慢支COPD肺心病ppt课件

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COPD课件教学课件ppt

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抗炎药物
减少COPD气道和肺部炎症,包括糖皮质激素和 细胞因子抑制剂等。
其他药物
如祛痰药、抗氧化剂等,可根据病情需要适当选 用。
氧疗
01
02
03
长期氧疗
对于严重COPD患者,长 期氧疗可以改善生存和生 活质量。
夜间氧疗
对于睡眠呼吸障碍的 COPD患者,夜间氧疗可 以改善睡眠质量和白天的 症状。
高流量湿化氧疗
职业粉尘暴露的防护措施包括 佩戴防护用品、改善工作环境
、加强通风等。
增强免疫力
免疫力低下是COPD发生的一个因素。 增强免疫力可以帮助身体抵抗外界环境对身体的侵害,减少发生COPD的风险。
增强免疫力的方法包括合理饮食、适量运动、保持充足的睡眠等。
05
copd的康复
呼吸锻炼
腹式呼吸
通过吸气时腹部扩张、呼气时腹部收缩,达到增加通气量、减少呼吸做功的 目的。
对于痰多、痰阻的COPD 患者,高流量湿化氧疗可 以改善症状和肺功能。
机械通气治疗
01
无创通气
对于严重COPD急性加重期的患者,无创通气可以改善呼吸功能和生
活质量。
02
有创通气
对于危重COPD急性加重期的患者,有创通气可以维持生命和改善预
后。
03
家庭机械通气
对于需要长期机械通气治疗的COPD患者,家庭机械通气可以提高生
其他症状
体重下降、食欲减退等。
咳痰
通常为白色黏液或浆液性泡沫样痰,偶带 血丝,清晨排痰较多。
喘息和胸闷
部分患者特别是重度患者可出现喘息和胸 闷症状。
气短或呼吸困难
早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在 日常活动中甚至休息时也感到气短。
02

COPD-PPT课件精选全文

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Cigarette smoke
Alveolar macrophage
CD8+ T cell
?
Neutrophil chemotactic factors Cytokines (IL-8) Mediators (LTB4)
Proteases
Neutrophil elastase Cathepsins Matrix metalloproteases
慢性阻塞性肺病 Chronic Obstructive Pulmonary Disease COPD
COPD定义
慢性阻塞性肺病(COPD)是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病状态。气流受限呈进行性,与肺对毒性颗粒或气体的异常炎症反应相关。 COPD主要包括慢性支气管炎(chronic bronchitis)和肺气肿(pulmonary emphysema)。
COPD的发病机制
毒性物质 (吸烟,污染物,职业性物质) COPD
遗传因子 呼吸道感染 其他
毒性颗粒 和气体
肺部炎症
宿主因子
COPD病理
蛋白酶
氧化应激
抗氧化剂
-
修 复 机 制
抗蛋白酶
COPD - Inflammatory mechanisms
外因(暴露)吸烟 职业粉尘和环境污染 感染因素 气候寒冷 过敏因素 内因(宿主)免疫功能降低 自主神经功能失调(迷走N) 基因(α1- 抗胰蛋白酶缺乏)
17.61
4.
Respiratory Diseases (COPD) 72.64
13.36
5.
Trauma and Toxication 31.92
5.87
6.
Digestive Diseases 17.18

2024版慢阻肺ppt课件

2024版慢阻肺ppt课件

慢阻肺ppt课件CONTENTS •慢阻肺概述•诊断方法与标准•治疗原则与措施•并发症预防与处理•康复期管理与随访计划•总结回顾与展望未来慢阻肺概述01定义与发病机制定义慢阻肺(COPD)是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。

