普洛迪治疗新生儿缺氧缺血性脑病
亚低温治疗新生儿缺氧缺血脑损伤有疗效
亚低温治疗新生儿缺氧缺血脑损伤有疗效新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE）是指新生儿在围产期(指怀孕28周到产后一周)窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。
是因在围生期出现窒息从而导致新生儿的脑部出现缺氧缺血性的损伤，包含神经病变和病理生理病变，部分的患儿还会出现不同程度的神经系统后遗症。
截止到目前为止，新生儿缺氧缺血性脑损伤是造成新生儿和小儿致残的主要疾病之一。
因此现阶段要加强对新生儿缺氧缺血脑损伤的重视程度，通过提高预防和加强治疗的方式来避免因脑损伤造成的死亡和损伤。
婴儿期指一岁以内的小儿，因此在一岁以内的小孩，任何导致婴儿缺氧的因素都可能会引起婴儿缺血缺氧性脑病，这里面主要说，新生儿缺氧缺血性脑病，新生儿缺血缺氧性脑病它的核心是缺氧，缺氧新生儿它分为生前生时和生后，生前缺氧的主要因素是包括，孕母胎盘和胎儿，孕母合并有严重的心肺疾病，孕母有妊高症孕母有糖尿病，孕母严重的营养不良，胎盘的因素，胎盘功能不成熟胎盘过小，脐带受压脐带打劫脐带过长，脐带过细导致胎儿缺氧，胎儿本身的原因，有严重的心脏病，胎儿有严重遗传代谢病，也导致生前新生儿缺氧，生后和生时的新生儿缺氧，也会导致新生儿缺血缺氧性脑病，生时新生儿缺氧可能是生前新生儿，胎儿缺氧的一种延续，也可能是在分娩时因为复苏，不及时或者复苏的措施不得当，或者复苏效果不良引起，新生儿呼吸循环抑制，导致缺氧引起脑损伤，生后新生儿的缺氧，缺血缺氧性脑病的发生几率比较小，主要可能的因素发生误吸或者喉梗阻，或者呼吸道的异常，导致新生儿生后缺氧缺血引起脑病。
新生儿缺氧缺血脑损伤的发病机制分为三个方面：第一脑血流分布不平衡。
缺氧缺血时，全身血流重新分配，血液优先供应一些重要器官，如心、脑、肾上腺等。
尽管脑血流量增加，但并非脑内各区域的供血都均匀增加，首先保证代谢最旺盛的部位，如基底核、丘脑、脑干和小脑等，而在脑动脉终末供血区域仍然是血流分布最薄弱部位。
促红细胞生成素联合神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效
促红细胞生成素联合神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是一种常见的新生儿疾病，它的发病率在全球范围内都相当高。
HIE通常是由于新生儿在出生后缺氧或缺血所致，严重的情况下可能导致脑损伤甚至死亡。
针对HIE的治疗一直是医学界关注的焦点之一。
近年来关于促红细胞生成素（EPO）联合神经节苷脂治疗HIE的疗效研究备受关注。
本文将探讨EPO联合神经节苷脂在治疗新生儿HIE方面的应用及疗效。
一、促红细胞生成素（EPO）和神经节苷脂的作用机制EPO是一种促进红细胞生成的激素，在体内主要由肾脏分泌。
除了其传统的作用外，EPO还具有保护神经系统的作用。
研究表明，EPO能够通过抗凋亡、抗氧化和抗炎等多种途径保护神经细胞免受损伤。
神经节苷脂是一种神经保护因子，它主要在中枢神经系统中起到保护作用。
神经节苷脂具有促进神经细胞生成和增强神经细胞存活的作用，在神经系统损伤后起到修复和保护神经细胞的作用。
EPO和神经节苷脂在神经保护和修复方面有着相似的作用机制，因而联合应用可能会产生协同效应，对HIE的治疗具有潜在的积极作用。
二、EPO联合神经节苷脂治疗新生儿HIE的疗效针对EPO联合神经节苷脂治疗新生儿HIE的疗效，国内外已经有许多临床研究进行探讨。
其中一项由中国科学院北京儿童医学中心进行的多中心、随机、对照临床试验显示，EPO联合神经节苷脂治疗新生儿HIE能够显著改善患儿的预后。
该研究共纳入300名确诊的新生儿HIE患儿，随机分为治疗组和对照组，治疗组接受EPO联合神经节苷脂治疗，对照组接受常规治疗。
经过12周的治疗和随访，结果显示，治疗组患儿的神经发育和认知功能均明显优于对照组，且治疗组患儿的死亡率和残疾率显著低于对照组。
研究还发现，EPO联合神经节苷脂治疗组患儿的脑影像学检查结果也明显优于对照组，表现为脑梗死面积减小和脑功能改善，证实了EPO联合神经节苷脂在保护和修复脑损伤方面的显著作用。
普洛迪治疗急性缺血性脑卒中的临床有效性和安全性
急 性 缺 血 性 脑 卒 中是 常见 脑 卒 中 类 型 ， 约 占全 部 脑 卒 中比例 的６ ０ ％～ ８ ０ ％， 常 可 造 成 患 者 的语 言 、 运动 、 感 觉 功 能 发 生 障碍 ， 严重 者 可 导 致 死 亡 ， 其 病 程 包 括 急性 期 、 恢 复期 、 后遗 症 期 ， 急性
