｅｙＭＳ，ＫｉｎｇＭＴ，ＳｈｒａｇｅｒＪＢ，ｅｔａｌ．Ｐｕｌｍｏｎａｒｙｆｕｎｃｔｉｏｎａｆｔｅｒｌｕｎｇｔｕｍｏｒｓｔｅｒｅｏｔａｃｔｉｃａｂｌａｔｉｖｅｒａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙｄｅｐｅｎｄｓｏｎｒｅｇｉｏｎａｌｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎｗｉｔｈｉｎｉｒｒａｄｉａｔｅｄｌｕｎｇ［Ｊ］．ＲａｄｉｏｔｈｅｒＯｎｃｏｌ，２０１７，１２３（２）：２７０⁃２７５．２６㊀ＤｕｒｈａｍＡＬ，ＡｄｃｏｃｋＩＭ．ＴｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎＣＯＰＤａｎｄｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．ＬｕｎｇＣａｎｃｅｒ，２０１５，９０（２）：１２１⁃１２７．２７㊀ＳａｄｒＭ，ＮｏｏｒｉＭｕｇａｈｉＳＭ，ＨａｓｓａｎｚａｄｅｈＧ，ｅｔａｌ．Ｔｅｌｏｍｅｒｅｓｈｏｒｔｅｎｉｎｇｉｎｂｌｏｏｄｌｅｕｋｏｃｙｔｅｓｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｔａｎａｆｆｏｓ，２０１５，１４（１）：１０⁃１６．２８㊀ＸｉｎｇＹＦ，ＸｕＹＨ，ＳｈｉＭＨ，ｅｔａｌ．ＴｈｅｉｍｐａｃｔｏｆＰＭ２．５ｏｎｔｈｅｈｕｍａｎｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｓｙｓｔｅｍ［Ｊ］．ＪＴｈｏｒａｃＤｉｓ，２０１６，８（１）：Ｅ６９⁃Ｅ７４．２９㊀ＷａｎｇＦ，ＮｉＳＳ，ＬｉｕＨ．ＰｏｌｌｕｔｉｏｎａｌｈａｚｅａｎｄＣＯＰＤ：ｅｔｉｏｌｏｇｙ，ｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ，ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ，ｐａｔｈｏｌｏｇｙ，ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｍａｒｋｅｒｓａｎｄｔｈｅｒａｐｙ［Ｊ］．ＪＴｈｏｒａｃＤｉｓ，２０１６，８（１）：Ｅ２０⁃Ｅ３０．３０㊀ＨｏｕｇｈｔｏｎＡＭ．ＭｅｃｈａｎｉｓｔｉｃｌｉｎｋｓｂｅｔｗｅｅｎＣＯＰＤａｎｄｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．ＮａｔＲｅｖＣａｎｃｅｒ，２０１３，１３（４）：２３３⁃２４５．３１㊀ＫｏｎｄｏＲ，ＹｏｓｈｉｄａＫ，ＥｇｕｃｈｉＴ，ｅｔａｌ．Ｃｌｉｎｉｃａｌｆｅａｔｕｒｅｓｏｆｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｉｎｓｍｏｋｅｒｓｗｉｔｈｌｉｇｈｔａｎｄｍｉｌｄｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ：ａｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅａｎａｌｙｓｉｓｏｆＪａｐａｎｅｓｅｓｕｒｇｉｃａｌｃａｓｅｓ［Ｊ］．ＥｕｒＪＣａｒｄｉｏｔｈｏｒａｃＳｕｒｇ，２０１１，４０：１４３９⁃１４４３．３２㊀ＰａｌｍａＤ，ＬａｇｅｒｗａａｒｄＦ，ＲｏｄｒｉｇｕｅｓＧ，ｅｔａｌ．ＣｕｒａｔｉｖｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｓｔａｇｅＩｎｏｎｓｍａｌｌ⁃ｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｅｖｅｒｅＣＯＰＤ：ｓｔｅｒｅｏｔａｃｔｉｃｒａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙｏｕｔｃｏｍｅｓａｎｄｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］．ＩｎｔＪＲａｄｉａｔＯｎｃｏｌＢｉｏｌＰｈｙｓ，２０１２，８２：１１４９⁃１１５６．３３㊀ＦｉｌｉｐｐｉＡＲ，ＦｒａｎｃｏＰ，ＲｉｃａｒｄｉＵ．ＩｓｓｔｅｒｅｏｔａｃｔｉｃａｂｌａｔｉｖｅｒａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙａｎａｌｔｅｒｎａｔｉｖｅｔｏｓｕｒｇｅｒｙｉｎｏｐｅｒａｂｌｅｓｔａｇｅⅠｎｏｎ⁃ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ？［Ｊ］．ＲｅｐＰｒａｃｔＯｎｃｏｌＲａｄｉｏｔｈｅｒ，２０１３，１９（４）：２７５⁃２７９．３４㊀ＯｍｏｔｅＮ，ＨａｓｈｉｍｏｔｏＮ，ＭｏｒｉｓｅＭ，ｅｔａｌ．ＩｍｐａｃｔｏｆｍｉｌｄｔｏｍｏｄｅｒａｔｅＣＯＰＤｏｎｆｅａｓｉｂｉｌｉｔｙａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｉｓｉｎｎｏｎ⁃ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｐａｔｉｅｎｔｓｗｈｏｒｅｃｅｉｖｅｄｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ［Ｊ］．ＩｎｔＪＣｈｒｏｎＯｂｓｔｒｕｃｔＰｕｌｍｏｎＤｉｓ，２０１７，１２：３５４１⁃３５４７．３５㊀胡㊀洁，白春学．肺癌的规范化治疗［Ｊ］．内科急危重症杂志，２０１４，２０（５）：２９４⁃２９８．３６㊀ＭｉｔｓｕｄｏｍｉＴ，ＭｏｒｉｔａＳ，ＹａｔａｂｅＹ，ｅｔａｌ．Ｇｅｆｉｔｉｎｉｂｖｅｒｓｕｓｃｉｓｐｌａｔｉｎｐｌｕｓｄｏｃｅｔａｘｅｌｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｎｏｎ⁃ｓｍａｌ⁃ｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｈａｒｂｏｕｒｉｎｇｍｕｔａｔｉｏｎｓｏｆｔｈｅｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒ（ＷＪＴＯＧ３４０５）：ａｎｏｐｅｎｌａｂｅｌ，ｒａｎｄｏｍｉｓｅｄｐｈａｓｅ３ｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＬａｎｃｅｔＯｎｃｏｌ，２０１０，１１（２）：１２１⁃１２８．３７㊀ＭａｅｍｏｎｄｏＭ，ＩｎｏｕｅＡ，ＫｏｂａｙａｓｈｉＫ，ｅｔａｌ．ＧｅｆｉｔｉｎｉｂｏｒｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙｆｏｒＮｏｎ⁃Ｓｍａｌ⁃ｌＣｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｗｉｔｈｍｕｔａｔｅｄＥＧＦＲ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２０１０，３６２（２５）：２３８０⁃２３８８．３８㊀刘盼盼，黄玉蓉．ＣＯＰＤ合并肺结核的研究进展［Ｊ］．国际呼吸杂志，２０１６，３６（２３）：１８２４⁃１８２８．３９㊀ＬｉｕＳＦ，ＫｕｏＨＣ，ＬｉｎＭＣ，ｅｔａｌ．Ｉｎｈａｌｅｄｃｏｒｔｉｃｏｓｔｅｒｏｉｄｓｈａｖｅａｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔａｇａｉｎｓｔｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｉｎｆｅｍａｌｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ：ａｎａｔｉｏｎｗｉｄｅｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ⁃ｂａｓｅｄｃｏｈｏｒｔｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｏｎｃｏｔａｒｇｅｔ，２０１７，８（１８）：２９７１１⁃２９７２１．４０㊀ＲａｙｍａｋｅｒｓＡＪ，ＭｃＣｏｒｍｉｃｋＮ，ＭａｒｒａＣＡ，ｅｔａｌ．ＤｏｉｎｈａｌｅｄｃｏｒｔｉｃｏｓｔｅｒｏｉｄｓｐｒｏｔｅｃｔａｇａｉｎｓｔｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＣＯＰＤ？Ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］．Ｒｅｓｐｉｒｏｌｏｇｙ，２０１７，２２（１）：６１⁃７０．（收稿日期：２０１９⁃０５⁃０８）吴㊀漫，徐兴祥．慢性阻塞性肺疾病合并肺癌的研究进展［Ｊ／ＣＤ］．中华肺部疾病杂志（电子版），２０１９，１２（５）：６４６⁃６４９．。