发病机制慢阻肺的发病机制尚未完全明确,通常认为是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。

其中,吸烟是慢阻肺最重要的环境发病因素。

流行病学及危害程度流行病学慢阻肺是一种常见的、可以预防和治疗的疾病,其全球患病率和死亡率均较高。

据估计,全球有6亿人患有慢阻肺,每年约有300万人死于该病。

危害程度慢阻肺严重影响患者的生命质量,导致患者劳动能力丧失,生活质量降低。

此外,慢阻肺还给家庭和社会带来沉重的经济负担。

临床表现与分型临床表现慢阻肺的临床表现主要为慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等。

这些症状在患者活动后会加重,严重影响患者的日常活动和生活质量。

分型根据临床表现和病程进展,慢阻肺可分为急性加重期和稳定期。

急性加重期患者症状突然加重,需要紧急治疗;稳定期患者症状相对较轻,但也需要积极治疗和管理。

诊断方法与标准02病史采集和体格检查询问患者是否有长期咳嗽、咳痰、喘息、胸闷等症状。

了解患者的吸烟史、职业暴露史、家族史等相关危险因素。

观察患者的呼吸频率、深度、节律,以及是否有呼吸困难、桶状胸等体征。

实验室检查及影像学检查血常规检查了解患者是否存在感染或炎症。

血气分析评估患者的呼吸功能和酸碱平衡状态。

胸部X线或CT检查观察肺部结构改变,如肺气肿、肺大泡等。

通过测定患者的肺活量、潮气量等指标,评估肺通气功能。

使用支气管舒张剂后,再次测定肺功能指标,以判断是否存在可逆性气流受限。

根据患者的症状、肺功能检查结果等综合因素,将慢阻肺分为轻度、中度、重度和极重度四个等级。

肺通气功能检查支气管舒张试验慢阻肺分级标准肺功能评估及分级标准治疗原则与措施03药物治疗策略及选用原则支气管舒张剂首选吸入性药物,如长效β2受体激动剂、抗胆碱能药物等,可缓解慢阻肺症状。

呼吸系统疾病--慢性阻塞性肺疾病、肺心病 ppt课件

呼吸系统疾病--慢性阻塞性肺疾病、肺心病  ppt课件


右心室肥厚表现: 1、剑突下心脏搏动或心音增强
2、活动后心悸
3、辅助检查:如胸片、心脏超声、心电图等

右心室扩大衰竭表现:
1、相对性三尖瓣关闭不全:三尖瓣收缩期杂音 2、上腔静脉回流受阻:颈静脉充盈(?)
26 ppt课件 3、下腔静脉回流受阻:肝肿大(?)、下肢水肿、
ppt课件
27

肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现,包括肺动脉高压和右室肥厚的表现
ppt课件 17

预 后
肺部代偿能力较大,其预后与FEV1值相关


FEV1<1.2L生存年限为10年,FEV1<1.0L生 存年限为5年,<700ml生存年限为2年
ppt课件
18
第二篇 呼吸系统疾病
慢性肺源性心脏病
(chronic pulmonary heart disease)
ppt课件
ppt课件 9
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10

影像学检查(见图片) 心电图检查:低电压,但无诊断意义


血气分析:判断呼吸衰竭
血常规和痰检查

ppt课件
11
肋间隙增宽、 肋骨平行、 膈降低且变平, 两肺透亮度增加, 心影狭长
ppt课件
12
诊断
依据:
1、吸烟等高危因素 2、慢支+逐渐加重的呼吸困难
病程分期:


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案例讨论
女性,65岁。确诊为慢性阻塞性肺疾 病(COPD)20年,加重1周入院。入院时神 清,吸人40%浓度氧后,患者出现呼之 不应,患者出现意识障碍的原因是什么?
ppt课件
42
归纳总结和测评

