COPD的定义、发病机制和诊断PPT课件
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《copd指南》课件
VII. 非药物治疗方法
除了药物治疗，戒烟、体锻炼和呼吸康复等非药物治疗方法对COPD的康复 和管理也起到了重要的作用。
《COPD指南》PPT课件
欢迎来到《COPD指南》PPT课件，我们将一起探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD） 的病因、诊断、治疗以及预防干预等方面的知识。
I. 什么是COPD？
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种持续性气道阻塞的疾病，主要由吸烟和空气污染等因素引起。
II. 病因和发病机制
COPD的主要病因包括吸烟、空气污染、遗传因素以及职业暴露等，导致气道炎症和气道重塑。
药物治疗
使用吸入药物、口服药物等进行病情控制，如 支气管舒张剂、糖皮质激素等。
非药物治疗
戒烟、改善室内空气质量、呼吸康复等措施有 助于控制病情并提高生活质量。
呼吸困难处理
使用口服或吸入形式的药物，如吸氧、镇静剂 等，缓解呼吸困难。
VI. 吸入疗法
吸入疗法是COPD治疗的重要手段，通过吸入药物直接作用于肺部，发挥治疗 效果，并减少副作用。
III. 诊断COPD的标准
诊断COPD的标准包括症状评估、肺功能检查和胸片等，确诊需要持续监测和评估。
IV. COPD的症状和表现
COPD的症状包括咳嗽、咳痰、气促、胸闷等，严重时可能导致肺功能减退和 呼吸困难。
V. COPD的治疗方法
吸入疗法
吸入糖皮质激素、长效支气管舒张剂等药物， 可缓解症状、减少急性加重。
COPD呼吸内科ppt课件
生，导致分泌粘液增加
3.管壁充血水肿，淋巴细胞浆细胞浸润 4.管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨变性、萎缩或骨化
编辑版ppt
8
肺气肿
病因：最常见的是慢支 发病机制 1.阻塞性通气障碍 2.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低 3.抗蛋白酶水平降低
编辑版ppt
9
病理生理
随疾病的进程：
早期病变：局限于细小气道，表现为闭合容积增 大
为不能完全可逆的气流受限。
残气量增加，肺活量减低表明过度通气。
编辑版ppt
20
胸部X线检查
肺气肿的典型X线表现为胸廓前后径增大，肋间隙 增宽，肋骨平行，膈低平。两肺透亮度增加，肺 血管纹理减少或有肺大泡征象。
编辑版ppt
21
编辑版ppt
22
处理要点
（一）稳定期治疗 1．支气管舒张药 2．祛痰药 3．长期家庭氧疗（LTOT） （二）急性加重期的治疗 抗菌治疗的原则：针对感染的病原体选择药物。
编辑版ppt
38
4．康复锻炼
锻炼计划：个体化。 环境：空气新鲜、安静。 锻炼方式：步行、慢跑、气功等。
编辑版ppt
39
5．家庭氧疗
指导病人和家属做到以下几点 ： ①了解氧疗的目的、必要性及注意事项； ②注意安全； ③氧疗装置定期更换、清洁、消毒。
编辑版ppt
40
Thank You!
编辑版ppt
②PaO255～60mmHg，或SaO2<89％，并有肺 动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血 细胞比容>0.55）。
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28
5.呼吸功能锻炼 （1）缩唇呼吸：
方法：闭嘴经鼻吸气，缩唇缓慢呼气，同时收 缩腹部
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3.管壁充血水肿，淋巴细胞浆细胞浸润 4.管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨变性、萎缩或骨化
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肺气肿
病因：最常见的是慢支 发病机制 1.阻塞性通气障碍 2.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低 3.抗蛋白酶水平降低
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病理生理
随疾病的进程：
早期病变：局限于细小气道，表现为闭合容积增 大
为不能完全可逆的气流受限。
残气量增加，肺活量减低表明过度通气。
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胸部X线检查
肺气肿的典型X线表现为胸廓前后径增大，肋间隙 增宽，肋骨平行，膈低平。两肺透亮度增加，肺 血管纹理减少或有肺大泡征象。
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处理要点
（一）稳定期治疗 1．支气管舒张药 2．祛痰药 3．长期家庭氧疗（LTOT） （二）急性加重期的治疗 抗菌治疗的原则：针对感染的病原体选择药物。
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4．康复锻炼
锻炼计划：个体化。 环境：空气新鲜、安静。 锻炼方式：步行、慢跑、气功等。
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5．家庭氧疗
指导病人和家属做到以下几点 ： ①了解氧疗的目的、必要性及注意事项； ②注意安全； ③氧疗装置定期更换、清洁、消毒。
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40
Thank You!