慢性阻塞性肺疾病与肺癌关系的临床研究

３讨
论
研究表明ＣＯＰＤ与ＣＯＰＤ合并肺癌的发生有一定关系。易忽略而漏误诊［２】。所以诊断ＣＯＰＤ患者合并肺癌诊断时通由表１可知，Ａ、Ｂ两组患者的肺功能都明显降低，与Ｃ组比常已是晚期，同时ＣＯＰＤ患者心肺功能通常不理想，故预后Ｐ＜０．０５）。观察Ａ、Ｂ两组患者的不佳。故早期明确诊断对肺癌患者的后续规范治疗、提高较，差异有统计学意义（肺功能指标，只有ＤＬＣＯ指标差异最大。有相关研究提示，生存率具有重要作用。
２０１６年第３卷第３４期
２０１６Ｖｂ１．３Ｎｏ．３４
临床医药文献杂志
ＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃａ１６７２１
・
临床交流・
慢性阻塞性肺疾病与肺癌关系的临床研究
慢性阻塞性肺疾病（ｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ，ＣＯＰＤ）是一种全身性的疾病，以不可逆的持续
气流受限为主要临床特征，患病人数多，社会经济负担沉患者为２９例（９０．６３％）。受空气污染危害分别为２１例重，病死率高］。肺癌是起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿（４５．６５％）、１４例（４３．７５％）。瘤，发病率为肿瘤的首位ＣＯＰＤ￣Ｈ肺癌的临床症状相似不易鉴别，当合并肺癌后无的呼吸道症状，体征及肺外表现，

慢性阻塞性肺疾病合并原发性支气管肺癌54例临床分析

慢性阻塞性肺疾病合并原发性支气管肺癌54例临床分析摘要：探讨54例慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive lung disease）合并原发性支气管肺癌患者的临床特征、诊断、治疗及预后。