COPD、肺心病教材教学课件

COPD、肺心病教材教学课件

教学内容和重点
COPD的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗
重点讲解COPD的发病机制,以及其在不同阶段的表现和治疗方法。
肺心病的发生机制、病理生理改变、临床表现和诊断
阐述肺心病的发生和发展过程,以及其对心肺功能的影响和诊断标准。
并发症及其处理
介绍COPD和肺心病常见的并发症及其处理方法,如肺部感染、呼吸衰竭等。
• 需要与COPD和肺心病鉴别的疾病包括哮喘、肺结核、肺部肿 瘤等。这些疾病在症状、体征和检查结果上与COPD和肺心病 有所不同,需要进行鉴别诊断以避免误诊。
03
COPD和肺心病的治疗
药物治疗
01
02
03
支气管舒张药
用于缓解COPD患者的症 状,如喘息和呼吸困难, 包括β2受体激动剂、抗胆 碱能药物和茶碱类药物。
肺心病
由于慢性肺部疾病或其他原因导致肺部血管阻力增加,引起右心肥厚、扩张和 右心衰竭的一类心脏病。
COPD和肺心病的症状和体征
COPD的症状
包括慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难,以及在活动后加重的症状 。随着病情的进展,可能出现体重下降、食欲减退等全身症 状。
肺心病的症状
早期可能无明显症状,随着病情发展,可能出现活动后气短 、乏力、心悸、下肢水肿等症状。严重时可能出现右心衰竭 的表现,如呼吸困难、颈静脉怒张、肝肿大等。
减少室内空气污染,保持室内 通风良好,减少室外空气污染
物的吸入。
控制策略和方法
药物治疗
根据病情需要,医生会 开具适当的药物来控制
症状、改善肺功能。
长期氧疗
对于严重缺氧的患者, 医生会建议长期氧疗,
以提高生活质量。
康复治疗
包括呼吸锻炼、运动训 练等,有助于改善心肺 功能,提高生活质量。

《慢阻肺》教学课件pptx

《慢阻肺》教学课件pptx

指导患者进行自我监测,如记录症状、定期测量肺功能等,以便及时发
现病情变化并采取相应的治疗措施。同时,鼓励患者积极参与自我管理
,如按时服药、定期随访等。
14
04 并发症预防与处理
2024/1/28
15
呼吸系统感染防控措施
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道分泌物,指导患者有 效咳嗽和深呼吸。
氧疗与呼吸支持
探讨了针对慢阻肺患者常见心理问题如焦 虑、抑郁等的心理干预措施,以及提供心 理支持的重要性。
运动康复与呼吸训练
社会支持与资源整合
介绍了运动康复和呼吸训练在改善慢阻肺 患者症状、提高生活质量方面的作用及实 施方法。
2024/1/28
讨论了如何整合社会资源,如建立患者互助 组织、提供政策支持等,以改善慢阻肺患者 的生存环境和生活质量。
多吃蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素、矿物质和膳食纤维,有助于保持营养均衡和 增强免疫力。
2024/1/28
21
适量运动,增强身体素质
2024/1/28
选择合适的运动方式
慢阻肺患者可以选择散步、太极拳、瑜伽等低强度运动,避免剧 烈运动引起呼吸困难。
控制运动强度和时间
运动时应根据自身情况控制运动强度和时间,避免过度疲劳和加重 呼吸负担。
中度
症状明显,肺功能中度受 损。
重度
症状严重,肺功能重度受 损。
9
合并症筛查
心血管疾病 高血压、冠心病等。
骨质疏松
骨密度降低、易骨折等 。
焦虑和抑郁
情绪低落、缺乏活力等 。
肺癌
长期吸烟、咳嗽加重等 。
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10
03
治疗原则与方法
2024/1/28