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②PaO255～60mmHg，或SaO2<89％，并有肺 动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血 细胞比容>0.55）。
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5.呼吸功能锻炼 （1）缩唇呼吸：
方法：闭嘴经鼻吸气，缩唇缓慢呼气，同时收 缩腹部
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COPD的定义和发病机制ppt课件
危险因素相互关联
– 性别可能影响个体是否吸烟，职业或环境暴露 – 社会经济状态可能影响婴儿的出生体重（肺脏的生长与发育） – 存活时间越长则暴露于危险因素的时间越多等
29
就世界范围而言，吸烟是最常见的导致COPD的危险 因素。 报道最详尽的遗传性危险因素是严重的先天性α1-抗胰蛋白
酶缺乏。由此制成模型用以研究其他遗传性危险因素如何导 致COPD。 在个体一生中可能遇到的吸入性暴露中，仅有烟草烟雾、职 业性粉尘及化学物质（蒸汽，刺激剂，烟雾）是已知的可导 致COPD的危险因素。还需收集更多数据研究其他危险因素的 致病情况。 室内空气污染，尤其是来自生物燃料加工场所的燃烧烟雾， 在发展中国家与COPD患病风险增加有关，特别是女性。
23
不同严重度COPD的直接花费分配
住院
药品
门诊
辅助设备
氧疗
100%
80%40％ 40-59% 60-79% ≥80% 疾病严重度（FEV1）
平均
24
COPD的社会负担
疾病
下呼吸道感染 腹泻疾病
围产期疾病 忧郁症
缺血性心脏病 脑血管疾病
结核 交通意外
COPD
1990年和2020年世界DALY
小气道疾病
气道炎症 气道重建
肺实质破坏
肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降
气流受限
42
病理生理
慢性咳、痰
粘液高分泌 气道重塑
纤毛功能失调
肺弹性回缩力
肺动脉高压 气体交换异常
肺心 病
气流受限 气体陷闭 肺过度充气
43
病理生理
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素
30
病理
中央气道（气管、内径>2mm的支气管）
– 性别可能影响个体是否吸烟，职业或环境暴露 – 社会经济状态可能影响婴儿的出生体重（肺脏的生长与发育） – 存活时间越长则暴露于危险因素的时间越多等
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就世界范围而言，吸烟是最常见的导致COPD的危险 因素。 报道最详尽的遗传性危险因素是严重的先天性α1-抗胰蛋白
酶缺乏。由此制成模型用以研究其他遗传性危险因素如何导 致COPD。 在个体一生中可能遇到的吸入性暴露中，仅有烟草烟雾、职 业性粉尘及化学物质（蒸汽，刺激剂，烟雾）是已知的可导 致COPD的危险因素。还需收集更多数据研究其他危险因素的 致病情况。 室内空气污染，尤其是来自生物燃料加工场所的燃烧烟雾， 在发展中国家与COPD患病风险增加有关，特别是女性。
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不同严重度COPD的直接花费分配
住院
药品
门诊
辅助设备
氧疗
100%
80%40％ 40-59% 60-79% ≥80% 疾病严重度（FEV1）
平均
24
COPD的社会负担
疾病
下呼吸道感染 腹泻疾病
围产期疾病 忧郁症
缺血性心脏病 脑血管疾病
结核 交通意外
COPD
1990年和2020年世界DALY
小气道疾病
气道炎症 气道重建
肺实质破坏
肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降
气流受限
42
病理生理
慢性咳、痰
粘液高分泌 气道重塑
纤毛功能失调
肺弹性回缩力
肺动脉高压 气体交换异常
肺心 病
气流受限 气体陷闭 肺过度充气
43
病理生理
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素
30
病理
中央气道（气管、内径>2mm的支气管）
2024版慢阻肺ppt课件
慢阻肺ppt课件CONTENTS •慢阻肺概述•诊断方法与标准•治疗原则与措施•并发症预防与处理•康复期管理与随访计划•总结回顾与展望未来慢阻肺概述01定义与发病机制定义慢阻肺（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
发病机制慢阻肺的发病机制尚未完全明确，通常认为是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。