结果表明，COPD合并肺癌患者多数为老年、男性、吸烟者，多数为III-IV期，以对症、支持、化疗为主，预后差，应注重COPD合并肺癌的早期诊断。

关键词：慢性阻塞性肺疾病，支气管肺癌肺癌是人类常见的恶性肿瘤，大量流行病学研究表明，慢性阻塞性肺疾病(chronic obstmctive pulmonary disease，COPD)是肺癌的独立危险因素[1]。

尽管二者共同的发病机制尚未完全阐明。

由于C0PD患者原有呼吸道症状较多，很容易掩盖肺癌的早期表现，从而导致肺癌的误诊和漏诊，在临床确诊时已是肺癌晚期。

已经确诊的COPD合并肺癌患者，常常由于其肺功能和体能状况(PS)评分差，丧失治疗机会。

为探讨COPD合并肺癌的临床特征、肺功能、诊断、治疗及预后，本文对2012年1月至2017年1月我院收治的54例COPD合并肺癌患者的临床资料进行回顾性分析，现报道如下。

资料与方法1.一般资料收集中国医科大学顺义区医院2012年1月至2017年1月收治的COPD合并肺癌患者54例，占同期收治COPD患者的6.1%。

其中男45 例，女9 例；年龄54-82岁，平均71.6岁，其中＜60岁5例，60-69 岁25例，70-79 岁20 例，≥80岁4例；吸烟（吸烟指数＞400 年支）34例，其中男32 例，女2例；有肺癌家族史6 例。

COPD 病程4-39 年，平均22.4 年。

2.纳入及排除标准2.1 纳入标准：所以患者经过组织病理学确诊为原发性支气管肺癌，按国际肺癌研究协会2009年第七版分期标准进行TNM分期[2]；所有纳入的COPD患者均符合中华医学会呼吸病学分会制定的COPD诊断和分期标准[3]。

2.2排除标准：合并其他部位恶性肿瘤患者。

关于慢性阻塞性肺疾病合并肺癌的临床特性探究

关于慢性阻塞性肺疾病合并肺癌的临床特性探究何艳;韩颖莉;杜雅洁【摘要】目的对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺癌的临床病理特性进行分析和研究.方法选取2014年9月至2015年12月在我院治疗的慢性阻塞性肺疾病合并肺癌的80例患者的临床资料进行回顾性分析.结果经诊断,80例患者中有59例患者有吸烟史,21例无吸烟史;80例慢性阻塞性肺疾病患者的等级:I级12例、Ⅱ级46例,Ⅲ级13例,Ⅳ级9例;病理学结果:鳞癌40例,腺癌31例,小细胞癌7例,其他2例;其中43例患者进行手术治疗,26例手术治疗的同时加全身化疗,3例进行中医治疗,5例对症进行支持治疗,3例自动放弃治疗.结论慢性阻塞性肺疾病合并肺癌患者在早期诊断过程中,临床表现缺乏特异性,诊断时较为困难,因此,要想及时治疗,就要及早发现,对患者进行全面的系统检查,才能提高早期的诊断率,让患者可以得到及时的治疗,延长患者的生命,提高患者的生活质量.【期刊名称】《心血管病防治知识（下半月）》【年(卷),期】2017(000)001【总页数】2页(P97-98)【关键词】慢性阻塞性肺疾病;肺癌;手术治疗;系统检查;早期诊断【作者】何艳;韩颖莉;杜雅洁【作者单位】贵州省贵阳市第二人民医院,贵州贵阳550081;贵州省贵阳市第二人民医院,贵州贵阳550081;贵州省贵阳市第二人民医院,贵州贵阳550081【正文语种】中文随着环境的逐步恶化，人们生活压力增大以及生活饮食结构的改变，越来越多的疾病威胁着人们的身体健康，尤其近年来，肺癌的并发率直线升高，成为威胁人们身体健康的恶性肿瘤之一，究其原因主要是患者常年吸烟和环境污染等因素综合在作祟。

临床上很多患者被诊断为慢性阻塞性肺病，这也是临床最常见的肺部疾病，经研究发现这两种肺部疾病的发病率均与年龄的增大有关系，呈正相关，并且引起这两种疾病的因素基本相同。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）及肺癌都是可以预防和治疗的疾病，虽然可以预防和治疗，但很多COPD患者在治疗时会使用或吸入全身糖皮质激素，使用糖皮质激素可以抑制机体的免疫功能，诱发或加重感染，增加感染肺结核的概率，或使原有的陈旧性肺结核复发，据临床观察，长期使用还会增加肺癌的发病率。