2024年版慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗指南解读PPT课件

2024年版慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗指南解读PPT课件

更新内容及依据
更新了COPD的诊断标准,包括 临床表现、肺功能检查等,使诊 断更加准确可靠。
推荐了新型治疗药物和技术,如 长效支气管舒张剂、抗炎药物、 肺康复等,为COPD治疗提供更 多选择。
增加了COPD的病情评估方法, 包括症状评估、急性加重风险评 估等,为制定个体化治疗方案提 供依据。
依据最新的临床研究证据和专家 共识,对原有推荐意见进行了修 订和完善。
02
03
定期监测
对COPD患者的心血管健康状况进行定 期监测,及时发现并处理异常情况。
合并肺部感染时抗生素使用原则
01
明确感染病原体
通过痰液培养、血培养等手段, 明确感染病原体的种类和药物敏 感情况。
02
选用敏感抗生素
03
合理使用抗生素
根据病原体种类和药物敏感情况 ,选用敏感的抗生素进行治疗, 确保治疗效果。
通过测量肺活量、用力肺活量等指标,评估 肺部通气功能。
一秒率(FEV1/FVC)
判断气流受限的主要指标,COPD患者通常 一秒率降低。
肺弥散功能检查
评估肺部气体交换能力,COPD患者可能出 现弥散功能降低。
影像学检查在COPD中应用
X线检查
01
观察肺部结构和形态变化,如肺气肿、肺大泡等。
CT检查
02 高分辨率CT可更清晰地显示肺部细微结构,有助于
诊断标准及鉴别诊断
要点一
诊断标准
COPD的诊断主要依据临床表现、危险因素接触史、体征 及实验室检查等资料综合分析确定。肺功能检查对确定气 流受限有重要意义。
要点二
鉴别诊断
COPD需要与支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核等疾病 进行鉴别诊断。支气管哮喘以反复发作的喘息、气急、胸 闷或咳嗽等症状为主,多数患者可自行缓解或经治疗后缓 解。支气管扩张症主要表现为持续或反复的咳嗽、咳痰或 咳脓痰,常伴有咯血。肺结核则有结核毒血症状,如低热 、盗汗、乏力等,X线胸片检查可发现肺部病变。

第三节 慢性阻塞性肺疾病( COPD )PPT课件

第三节 慢性阻塞性肺疾病( COPD )PPT课件
2.慢性支气管炎
• 气管、支气管粘膜及 其周围组织的慢性、 非特异性炎症
病例导入
病人,男,65岁,咳嗽、咳痰20余年,每年 秋冬季节明显,且持续3~4个月。近1周咳嗽加 重,伴发热。查:T38℃,P116次/分,R32次 /分,P130/75mmHg,双肺可闻及湿啰音。 初步诊断为:慢性支气管炎(急性发作期)
(三)临床缓解期
1.增强体质 2.避免各种致病因素 3.加强营养
1.清理呼吸道无效或低效:与无效咳嗽、痰液 粘稠有关
2.体温过高:与慢支并发感染有关
1.休息与活动:合理休息,缓解期适当锻炼, 增强体质
2.饮食:高蛋白、高热量、高维生素、 易消化饮食
3.保持呼吸道通畅:见本章第1节咳嗽咳痰护理
4.遵医嘱合理应用抗生素。
高。
(二)诊断
慢支病史 逐渐加重的呼吸困难
肺气肿体征 呼吸功能异常及X线改变
制定计划
四、治疗要点★
(一)早期 避免致病因素
(二)有慢支症状者(同慢支治疗)
回顾思考:慢支的治疗要点?
(三)发展至COPD
1. 急性加重期 (1)控制性氧疗:给予持续低流量吸氧★ (2)控制感染 (3)支气管舒张药的应用 (4)糖皮质激素应用 (5)其他:促进排痰,补充水、电解质等
(三)分期 1.急性加重期 2.稳定期
(四)并发症 肺心病,自发性气胸,呼吸衰竭等
三、检查及诊断
(一)检查
1.X线检查:两肺野透亮度增加,胸腔前后径增大 2.肺功能检查:RV/TLC>40% ,FEV1/FVC<
70%,是判断气流受阻的主要客观指标 3.动脉血气分析:COPD时PaO2降低,PacO2升
粘膜、软骨萎缩,细支气管 和肺泡壁结构破坏

