高血压课件

发病机制
交感神经活性亢进
各种病因
皮层下神经中 枢功能变化 神经递质浓度 与活性异常
小动脉阻力 增加
血浆儿茶酚胺 浓度升高
交感神经系统 活性亢进
高血压
肾性水钠潴留
各种病因
肾性水钠潴留 为避免组织过度 灌注机体代偿
高血压
小动脉阻力 增加
肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活
血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ ACE 血管紧张素Ⅱ
• 一、原发性高血压
• 二、继发性高血压
原发性高血压
（primary hypertension)
原发性高血压是以原因不明的血压升高 为主 要表现的临床综合征。
我国的发病及患病情况：
总体上升：估计目前患者超过1亿人！
12% 10% 8% 6% 4% 2% 0% 1959年 1979年 1991年 患病率
视网膜
小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。
诊断标准
高血压的标准：
收缩压（Systolic pressure ）≥140mmHg和/或 舒张压（Diastolic pressure) ≥90mmHg
高血压的分级：
采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见 下表）
表1
3、钙通道阻滞剂
机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管 平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管 反应；减轻AⅡ和α受体的缩血管效应。 分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。 代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。
4、血管紧张素转换酶抑制剂
机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少； 抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。
治
改善生活行为 适用于：所有高血压患者 减轻体重； 减少钠盐摄入； 补充钙钾； 减少脂肪摄入； 限制饮酒； 增加运动。
疗
降压药物治疗
适用于： 血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制； 高血压2级或以上； 高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。

降压药物（5类一线药物）
1、利尿剂
临床14班第四小组 组员：郝帅 熊彬桥 吕游 李旭东 杨秋梅 刘文杰
提纲
• • • • • • • 一、动脉血压的形成 二、定义与病因 三、机制 四、分类 五、临床表现 六、诊断与治疗 七、防治原则
动脉血压的形成
• 1、心血管系统有足够的血液充盈
• 2、心脏射血 • 3、外周阻力 • 4、主动脉和大动脉的弹性储器作用
类别 理想血压 正常血压 正常高值 高血压
血压的定义和分类 收缩压（mmHg) ＜120 ＜130 130～139 和 和 或 舒张压（mmHg) ＜80 ＜85 85～89
1级（轻度）
亚组：临界高血压 2级（中度） 3级（重度）
140～159
140～149 160～179 ≥180
或
或 或 或
90～99
治疗： 经皮肾动脉成形术； 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。
不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、
肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或 ARB。
影响因素
• 1、心脏每搏输出量 • 2、心率
• 3、外周阻力
• 4、主动脉和大动脉的弹性储器 • 5、循环血量与血管容量的匹配情况
动脉血压的形成与高血压的关系
1、脂肪过多 2、血栓 3、老年性管道硬化及疾病性硬化 4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血 管 5、心脏方面的先天及后天的缺失
高血压
• 定义（Hypertention）：是以体循环动 脉血压升高、周围小动脉阻力增高同 时伴有不同程度的心排血量 和血容量 增加为主要的临床综合征。
病
遗传因素：
环境因素：
因
可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传
饮食 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群； 钾摄入与血压呈负相关； 多数认为低钙与高血压发生有关；
精神应激 脑力劳动者发病率高于体力劳动者； 精神紧张的职业发病率高；
其他因素：
体重 、避孕药。
高血压分类
机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。 分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。 代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。
2、β－受体阻滞剂
机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。
分类：β1受体阻滞剂、非选择性β （ β1 与β2）受体阻滞 剂、兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂。
代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。
AT1
醛固酮分泌
小动脉收缩
激活交感神经
心、血管重构
高Fra Baidu bibliotek压
胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR)
胰岛素抵抗
高胰岛素血症
交感神经活性亢进
肾脏钠水潴留
高血压
病 理
小动脉
中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ； 促进动脉粥样硬化。
心脏 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。 脑 脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。
分类：巯基、羧基、磷酰基。
代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。
5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂
机理：阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型 AT1，充分阻断血管紧 张素Ⅱ；阻滞AT1 负反馈引起血管紧张素Ⅱ增加，可激活 AT2 ，能进一步拮抗 AT1 的生物学效应。 代表药物：氯沙坦、缬沙坦。
• 6、扩血管药物 • 机制：通过扩张血管，使循环血量与血管 容量的比值降低，从而降低血压，缓解高 血压。 • 代表药物：硝普钠、硝酸甘油、硝酸异山 梨酯、单硝酸异山梨酯
继发性高血压
（secondary hypertension)
继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引 起的血压升高 。
• 病因：
• • • • • • • • 肾脏疾病： 肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 妊娠高血压综合征 先天性肾囊肿（多囊肾） 继发性肾病变（结缔 组织病、糖尿病肾病、肾 淀粉样变）等 肾血管狭窄
治疗： 严格控制钠盐摄入，＜3g /d； 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在 130/80mmHg以下； 联合治疗方案应包括ACEI或ARB。
肾血管性高血压
是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。 病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉 粥样硬化。 发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。 诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本 病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻 及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助 于诊断，肾动脉造影可明确诊断。
90～94 100～109 ≥110
单纯收缩期高血压
亚组：临界收缩期高血压
≥140
140～149
和
和
＜90
＜90
※ 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准
临床表现及并发症
症状
大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。
并发症
高血压危象 高血压脑病 脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层
肾实质性高血压 病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾
炎，多囊肾和肾移植后等。 发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量 增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾 小球囊内压，加重肾脏病变。 诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相 应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。