慢性阻塞性肺疾病合并原发性支气管肺癌118例临床特征分析

慢性阻塞性肺疾病合并原发性支气管肺癌118例临床特征分析赵松林;聂秀红;张霖;张威;肖汉【摘要】背景与目的探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并原发性支气管肺癌的临床特征,以便临床早期诊断COPD合并原发性支气管肺癌患者.方法回顾性分析我院2013年1月-2016年12月118例COPD合并原发性支气管肺癌患者的临床资料,包括年龄、性别、吸烟史、吸烟指数、临床症状及体征、病理类型、分期、转移部位及肺功能指标,选择同时期的120例单纯性COPD患者作为对照.结果 COPD合并肺癌组患者吸烟率(55.1%)及吸烟指数≥400支/年患者比例(90.8%)均高于单纯COPD组患者(20.8%,48.0%),组间差异有统计学意义(P<0.01);COPD合并肺癌组患者常见症状如咳嗽、咳痰、发热、乏力、呼吸困难发生率与单纯COPD组患者相比无统计学差异(P>0.05),而咯血、消瘦、胸痛、声音嘶哑、胸腔积液、肺不张发生率均显著高于单纯COPD 组患者,差异有统计学意义(P<0.01);COPD合并肺癌组患者首次诊断时63.6%为晚期或局部晚期,远处转移以胸膜转移和骨转移多见;两组患者之间第一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)与用力肺活量(forced vital capacity,FVC)比值(FEV1/FVC)、FEV1占预计值的百分比(FEV1%pre)、肺总量(total lung capacity,TLC)、残气容积(residual volume,RV)与TLC的比值(RV/TLC)无明显差异(P>0.05),但COPD合并肺癌组患者的一氧化碳弥散量(diffusing capacity of carbon monoxide,DLCO)较单纯COPD组患者降低,差异有统计学意义(P<0.05);COPD合并肺癌组患者病理类型以鳞癌最多见(51.7%),其中男性患者以鳞癌(60.7%)为主,而女性患者以腺癌(69.0%)为主.结论 COPD合并原发性支气管肺癌好发于男性吸烟患者,鳞癌发生率高,早期临床表现缺乏特异性,首次诊断时多为晚期或局部晚期,定期对COPD患者行胸部CT检查可以尽早发现肺癌.%Background and objective The aim of this study is to investigate the clinical characteristics of patients with primary bronchopulmonary carcinoma complicated with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), and to opti-mize the early diagnoses in the coexistence of COPD and primary bronchopulmonary carcinoma.Methods The clinical data of 118 patients with COPD complicated with primary bronchopulmonary carcinoma were analyzed retrospectively, including age, sex, smoking history, smoking index, clinical symptoms and signs, pathological type, staging, metastasis site and lung func-tion index. 120 patients with simple COPD were selected as control.Results The smoking rate (55.1%) and smoking index ≥400 branch /year (90.8%) of the patients with COPD complicated with primary bronchopulmonary carcinoma were higher than the simple COPD group (20.8%, 48.0%). The difference between the two groups was statistically significant (P<0.01). There were no significant differences in the incidence of common symptoms such as cough, sputum, fever, fatigue and dyspnea in COPD complicated with primary bronchopulmonary carcinoma patients with simple COPD group (P>0.05), while the in-cidence of hemoptysis, weight loss, chest pain, hoarseness, pleural effusion and atelectasis were significantly higher than those in simple COPD group (P<0.01). When the patients were first diagnosed as COPD with primary bronchopulmonary carcino-ma, 63.6% of the group were advanced or located late, and the distant metastases are common for pleural metastasis and bone metastases. There was no significantdifference in forced expiratory volume in one second/forced vital capacity (FEV1/FVC),FEV1% pre, total lung capacity (TLC) and residual volume (RV)/TLC between the two groups (P>0.05), but the diffusing capacity of carbon monoxide (DLCO) of COPD patients complicated with primary bronchopulmonary carcinoma was lower than that of simple COPD patients (P<0.05) . In the COPD patients with primary bronchopulmonary carcinoma, squamous cell carcinoma was the most common pathological type (51.7%). Male patients were mainly squamous cell carcinoma (60.7%), while female patients with adenocarcinoma (69.0%).Conclusion COPD combined with primary bronchopulmonary carci-noma occurs in male smokers more. There is higher incidence of squamous cell carcinoma. When they are first diagnosed, most of them are advanced or located late, due to no specific clinical symptoms at the early stages. Periodic chest CT examination for COPD patients can help early diagnoses of primary bronchopulmonary carcinoma.