慢支、慢阻肺、肺心病ppt课件

慢支、慢阻肺、肺心病ppt课件
如每年发病持续不足三个月,而有明确的客观检查依据 (如X线、呼吸功能等)亦可诊断。
鉴别诊断
变异性哮喘 肺结核 支气管哮喘 支气管扩张 肺癌 特发性肺纤维化
治疗
急性发作期治疗 控制感染 祛痰、镇咳 解痉、平喘 气雾疗法
缓解期治疗 加强功能锻炼 避免诱发因素 预防感冒 胸腺肽等
病因
支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 其他
病因
腺体呈粘液化
病理生理
早期:大气道功能(FEV1、MMV、MMFR) 多为正常。小气道功能异常。 晚期:气道阻力↑,不可逆性气道阻塞。
临床表现
症状
体征
咳嗽 白天较轻,早晨较 重,睡前阵发。
咳痰 白色粘液和浆液泡 沫状
早期无异常体征;
急性发作期可有散在 的干、湿罗音;
喘息气促 伴有哮鸣音 哮鸣音、肺气肿体征。
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素
不可逆因素
支气管内炎症细胞的聚集、 气道纤维化性狭窄
粘液的分泌和血浆渗出物
肺泡破坏使弹性回缩力
中央和外周气道平滑肌
减弱
的收缩
肺泡支撑破坏使小气道关闭
运动时肺动态充气过度
COPD患者的肺泡排空
COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组 织的破坏和小气道狭窄等,气流发生受限。
支气管舒张剂
β2激动剂 抗胆碱药 茶碱类
如何选择?
疗效好,副作用少
吸入 口服
与口服相比,吸入剂副作用少, 因此多首选吸入治疗
or
支气管舒张剂
短效 长效
如何选择?
吸入长效支气管舒张剂更为方便, 而且效果更好,但费用高

慢支COPD肺心病 医学演示文稿

慢支COPD肺心病 医学演示文稿

支气管慢性炎症
早期体征:无 部分有散在干湿罗音 喘息型发作:哮鸣音和呼气延长
长期发作肺气肿:桶状/呼吸运动减弱 语颤减弱 心浊音界缩小 呼吸音减弱
X-Ray:(+)
[临床表现]
临床分型和分期 分型——单纯型和喘息型
1周内痰量明显增多/伴有发热 急性发作期 1周内咳、痰、喘任一症状加剧/ 重症患者的症状明显加重 分期 慢性迁延期 有不同程度的咳、痰、喘症状迁延 达1个月以上 临床缓解期 治疗/或自然缓解,症状、体征明 显减轻保持2个月以上者
[临床表现]
症状 咳、痰、喘、炎 体征 早期→无异常体征 急性发作期→干湿性啰音 喘息型→哮鸣音 肺气肿→肺气肿征
混有湿啰音和哮鸣 音且呼气相延长
支气管慢性炎症表现
咳嗽
咳痰
气喘
炎症
长期反复 上感 气候变冷
白色/泡沫 粘痰 黄色脓痰
哮喘样发作
发热
轻咳/阵咳 痰涂片:脓细胞/E 血象:WBC N E 痰培养:(+)
[病理]
(一)腺体增生肥大,分泌功能亢进 慢性支气管炎粘液腺泡明显增多,腺管扩张, 浆液腺和混合腺体相应减少,有的腺体几乎 全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生, 慢性支气管炎的Reid指数(腺体厚度与支气 管壁厚度之比)增至0.55~0.79以上(正常 为0.4以下),Reid指数越大,提示炎症越 严重,腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生 肥大的腺体分泌机能亢进,粘液分泌量增多, 因此患者每日痰量增多。
如每年发病持续不足3个月,有明确的客
观检查依据亦可诊断。
[鉴别诊断]
肺结核 支气管哮喘 支气管扩张
[治疗]
急性发作期治疗
控制感染:选择合适的抗菌素:头孢类、大 环内酯类、喹诺酮类等 祛痰镇咳:改善症状、消除症状、掌 握镇咳指征:溴己新、氨溴索。 解痉平喘:解除气道痉挛:氨茶碱。 雾化吸入:气道湿化利于排痰:糜蛋白酶。