其中，吸烟是慢阻肺最重要的环境发病因素。
流行病学及危害程度流行病学慢阻肺是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其全球患病率和死亡率均较高。
据估计，全球有6亿人患有慢阻肺，每年约有300万人死于该病。
危害程度慢阻肺严重影响患者的生命质量，导致患者劳动能力丧失，生活质量降低。
此外，慢阻肺还给家庭和社会带来沉重的经济负担。
临床表现与分型临床表现慢阻肺的临床表现主要为慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等。
这些症状在患者活动后会加重，严重影响患者的日常活动和生活质量。
分型根据临床表现和病程进展，慢阻肺可分为急性加重期和稳定期。
急性加重期患者症状突然加重，需要紧急治疗；稳定期患者症状相对较轻，但也需要积极治疗和管理。
诊断方法与标准02病史采集和体格检查询问患者是否有长期咳嗽、咳痰、喘息、胸闷等症状。
了解患者的吸烟史、职业暴露史、家族史等相关危险因素。
观察患者的呼吸频率、深度、节律，以及是否有呼吸困难、桶状胸等体征。
实验室检查及影像学检查血常规检查了解患者是否存在感染或炎症。
血气分析评估患者的呼吸功能和酸碱平衡状态。
胸部X线或CT检查观察肺部结构改变，如肺气肿、肺大泡等。
通过测定患者的肺活量、潮气量等指标，评估肺通气功能。
使用支气管舒张剂后，再次测定肺功能指标，以判断是否存在可逆性气流受限。
根据患者的症状、肺功能检查结果等综合因素，将慢阻肺分为轻度、中度、重度和极重度四个等级。
肺通气功能检查支气管舒张试验慢阻肺分级标准肺功能评估及分级标准治疗原则与措施03药物治疗策略及选用原则支气管舒张剂首选吸入性药物，如长效β2受体激动剂、抗胆碱能药物等，可缓解慢阻肺症状。
copd的ppt课件
03
04
气短或呼吸困难 喘息和胸闷
05 全身性症状
通常为首发症状，初期咳 嗽呈间歇性，清晨较重， 以后早晚或整日均有咳嗽 ，但夜间咳嗽并不显著。
咳嗽后通常咳少量黏液性 痰，部分患者在清晨较多 ；合并感染时痰量增多， 常有脓性痰。
这是COPD的标志性症状， 是使患者焦虑不安的主要 原因，早期仅于劳力时出 现，后逐渐加重，以致日 常活动甚至休息时也感气 短。
研究进展与展望
当前研究
目前，针对COPD的研究主要集中在药物治疗、肺康复和戒烟等方面。新的药 物和技术也不断出现，为COPD的治疗提供了更多选择。
未来展望
随着医学技术的不断进步，未来COPD的治疗可能会更加个性化，针对不同患 者的特点制定治疗方案。同时，预防COPD的措施也将更加普及，下落疾病的 产生率。
控制措施
药物治疗
肺康复
使用支气管舒张剂、抗炎药物和皮质类固 醇等药物治疗COPD。
包括运动训练、教育、心理支持和营养指 导等，以改进COPD患者的生理和心理状态 。
氧疗
外科治疗
对于有低氧血症的COPD患者，应给予氧疗 。
对于严重的COPD患者，可以斟酌肺移植或 肺减容手术。
提高公众意识
宣传教育
通过各种渠道宣传COPD的预防和治疗方法 ，提高公众的认知度。
社区活动
组织各种社区活动，让公众了解COPD的危 害和预防方法。
培训医护人员
提高医护人员对COPD的认知和治疗水平， 以便更好地为患者服务。
建立监测系统
建立COPD的监测系统，及时发现和应对 COPD的流行趋势。
05
COPD的并发症与护理
常见并发症
心血管疾病
COPD患者常伴有心血管疾病，如冠心病、高血压和心衰等。
慢性阻塞性肺疾病PPT优秀课件
戒烟
戒烟是慢阻肺最重要的 干预措施，可减缓疾病
进展。
疫苗接种
推荐接种流感疫苗和肺 炎球菌疫苗，以降低感
染风险。
营养支持
合理饮食，保持营养均 衡，对改善患者症状和 生活质量有积极作用。
心理干预
慢阻肺患者常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理 干预可帮助患者更好地
应对疾病。
04
并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危险因素分析
新型技术在COPD领域应用前景探讨
01
人工智能和机器学习在 COPD诊断和治疗中的 应用
02
远程医疗和移动医疗技 术在COPD管理中的应 用
03
生物标志物在COPD精 准治疗中的应用
04
肺康复和呼吸治疗新技 术在COPD中的应用
未来发展趋势预测及挑战应对பைடு நூலகம்
COPD的多学科协 作和综合治疗模式 的探索
发病机制
COPD的发病机制尚未完全明了，但已知与多种因素相关，包 括吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染等。这些因素 导致气道和肺组织发生慢性炎症，进而引发气流受限和肺功能 下降。
流行病学及危害程度
流行病学