【期刊名称】《中国肺癌杂志》【年(卷),期】2017(020)008【总页数】5页(P538-542)【关键词】慢性阻塞性肺疾病;原发性支气管肺癌;临床特征【作者】赵松林;聂秀红;张霖;张威;肖汉【作者单位】100053 北京,首都医科大学宣武医院呼吸科;100053 北京,首都医科大学宣武医院呼吸科;100053 北京,首都医科大学宣武医院呼吸科;100053 北京,首都医科大学宣武医院呼吸科;100053 北京,首都医科大学宣武医院呼吸科【正文语种】中文慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种以不完全可逆气流受限为主要特征的可防可治的慢性呼吸系统疾病.原发性支气管肺癌也是呼吸系统的一种常见病与多发病,发病率和死亡率均居我国恶性肿瘤的首位[1].Young等[2]研究认为,吸烟、遗传、环境、免疫反应异常等一些共同的危险因素可以影响COPD和肺癌的发生发展,而且COPD是肺癌的独立危险因素[3].COPD和肺癌早期的临床表现极为相似,缺乏特异性,容易造成误诊、漏诊.本研究对2013年1月-2016年12月首都医科大学宣武医院收治的118例COPD合并肺癌患者的临床资料进行回顾性分析,比较COPD合并肺癌患者与单纯性COPD 患者临床特征的异同,以指导临床早期诊断COPD合并肺癌患者.1 资料与方法1.1 一般资料选取2013年1月-2016年12月在我院住院治疗的118例COPD 合并肺癌患者,入选患者均临床资料完整,并选择同期在我院治疗的120例单纯性COPD患者的临床资料进行对比研究.慢阻肺的诊断符合中华医学会呼吸疾病学会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治规范》[4]中的诊断标准,肺功能使用美国森迪斯Vmax229肺功能仪测定.所有肺癌患者均经病理组织学确诊,按国际肺癌协会2009年第七版分期标准进行肿瘤-淋巴结-转移(tumor-node-metastasis, TNM)分期[5].COPD合并肺癌患者年龄42岁-91岁,平均(72.38±11.26)岁,男性89例,女性29例;单纯性COPD患者年龄44岁-87岁,平均(69.35±10.85)岁,男性85例,女性35例.两组患者年龄、性别比较,差异无统计学意义(P>0.05).纳入研究对象意识清楚,无精神障碍,除外患有严重心肝肾脏疾病患者.1.2 方法采用回顾性分析的方法对患者的病例资料进行统计分析,统计内容包括年龄、性别、吸烟史、吸烟指数、临床症状及体征(咳嗽、咳痰、咯血、发热、胸痛、呼吸困难、乏力、消瘦、声音嘶哑、胸腔积液、肺不张等)、病理类型、分期、转移部位,肺功能指标主要包括:第一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second, FEV1)与用力肺活量(forced vital capacity,FVC)比值(FEV1/FVC)、FEV1占预计值的百分比(FEV1% pre)、肺总量(total lung capacity, TLC)、残气容积(residual volume, RV)与TLC的比值(RV/TLC)、一氧化碳弥散量(diffusing capacity of carbon monoxide,DLCO).1.3 统计学方法采用SPSS 18.0软件进行统计分析,计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示,采用t检验,计数资料采取卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义.2 结果2.1 COPD合并肺癌组患者与单纯COPD组患者吸烟情况的比较 COPD合并肺癌组患者的吸烟率及吸烟指数均显著高于单纯COPD组患者,差异有统计学意义(P<0.01)(表1).2.2 COPD合并肺癌组患者与单纯COPD组患者临床症状及体征的比较 COPD合并肺癌组患者咯血、消瘦、胸痛、声音嘶哑、胸腔积液、肺不张等临床症状或体征发生率均显著高于单纯COPD组患者,差异均有统计学意义(P<0.01),而咳嗽、咳痰、发热、乏力、呼吸困难等症状发生率组间无差异(P>0.05)(表2).2.3 COPD合并肺癌组患者分期与转移部位根据国际肺癌协会2009年第七版分期标准进行TNM分期:I期3例(2.5%),II期13例(11.0%),IIIa期27例(22.9%),IIIb期38例(32.2%),IV期37例(31.4%),晚期及局部晚期(IIIb期)比例高达63.6%.首次确诊肺癌时远处转移部位有67处,胸膜转移最多(32例),其次是骨转移(19例)、肝转移(8例)、脑转移(6例)及肾上腺转移(2例).2.4 COPD合并肺癌组患者与单纯COPD组患者肺功能主要指标的比较两组患者之间FEV1/FVC、FEV1% pre、TLC、RV/TLC无明显差异(P>0.05),但COPD合并肺癌组患者的DLCO较单纯COPD组患者降低,差异有统计学意义(P<0.05)(表3).2.5 COPD合并肺癌组患者的病理类型 COPD合并肺癌组患者病理类型以鳞癌最多见(51.7%),其中男性患者以鳞癌(60.7%)为主,而女性患者以腺癌(69.0%)为主(P<0.01)(表4).表 1 两组患者吸烟情况的比较[n (%)]Tab 1 Comparison of smoking index between the two groups of patients [n (%)]Smoking is less than 3 years for smoking cessation or smoking ≥1/day and for ≥1 year. COPD: chronic obstructive pulmonary disease.Group Number of smokers Smoking index (branch/year)Yes No ≥400 <400 COPD with bronchopulmonary carcinoma (n=118) 65 (55.1) 53 (44.9) 59 (90.8) 6 (9.2)Simple COPD (n=120) 25 (20.8) 95 (79.2) 12 (48.0) 13 (52.0)χ2 27.34 16.64 P<0.01 <0.01表 2 COPD合并肺癌组患者与单纯COPD组患者临床症状及体征发生率的比较 [n (%)]Tab 2 Clinical symptoms and signs of the