COPD-慢性阻塞性肺疾病ppt课件

COPD-慢性阻塞性肺疾病ppt课件

调查的城市: 7个城市的14 家研究中心
(北京,上海,天津,沈阳,西安,重庆,广州)
北京 西安
沈阳
天津
上海
重庆
2018/11/15
广州
20
中国COPD 的患病率
21,270/25,627 受调查者 (>40岁)
男性(%) 11.9 10.6 15.9 9.5 14.0 24.4 8.1 12.4 女性(%) 4.5 3.4 4.8 6.0 6.5 8.1 2.9 5.1 总数(%) 8.0 6.5 9.4 7.4 9.6 13.8 5.4 8.2 21
2018/11/15 23
COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系
2018/11/15
24
●哪些情况可诊断为COPD?
1.具有气流受限的慢性支气管炎
2.具有气流受限的肺气肿
3.具有气流受限的慢支合并肺气肿
4.气流受限为不可逆的支气管哮喘:
–支气管哮喘合并慢支
–支气管哮喘合并肺气肿 –支气管哮喘合并慢支和肺气肿
2018/11/15
32
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病程
通气障碍 功能障碍 活动受限
2018/11/15
33
COPD的临床病程:疾病进展
COPD
急性加重 呼出气流受限 气体陷闭 过度充气
气促 健康状况下降 活动减退
运动能力降低 健康相关生活质量变差
2018/11/15
致残
疾病进展
死亡
34
三、临床表现与辅助检查
12
分期:
急性发作期:指在一周内出现咳嗽、咳痰等 症状明显的加重。 慢性迁延期:有不同程度的咳嗽、咳痰或喘 息症状迁延一个月以上。 缓解期:经治疗后,症状基本消失或仅有轻 微症状,并保持两个月以上。
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-
16
[诊断]
咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续3个 月,连续两年或以上,并排除其他心肺疾患。
如每年发病持续不足3个月,有明确的客 观检查依据亦可诊断。
[鉴别诊断]
肺结核
支气管哮喘
支气管扩张 -
17
[治疗]
急性发作期治疗
控制感染:选择合适的抗菌素:头孢类、大 环内酯类、喹诺酮类等
祛痰镇咳:改善症状、消除症状、掌 握镇咳指征:溴己新、氨溴索。 解痉平喘:解除气道痉挛:氨茶碱。 雾化吸入:气道湿化利于排痰:糜蛋白酶。
(五)机体本身因素 1、自主神经功能失调 2、呼吸道防御功能下降 3、营养因素 4、遗传因素: α1-抗胰蛋白酶严重缺乏者能引 起肺气肿。
-
8
[病理]
(一)腺体增生肥大,分泌功能亢进
慢性支气管炎粘液腺泡明显增多,腺管扩张, 浆液腺和混合腺体相应减少,有的腺体几乎 全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生, 慢性支气管炎的Reid指数(腺体厚度与支气 管壁厚度之比)增至0.55~0.79以上(正常 为0.4以下),Reid指数越大,提示炎症越 严重,腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生 肥大的腺体分泌机能亢进,粘液分泌量增多, 因此患者每日痰量增多。
(二)吸烟 现今公认吸烟为慢性支气
管炎最主要的发病因素,吸烟能使支气管上 皮纤毛变短,不规则,纤毛运动发生障碍, 降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、 灭菌作用,又能引起支气管痉挛,增加气道 阻力。
-
6
(三)感染 呼吸道感染是慢性支气管炎
发病和加剧的另一个重要因素。据国内外研 究,目前认为肺炎链球菌、葡萄球菌、流感 嗜血杆菌和肺炎克雷伯杆菌可能为本病急性 发作的最主要病原菌。
慢性支气管炎、 慢性阻塞性肺疾病 和 慢性肺源性心脏病
-
1
第一节 慢性支气管炎
第二节 慢性阻塞性肺疾病
第三节 慢性肺源性心脏病
-
2
第一节 慢性支气管炎
第一节 慢性支气管 炎
-
3
定义:
气管、支气管黏膜、黏膜下层、 基底层、外膜及其周围组织的慢性非 特异性炎症。临床上以反复发作的咳 嗽、咳痰或伴有喘息为特征。病情进 展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动 脉高压、肺源性心脏病。
-
4
[病因和发病机制]
空气污染 吸烟——密切相关 感染——重要因素 其他——过敏因素、机体内在因素
-
5
(一)大气污染 化学气体如氯、氧化
氮、二氧化硫等烟雾,对支气管粘膜有刺激 和细胞毒性作用。其他粉尘如二氧化硅、煤 尘、棉屑等也刺激支气管粘膜,并引起肺纤 维组织增生,使肺清除功能遭受损害,为细 菌入侵创造条件。
慢性迁延期 有不同程度的咳、痰、喘症状迁延 达1个月以上
临床缓解期 治疗/或自然缓解,症状、体征明 显减轻保持2个月以上者
-
15
[实验室及其他检查]
血常规
痰液的检查
X线检查
呼吸功能的检查 通气功能障碍:最大呼气-流量曲线在 75%、 50%肺活量时明显降低 FEV1、第一秒用力呼气容积(FEV1) /用力肺活量(FVC) 下降、最大通气 量(MVV)下降