COPD是全球范围内的重要公共卫生问题，具有高患病率、高致残率和高死亡 率的特点。据估计，全球约有3.28亿人患有COPD，且患病率呈上升趋势。
体征检查
观察患者呼吸频率、呼吸深度、 有无辅助呼吸肌参与呼吸等体征， 初步判断呼吸功能受损程度。
初步诊断
结合病史、症状和体征，初步判 断患者是否患有慢性阻塞性肺疾
病。
鉴别诊断与误区提示
支气管哮喘
与慢性阻塞性肺疾病症状相似，但支气管哮喘多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特 征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。
完整版COPDPPT课件
1990年COPD全球的发病率 --男性 9.34/1,000 --女性 7.33/1,000 1985~1995年间，美国因COPD就医的人数从930万上升到1600万。 1995年因COPD住院的人数估计为50万，医疗费用估计达到147亿美元。
统留艾肆病谩摄舀蹦月微怂默戍鞘优询颧巳赤殴焚五甘炔拈狗典宁倔骆哇COPD-PPT课件COPD-PPT课件
Malignant Tumors 105.36
Cardiac Diseases 77.72
Trauma and Toxication 63.69
Digestive Diseases 24.14
Cardiac Diseases 95.77
Respiratory Diseases (COPD) 72.64
Trauma and Toxication 31.92
Digestive Diseases 17.18
羊催店唬究椽篮子狈哼斥绿藉斌稿霜辗恤招捎厘赖箩呵喻益金疆擂角颓眼COPD-PPT课件COPD-PPT课件
lobal Initiative for Chronic bstructive ung isease
G O L D
散恫陋捎儒好桓宗论盎淫为俞眉兜晓噪扑抹株焕帝驱野梳宅涝吴害婚壤九COPD-PPT课件COPD-PPT课件
Proteases
Neutrophil elastase Cathepsins Matrix metalloproteases
a1-Antitrypsin SLPI TIMPs
_
Mucous hypersecretion (Chronic bronchitis)
*
COPD - Inflammatory mechanisms
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Malignant Tumors 105.36
Cardiac Diseases 77.72
Trauma and Toxication 63.69
Digestive Diseases 24.14
Cardiac Diseases 95.77
Respiratory Diseases (COPD) 72.64
Trauma and Toxication 31.92
Digestive Diseases 17.18
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G O L D
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Proteases
Neutrophil elastase Cathepsins Matrix metalloproteases
a1-Antitrypsin SLPI TIMPs
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Mucous hypersecretion (Chronic bronchitis)
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COPD - Inflammatory mechanisms
慢性阻塞性肺疾病(COPD)PPT课件
8
COPD病程分期：
1、急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重)指在疾病过程中， 短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、痰量增多，呈脓 性或粘液脓性，可伴发热等症状； 2、稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
9
辅助检查
1.肺功能检查(首选的检查)
肺功能检查是判断气流受限的主要
客观指标。一秒钟用力呼气容积占用 力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评 价气流受限的一项敏感指标。一秒 钟用力呼气容积占预计值百分比 （FEV1%预计值），是评估COPD 严重程度的良好指标，其变异性较小，