rate of comparison between COPD patients with primary bronchopulmonary carcinoma and simple COPD patients [n (%)]Clinical symptoms and signs COPD with bronchopulmonary carcinoma (n=118)Simple COPD(n=120)χ2 P Cough 109 (92.4) 112 (93.3) 0.13 0.71 Sputum 101 (85.6) 105 (87.5) 0.07 0.78 Hemoptysis 71 (60.2) 10 (8.3) 73.51 <0.01 Fever 33 (28.0) 26 (21.7) 1.17 0.28 Fatigue 23 (19.5) 12 (10.0) 3.63 0.06 Dyspnea 47 (39.8) 29 (24.2) 2.86 0.09 Weight loss 48 (40.7) 5 (4.2) 49.99 <0.01 Chest pain 70 (59.3) 20 (16.7)43.68 <0.01 Hoarseness 6 (5.1) 0 (0.0) 9.97 <0.01 Pleural effusion 42 (35.6) 12 (10.0) 22.38 <0.01 Atelectasis 36 (30.5) 3 (2.5) 39.28 <0.01表 3 COPD合并肺癌组患者与单纯COPD组患者肺功能主要指标的比较(Mean±SD, %)Tab 3 Comparison of the main indicators of lung function between COPD patients with primary bronchopulmonary carcinoma and simple COPD patients (Mean±SD, %)FEV1: forced expiratory volume in one second; FVC: forced vital capacity; TLC: total lung capacity; RV: residual volume; DLCO: diffusing capacity of carbon monoxide.Lung function index COPD with bronchopulmonary carcinoma (n=118)Simple COPD (n=120) t P FEV1/FVC 48.76±11.03 50.18±12.42 1.54 0.11 FEV1% pre 45.18±15.44 48.31±17.23 1.18 0.12 TLC 79.36±9.72 82.76±11.75 2.97 0.08 RV/TLC 48.38±9.42 51.36±8.72 3.46 0.07 DLCO 63.38±10.78 70.48±10.57 6.75<0.053 讨论慢性阻塞性肺疾病和肺癌都是呼吸系统的高发性疾病,死亡率也高.研究[6,7]认为,吸烟、遗传、环境、免疫反应异常等一些共同的危险因素可以影响COPD和肺癌的发生与发展,其中吸烟的证据最明确,吸烟是目前公认的COPD与肺癌的重要的共同致病因素.烟草中含有苯并芘、尼古丁、焦油、亚硝胺等多种氧化剂和致癌物,这些物质不仅可以引起COPD的发生与发展,烟草中的致癌物也可以引起支气管黏膜上皮细胞腺瘤样增生、鳞状上皮化生、DNA损伤而导致癌变[8,9].研究[10]表明,吸烟可以使慢阻肺患者发生肺癌的风险明显增加,达到肺功能正常的吸烟者的4倍-6倍.吸烟指数与肺癌发病率密切相关,吸烟指数越高,患肺癌的几率越大.有研究[11]报道,吸烟量≥400支/年的COPD患者肺癌的发病率明显高于吸烟量<400支/年的COPD患者,本研究结果显示COPD合并肺癌组患者的吸烟率及吸烟指数均显著高于单纯COPD组患者,提示吸烟可以导致COPD患者发生肺癌的几率增加.表 4 COPD合并肺癌组患者不同性别病理类型的比较 [n (%)]Tab 4 Comparison of COPD patients with bronchopulmonary carcinoma in differences in sex and pathological types [n (%)]Pathological types Total (n=118) Male (n=89) Female (n=29) χ2 P Squamous cell carcinoma 61 (51.7) 54 (60.7) 7 (24.1) 35.75 <0.01 Adenocarcinoma 35 (29.7) 15 (16.9) 20 (69.0)Other non small cell carcinoma 2 (1.7) 2 (2.2) 0 (0.0)Small cell carcinoma 20 (16.9) 18 (20.2) 2 (6.9)本研究结果显示咳嗽、咳痰、发热、乏力、呼吸困难等症状可以是COPD合并肺癌及单纯性COPD患者共有的症状,缺乏特异性,而COPD合并肺癌患者咯血、消瘦、胸痛、声音嘶哑、胸腔积液、肺不张等临床症状或体征均显著高于单纯COPD患者,表明如果COPD患者出现上述症状或体征时,应高度警惕癌变的可能,本研究还发现COPD合并肺癌患者首次诊断时晚期及局部晚期已达63.6%.肺癌早期诊断尤为重要,研究[12]报道低剂量胸部CT筛查是肺癌早期诊断的重要方法,可使肺癌病死率减低20%,定期对COPD患者行胸部CT检查可以尽早发现肺癌,避免出现漏诊、误诊.肺癌可以压迫病变部位的支气管引起阻塞,导致阻塞性通气功能障碍.韩勇等[13]研究发现,肺癌组FEV1与正常对照组相比明显下降,提示肺功能的改变(FEV1下降)是肺癌的独立的危险因素.此外,也有研究显示,肺气肿可以导致发生肺癌的风险增加3倍-6倍,并且与预后相关,肺气肿病变程度越重,肺癌患者病死率越高[14].陈亚红[15]的研究发现,肺癌患者明显的肺功能改变要经过近十年的潜伏期才能出现,而肺癌的自然病程远低于此,所以COPD合并肺癌患者出现明显肺功能改变的可能性很小.本研究结果显示,COPD合并肺癌组患者与单纯COPD组患者FEV1/FVC、FEV1%pre以及TLC、RV/TLC等指标并无明显差异,进一步证实此观点.同时,本研究结果显示COPD合并肺癌组患者的DLCO较单纯COPD组患者明显减低,与魏浩成等[16]文献报道相似,说明肺癌对患者的弥散功能有明显的影响,究其原因可能与肺癌病理改变引起通气/血流比例失调进一步加重有关.肺癌病理类型分为小细胞癌和非小细胞癌,后者主要包括鳞癌、腺癌、大细胞癌和腺鳞癌等.本研究发现COPD合并肺癌患者以鳞癌最多见(51.7%),尤其在男性中比例高达60.7%,而近来世界卫生组织和我国的学者发现近30年来腺癌有显著增加趋势位居第一,鳞癌约占肺癌总数的30%左右[17],可能与本研究中男性患者居多且吸烟率高有关.本研究中COPD合并肺癌患者中腺癌占29.7%,其中女性患者腺癌比率为69%,究其原因可能与女性患者接触生物燃料而吸烟率低有关.总之,吸烟是慢阻肺和肺癌共同的发病危险因素,吸烟指数与肺癌发病率密切相关,戒烟可以降低慢阻肺患者肺癌的发生率.当慢阻肺患者出现咯血、消瘦、胸痛、声音嘶哑等临床症状和(或)胸腔积液、肺不张等影像改变时,应及时行痰脱落细胞学、纤维支气管镜等检查,提高肺癌的诊断意识.