-
9
(二)粘膜上皮细胞的变化 由于炎症反
复发作,引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化 生,纤毛上皮细胞有不等程度损坏,纤毛变 短,参差不齐或稀疏脱落。
(三)支气管壁的改变 支气管壁有各
种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生。 支气管粘膜发生溃疡,肉芽组织增生,严重 者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机 化,引起管腔狭窄。少数可见支气管的软骨 萎缩变性,部分被结缔组织所取代。管腔内 可发现粘液栓。因粘膜肿胀或粘液潴留而阻 塞,局部管壁易塌陷、扭曲变形或扩张。
-
10
[临床表现]
症状
咳、痰、喘、炎
体征
早期→无异常体征
急性发作期→干湿性啰音
喘息型→哮鸣音 肺气肿→肺气肿征
混有湿啰音和哮鸣 音且呼气相延长
-
11
支气管慢性炎症表现
咳嗽
咳痰
气喘
炎症
长期反复 上感
气候变冷
白色/泡沫 粘痰 黄色脓痰
哮喘样发作
发热
轻咳/阵咳 痰涂片:脓细胞/E 血象:WBC N E
痰培养:(+)
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支气管慢性炎症
早期体征:无 部分有散在干湿罗音
喘息型发作:哮鸣音和呼气延长
X-Ray:(+)
长期发作肺气肿:桶状/呼吸运动减弱 语颤减弱 心浊音界缩小 呼吸音减弱
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[临床表现]
临床分型和分期 分型——单纯型和喘息型
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分期
急性发作期
1周内痰量明显增多/伴有发热
1周内咳、痰、喘任一症状加剧/ 重症患者的症状明显加重
病毒对本病的发生和发展起重要作用。
在慢性支气管炎急性发作期分离出的病毒有 鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液 病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感 染造成呼吸道上皮损害,有利于细菌感染, 引起本病的发生和反复发作。肺炎支原体与 慢性支气管炎发病的直接关系,至今不明
-气管炎的发病 有一定关系,初步看来,细菌致敏是引起慢性支气 管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。尤其是 喘息型慢性支气管炎患者,有过敏史的较多,对多 种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组,痰内组 胺和嗜酸粒细胞有增高倾向;另一些患者血清中类 风湿因子高于正常组,并发现重症慢性支气管炎患 者肺组织内IgG含量增加,提示与Ⅲ型变态反应也有 一定关系。变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损 害和炎症反应,继而发生慢性支气管炎。
据WHO资料显示,COPD的死亡率居所有死 因的第四位,且逐年增加。至2020年COPD将成 为世界经济负担的第五位。
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相关定义:
阻塞性肺气肿,是气道远端部分膨胀(包 括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡) 并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增 大的一种疾病。
肺气肿包括:慢性阻塞性肺气肿、老年性 肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔 旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。
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[治疗]
缓解期治疗
加强锻炼、增强体质。 预防感冒、防止反复发作。 避免诱因。 提高免疫功能。
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第二节 慢性阻塞性肺疾病
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
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慢性阻塞性肺疾病
概述:
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限 特征的肺疾病,气流受限不完全可逆,呈进行 性发展。
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