确定发生低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱，并有助提示当前病情的严重程度。
5.其他
慢性阻塞性肺病急性加重常因微生物感染诱发，当合并细菌感染时，血白细胞计数增高， 中性粒细胞核左移；痰细菌培养可能检出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆 菌、卡他莫拉菌等，病程较长，而且出现肺结构损伤者，易合并铜绿假单孢菌感染，长期 吸入糖皮质激素者易合并真菌感染。
肺气肿 （肺泡弹性下降） 肺泡壁和细支气管被破坏，终末细支气管出现 异常持久的扩张，无明显肺纤维化。
3
COPD的病因
• COPD的病因： • 慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支炎和
阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病 的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境 因素）与内因（即个体易患因素）两类。
4、其他机制：如自主神经 失调、营养不良、气温变 化等都有可能参加慢阻肺 的发生发展。
病理改变：主要表现为慢
1、通气功能障碍:(是由于 持续性气流受限导致的肺 通气功能障碍。)
2、换气功能障碍(是由于 通气/血流比例失衡与弥散 功能障碍共同作用的。)
COPD病程分期：
1、急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重)指在疾病过程中， 短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、痰量增多，呈脓 性或粘液脓性，可伴发热等症状； 2、稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
9
辅助检查
1.肺功能检查(首选的检查)
肺功能检查是判断气流受限的主要
客观指标。一秒钟用力呼气容积占用 力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评 价气流受限的一项敏感指标。一秒 钟用力呼气容积占预计值百分比 （FEV1%预计值），是评估COPD 严重程度的良好指标，其变异性较小，
确定发生低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱，并有助提示当前病情的严重程度。
5.其他
慢性阻塞性肺病急性加重常因微生物感染诱发，当合并细菌感染时，血白细胞计数增高， 中性粒细胞核左移；痰细菌培养可能检出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆 菌、卡他莫拉菌等，病程较长，而且出现肺结构损伤者，易合并铜绿假单孢菌感染，长期 吸入糖皮质激素者易合并真菌感染。
肺气肿 （肺泡弹性下降） 肺泡壁和细支气管被破坏，终末细支气管出现 异常持久的扩张，无明显肺纤维化。
3
COPD的病因
• COPD的病因： • 慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支炎和
阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病 的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境 因素）与内因（即个体易患因素）两类。
4、其他机制：如自主神经 失调、营养不良、气温变 化等都有可能参加慢阻肺 的发生发展。
病理改变：主要表现为慢
1、通气功能障碍:(是由于 持续性气流受限导致的肺 通气功能障碍。)
2、换气功能障碍(是由于 通气/血流比例失衡与弥散 功能障碍共同作用的。)
2024年版慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗指南解读PPT课件
更新内容及依据
更新了COPD的诊断标准，包括 临床表现、肺功能检查等，使诊 断更加准确可靠。
推荐了新型治疗药物和技术，如 长效支气管舒张剂、抗炎药物、 肺康复等，为COPD治疗提供更 多选择。
增加了COPD的病情评估方法， 包括症状评估、急性加重风险评 估等，为制定个体化治疗方案提 供依据。
依据最新的临床研究证据和专家 共识，对原有推荐意见进行了修 订和完善。
02
03
定期监测
对COPD患者的心血管健康状况进行定 期监测，及时发现并处理异常情况。
合并肺部感染时抗生素使用原则
01
明确感染病原体
通过痰液培养、血培养等手段， 明确感染病原体的种类和药物敏 感情况。
02
选用敏感抗生素
03
合理使用抗生素