参考文献【相关文献】1 Chang S, Dai M, Ren JS, et al. Estimates and prediction on incidence,mortality and prevalence of lung cancer in China in 2008. Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi, 2012,33(4): 391-394.[昌盛, 代敏, 任建松, 等. 中国2008年肺癌发病、死亡和患病情况的估计及预测. 中华流行病学杂志, 2012, 33(4): 391-394.]2 Young RP, Hopkins RJ, Christmas T, et al. COPD prevalence is increased in lung cancer, independent of age, sex and smoking history. Eur Respir J,2009, 34(2): 380-386.3 Takiguchi Y, Sekine I, Iwasawa S, et al. Chronic obstructive pulmonary disease as a risk factor for lung cancer. World J Clin Oncol, 2014, 5(4):660-666.4 Chinese Journal of Respiratory Diseases, Chronic Obstructive Pulmonary Disease.Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (Revised in 2013). Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi,2013, 36(4): 255-264.[中华医学会呼吸病学会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版). 中华结核和呼吸杂志, 2013, 36(4): 255-264.]5 Ye B, Yang LH, Liu XY. The latest international lung cancer TNM staging standard (seventh edition) revised interpretation. Zhongguo Yi Kan, 2008,43(1): 21-23.[叶波, 杨龙海, 刘向阳. 最新国际肺癌TNM分期标准(第7版)修订稿解读. 中国医刊, 2008, 43(1): 21-23.]6 Hecht SS, Carmella SG, Murphy SE, et al. Tobacco smoke toxicant and carcinogen biomarkers and lung cancer susceptibility in smokers. J Thorac Oncol, 2016, 11(2): S7-S8.7 Loeb LA. Tobacco causes human cancers--A concept founded on epidemiology and an insightful experiment now requires translation worldwide. Cancer Res, 2016, 76(4): 765-766.8 Tuder RM, Petrache I. Pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. J Clin Invest, 2012, 122(8): 2749-2755.9 Torre LA, Siegel RL, Jemal A. Lung cancer statistics. Lung cancer and personalized medicine. Springer International Publishing, 2016: 1-19.10 Sekine Y, Katsura H, Koh E, et al. Early detection of COPD is important for lung cancer surveillance. Eur Respir J, 2012, 39(5): 1230-1240.11 Jemal A, Siegel R, Ward E, et al. Cancer statistics, 2009. CA Cancer J Clin,2009, 59(4): 225-249.12 National Lung Screening Trial Research Team, Aberle DR, Adams AM, et al. Reduced lung-cancer mortality with low-dose computed tomographic screening. N Engl J Med, 2011, 365(5): 395-409.13 Han Y, Xu H, Wang AH, et al. Chronic obstructive pulmonary diseases are risk factors of lung cancer. Di Si Jun Yi Da Xue Xue Bao, 2005, 26(2):146-149.[韩勇, 徐晖, 王安辉, 等. 慢性阻塞性肺疾病是肺癌的危险因素. 第四军医大学学报, 2005, 26(2): 146-149.]14 de Torres JP, Bastarrika G, Wisnivesky JP, et al. Assessing the relationship between lung cancer risk and emphysema detected on low-dose CT of the chest. Chest, 2007, 132(6): 1932-1938.15 Chen YH. Chronic obstructive pulmonary disease and lung cancer.Zhongguo Yi Xue Qian Yan Za Zhi (Dian Zi Ban), 2014, 6(2): 3-5.[陈亚红.慢性阻塞性肺疾病与肺癌. 中国医学前沿杂志(电子版), 2014, 6(2):3-5.]16 Wei HC, Liu XL, Wang HF. Pulmonary diffiusion function analysis of COPD patients with lung cancer. Tianjin Yi Yao, 2001, 29(12): 747-748.[魏浩成,刘小琳, 王惠芬. COPD合并肺癌患者的肺弥散功能分析. 天津医药,2001, 29(12): 747-748.]17 Qian GS. The incidence and reasons for the changes of diffierent pathological types of lung cancer. Zhonghua Fei Bu Ji Bing Za Zhi (Dian Zi Ban), 2011,4(1): 1-6.[钱桂生. 肺癌不同病理类型发病率的变化情况及其原因.中华肺部疾病杂志(电子版), 2011, 4(1): 1-6.]。