根据病原体种类和药物敏感情况 ，选用敏感的抗生素进行治疗， 确保治疗效果。
通过测量肺活量、用力肺活量等指标，评估 肺部通气功能。
一秒率（FEV1/FVC）
判断气流受限的主要指标，COPD患者通常 一秒率降低。
肺弥散功能检查
评估肺部气体交换能力，COPD患者可能出 现弥散功能降低。
影像学检查在COPD中应用
X线检查
01
观察肺部结构和形态变化，如肺气肿、肺大泡等。
CT检查
02 高分辨率CT可更清晰地显示肺部细微结构，有助于
诊断标准及鉴别诊断
要点一
诊断标准
COPD的诊断主要依据临床表现、危险因素接触史、体征 及实验室检查等资料综合分析确定。肺功能检查对确定气 流受限有重要意义。
要点二
鉴别诊断
COPD需要与支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核等疾病 进行鉴别诊断。支气管哮喘以反复发作的喘息、气急、胸 闷或咳嗽等症状为主，多数患者可自行缓解或经治疗后缓 解。支气管扩张症主要表现为持续或反复的咳嗽、咳痰或 咳脓痰，常伴有咯血。肺结核则有结核毒血症状，如低热 、盗汗、乏力等，X线胸片检查可发现肺部病变。
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病理生理－3
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素
不可逆因素
❖支气管内炎症细胞的聚集、 ❖ 气道纤维化性窄
粘液的分泌和血浆渗出物
❖中央和外周气道平滑肌 的收缩
❖ 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 ❖ 肺泡支撑破坏使小气道关闭
❖运动时肺动态充气过度
-
23
（三）病理
❖ 中央气道（气管、内径>2 mm的支气管）
-
16
3. 蛋白酶/抗蛋白酶失衡
❖ COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和 对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡
❖ 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白 酶 引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因， 并且是不可逆的
-
17
参与COPD的蛋白酶和抗蛋白酶
蛋白酶增加 丝氨酸蛋白酶 中性粒细胞弹性蛋白酶
COPD的定义、发病机制和诊 断
新医大一附院呼吸科 齐曼古力.吾守尔 教授 主任医师
-
1
主要内容
1. 定义、 流行病学和危险因素 2. 发病机制、病理和病理生理 3. 临床表现 4. 实验室检查 5. 诊断、鉴别诊断和病情分级
-
2
一、定义、 流行病学和危险 因素
-
3
COPD的定义
COPD是一种可以预防、可以 治疗的疾病，以气流受限为特征，
(2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现 异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管 的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼 吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及 其组成部分的正常形态被破坏和丧失。
• 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺
气肿的定义为病理解剖术语。
-
5
COPD的患病率－中国COPD流行病学研究
气流受限和气体限闭 气体交换异常 粘液高分泌 肺动脉高压
COPD
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20
病理生理－1
炎症
小气道疾病
气道炎症 气道重建
肺实质破坏
肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降
气流受限
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21
病理生理－2
粘液高分泌
气道重塑 肺弹性回缩力
纤毛功能失调
慢性咳、痰 气流受限
肺动脉高压
气体交换异常
气体陷闭 肺过度充气
肺心
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22
ROS TN F
C心a r血dEiov管veans疾tcs u病la r
M e代ta b谢o lic综S合yn d征ro m e
（TIyIp型e 2糖d i尿a b病e te）s
IL - 6
局肺部部L o炎c炎a症l症
?