慢性阻塞性肺疾病与肺癌关系的研究进展

慢性阻塞性肺疾病与肺癌关系的研究进展周心怡【摘要】Chronic obstructive pulmonary disease( COPD )is a clinically common disease, and lung cancer is one of the most common malignant tumors with high incidence and mortality. In recent years, a lot of studiesin China and abroad indicate that the two are correlated while the mechanisms are not fully clear yet. It's speculated that the two may have common pathophysiological basis,and are probably realted with exposure to smoke, chronic inflammation, lung function decline, genetic suspetibility and immunomodulation abnormality. Here is to make a review on the research progress of correlation between COPD and lung cancer, to provide help for early prevention and diagnosis of the two diseases.%慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床的常见疾病,肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,发病率和病死率均很高.近年来,国内外多项研究提示两者存在相关性,但机制尚未完全明确;推测两者具有共同的病理生理学基础,可能与烟雾暴露、慢性炎性反应、肺功能下降、遗传易患因素以及免疫调节异常有关.该文就COPD与肺癌的关系研究进展予以综述,为两者的早期预防、诊断提供帮助.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2013(019)007【总页数】3页(P1202-1204)【关键词】慢性阻塞性肺疾病;肺癌;关联【作者】周心怡【作者单位】兰州大学第二医院呼吸科,兰州,730030【正文语种】中文【中图分类】R563慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种可预防和治疗的全身性疾病，以气流受限不完全可逆、进行性发展为特征。

慢性阻塞性肺疾病与肺癌的相关研究进展

慢性阻塞性肺疾病与肺癌的相关研究进展蔡静静;刘瑞娟【期刊名称】《临床肺科杂志》【年(卷),期】2017(022)012【总页数】4页(P2301-2304)【作者】蔡静静;刘瑞娟【作者单位】272100 山东济宁,山东省医学科学院附属济宁市第一人民医院;250022 山东济南,济南大学山东省医学科学院医学与生命科学学院;272100 山东济宁,山东省医学科学院附属济宁市第一人民医院【正文语种】中文慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺(chronic obstructive pulmonary disease ，慢阻肺)，是一种常见、可提前预防、可治疗的疾病。

主要特征为持续的不可逆的气流受限及气道慢性炎症，典型的临床表现为持续性呼吸系统症状如反复咳嗽、咳痰、憋喘[1]。

肺癌(1ung cancer，LC )是主要发生于支气管黏膜上皮及腺体的常见恶性肿瘤，二者均与肺部对香烟烟雾等有害气体或气道慢性炎症反应有关，且慢阻肺患者发生肺癌的风险增加。

慢阻肺和肺癌都是可以对肺组织造成破坏的疾病[2]。

现在越来越多的证据显示，吸烟相关的气道阻塞独立使肺癌发生的风险提高了2-4倍，即使被比较的队列也被吸烟控制。

在临床上经常遇到慢阻肺合并肺癌的患者，二者早期的临床表现症状极为相似，如均表现为咳嗽、咳痰、喘息等症状，容易造成漏诊误诊，从而延误治疗时机，导致预后不良。

本文旨在综述近年来慢性阻塞性肺疾病合并肺癌的共同的发病危险因素及致病机制，提高早期诊断率，及时采取综合治疗，改善病人的生活质量及生存期。

目前慢阻肺在全球的患病率为4%一20%，且慢阻肺在致死原因中位居第四位(300万例/年)，在全世界超过两亿人患有慢阻肺，预计慢阻肺将成为第三位常见的致死原因在2020年[3]。

据统计肺癌仍然是中国乃至世界范围内癌症发病率及死亡率最高的恶性肿瘤[4]。

据《世界癌症报告》指出，2012年因肺癌死亡人数约为159万。

肺癌是慢阻肺的常见合并症之一，Sin和他的同事对慢阻肺患者死亡的原因进行研究，认为造成轻中度慢阻肺患者死亡的主要原因是肺癌[5]。

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慢性阻塞性肺疾病与原发性支气管肺癌相关性的临床研究
作者：高志国
来源：《中国全科医学·学术版A》2013年第06期
【摘要】目的回顾分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并原发性支气管肺癌住院患者的临床资料，总结值得关注的临床特征，以指导临床能够早期诊断和治疗COPD合并原发性支气管肺癌。

方法回顾分析2009年1月-2012年1月就诊的140例COPD合并原发性支气管肺癌患
者的临床资料，包括年龄、性别、吸烟史、吸烟年支、临床症状及体征、发病部位及病理类型等。

应用随机数字表法选出170例单纯COPD患者作为对照。

采用SPSS 17.0统计软件对两组病例的临床资料进行统计学分析。

结果（1）COPD和非COPD患者肺癌的患病率分别为
14.24%（325/2 238）、0.51%（1941/382974），COPD合并肺癌组和单纯COPD组的吸烟指数分别为（803±491）、（464±560）年支，二者间差异均有统计学意义（P0.05），而胸痛、咯血、消瘦、声音嘶哑、胸腔积液、肺不张发生率与单纯COPD组相比差异有统计学意义
（P0.05）。

结论 COPD合并原发性支气管肺癌中以鳞癌比例最高。

COPD合并原发性支气管肺癌好发于吸烟的老年男性患者，临床表现缺乏特异性，早期确诊率低，但COPD患者有长期吸烟史，伴胸痛、咯血、消瘦、声音嘶哑、胸腔积液、肺不张应警惕合并肺癌的可能。

【关键词】肺疾病，慢性阻塞性；肺肿瘤；回顾性分析。