Infla m m a tion
+ ve
CRP
LHale Waihona Puke ve r骨O s质te疏o p o松ro s is
❖ 全身炎症 全身氧化负荷异常↑ 循环血液中细胞因子↑ 炎症细胞异常活化
❖ 骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐渐减轻
❖ 呼吸衰竭 ❖ 肺源性心脏病
Systemic inflammation
-
14
炎症在COPD中的全身效 应－肺部炎症引起全身效应
肌W e肉a k萎n Me s缩uss c//Wl废e as用tin g
Cathepsin G 蛋白酶3 半胱氨酸蛋白酶
Cathepsin B,K,L,S 基质金属蛋白酶（MMPs） MMP-8,MMP-9,MMP-12
抗蛋白酶减少
1-抗胰蛋白酶 1-抗糜蛋白酶 分泌型白细胞蛋白酶抑制剂
Elafin Cystatins MMP1-4组织抑制剂（TIMP1-4）
-
18
发病机制－总 结
-
8
2005 Report in NCDC Annual Conference.
COPD的危险因素
营养 感染 社会经济状态
肺脏生长与发育
基因
（抗胰蛋白酶缺乏、支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，
- 可能与机体某些基因和环境因素有关）
10
二、发病机制、病理和病理生理
-
11
1. 气道炎症
脑血管疾病
19.10% (1.4M)
肿瘤
19.30% (1.4M)
0% 2% 4% 6% 8% 10% 12% 14% 16% 18% 20%
死因% （2000年）
MOH Disease Control Department and NCDC. Report on Chronic Disease in China. 2006.
-
15
2. 氧化应激
❖ 香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 ❖ COPD患者内源性抗氧化物产生下降
– COPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物（如 过氧化氢和 8- isoprostane）增加
❖ 氧化应激对肺组织的不利影响
– 激活炎症基因 – 使抗蛋白酶失活 – 刺激粘液高分泌
– 导致糖皮质激素的抗炎活性下降
prevalence of COPD(%)
Urban
Rural
Total
14
12.1 12.7 12.4
12
10
8
6
4
2
0 Male
4.9 5.4 5.1
Female *
8.8 7.8
8.2
#
Total
* Male VS Female: P<0.01;
- # Urban VS Rural: P<0.01
正常
气流受限不完全可逆，并呈进行 性发展，与肺部对香烟烟雾等有 害气体或有害颗粒的异常炎症反 应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引
COPD
起全身（或称肺外）的不良效应。
-
4
COPD与慢支、肺气肿
❖慢性支气管炎和肺气肿的定义：
(1)慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它 各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个 月以上，并连续二年。
7
Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 753-760
COPD的死亡率－ COPD是中国主要致死性疾病 (2000年）
糖尿病 心血管疾病
1.2% (90,000)
15.0% (1.0M)
COPD
17.60% (1.28M)
COPD中的炎症细胞 •中性粒细胞 •巨噬细胞 •T淋巴细胞 • B淋巴细胞 •嗜酸粒细胞 •上皮细胞
参与COPD的炎症介质
•趋化因子：
•LTB4
吸引中性粒细胞和T淋巴细胞
•IL-8
吸引中性粒细胞和单核细胞
致炎因子： •TNF-、IL-6
放大炎症反应
生长因子： •转化生长因子-
诱导小气道纤维化
-
13
CD8+
？
淋巴细胞
吸烟 O2 / H2O2 / HO
肺泡巨噬细胞
嗜中性粒细胞化学趋动因子 白介素 （IL-8） 介质（LTB4）
-抗胰蛋白酶 SLP1
TIMPS
嗜中性粒细胞
蛋白酶抑制剂
蛋白酶
嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶
基质金属蛋白酶
肺泡壁破坏
粘液分泌亢进
（肺气肿）
-（慢性支气管炎）
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（二）COPD的病理生理