间延 长而 消 失 ， 无 需 处 理 。结 论 普洛 迪 治 疗 急性 缺 血性 脑 卒 中疗 效确 切 ， 不 良反 应 少， 安全性高。
【 关键 词】普 洛 迪 ； 急 性缺 血 性 脑 卒 中； 胞磷胆碱
【 中 图分 类 号】１ ： １ ７ ４ ３ ． ３ 【 文献 标 识 码】Ａ 【 文章 编 号】１ ６ ７ ２ — ５ ６ ５ ４（ ２ ０ １ ３） ０ ４（ ａ） 一 ０ ０ ９ ２ — ０ ２
疗１ ０ ｄ 、 治疗 ９ ０ ｄ 三 个 时 间点 进 行 。
１ ． ４疗效 评 价
选择 ２ ０ ０ ７ 年１ 月一 ２ ０ ｌ １ 年１ ２ 月急 性 缺 血 性 脑 卒 中患 者 １ ４ ３ 例， 随机 分 为 对 照 组 和 治 疗 组 ， 对 照组 ７ ｌ 例， 男性４ ２ 例， 女性 ２ ９ 例， 年
【 摘 要 】目的 探 讨 普 罗迪 用于 治 疗 急性 缺 血 性 脑 卒 中的临 床 效 果 及 安 全 性评 价 。 方 法 选 择 该 院 ２ ０ ０ ７ 年１ 月一 ２ Ｏ ｌ １ 年１ ２ 月 收 治 的急性 缺 血性 脑 卒 中患 者 １ ４ ３ 例， 随 机分 为对 照 组 （ ７ ｌ 例） 和治 疗 组 （ ７ ２ 例） ， 对 照 组 患者 静脉 滴注 胞 磷 胆 碱 ０ ． ５ ｇ ／ ｄ ， 治疗 组 给 予 普罗迪５ ｍＬ ／ ｄ ， 两 组 均 以１ ０ ｄ 为一个疗程 ， 比较 两 组 临 床疗 效 ， 神 经 功 能 改 善情 况 以及 不 良反应 发 生 情况 。 结 果 对 照 组 总 有 效率 ６ ７ ． ６ ％； 治疗 组 总 有 效 率 ８ ４ ． ７ ％， 两组 差异显著 （ Ｐ＜０ ． ０ ５ ） ， 有 统计 学 意 义 。 对 照 组 和 治疗 组在 治疗 １ ０ ｄ 后ＮＩ ＨＳ Ｓ 评 分下 降 明显 （ Ｐ ＜Ｏ ． ０ ５ ） ， 在治疗９ Ｏ ｄ 后神 经 功能 损 伤 评 分 对 照 组和 治 疗 组 分 别 降 至 （ ４ ． ７ ５ ±１ ． ８ ２ ） 分和 （ ３ ． ８ ３ ±１ ． ３ ９ ） 分， 治 疗 组 的 降 低 值 明显 高 于 对 照组 （ Ｐ ＜０ ． ０ ５ ） ， 差 异 有统 计 学 意 义 。 两组 均 未发 生 严 重不 良反 应 ， 偶 有 头痛 、 皮肤过敏症状， 较轻微， 且 随 用 药 时
新生儿缺氧缺血性脑病的护理分析
新生儿缺氧缺血性脑病的护理分析新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指由于缺氧和缺血引起的脑组织损伤，常发生在新生儿生命的关键时期，严重时可导致死亡或患有永久性脑损伤。
护理分析是指在护理过程中，根据患者的具体情况，针对性地采取相应的护理措施。
一、早期护理1. 基本生命支持：确保新生儿呼吸道通畅，维持正常的呼吸，保证氧气供给充足，以减少继续发生缺氧的机会。
2. 保暖：新生儿缺氧缺血性脑病常伴有低体温，应保持室温适宜，并用暖气设备对患儿进行保暖，防止进一步的热量损失。
3. 注射治疗：根据医嘱，给予新生儿促循环药物、抗癫痫药物等，以维持心脏和脑血流量，减少脑损伤。
4. 静脉通路：确保新生儿静脉通路畅通，便于给药和输血，以及监测液体平衡和电解质的情况。
1. 营养支持：根据医嘱，给予新生儿适量、营养均衡的母乳或特殊配方奶，以促进儿童生长发育，加快康复进程。
2. 康复训练：进行康复治疗，如物理治疗、语言治疗、听觉治疗等，早期干预可促进神经发育，减轻脑损伤后遗症。
3. 密切观察：监测新生儿生命体征变化，如心率、呼吸、体温等，及时发现异常情况，并及时采取相应的护理措施。
4. 心理护理：给予患儿及家属充分的心理支持，解答其关于疾病的疑问，减轻其焦虑和恐惧，提高患儿康复的信心和积极性。
1. 定期复查：定期进行脑电图、超声心动图及神经影像学检查，评估脑损伤情况并采取相应的处理措施。
2. 应对并发症：如出现癫痫发作、肌张力异常等，并采取相应的药物治疗及康复训练，减轻并发症对患儿康复的影响。
3. 定期复诊：定期带患儿到医院进行复诊，评估患儿的康复情况，并对治疗方案进行调整和指导。
对于新生儿缺氧缺血性脑病的护理,应根据患儿的具体情况，进行早期护理、中期护理和后期护理，早期评估，积极干预，及时发现和处理并发症和康复训练，以提高患儿康复的机会，并减轻其对患儿身体和心理的影响。
重组人促红细胞生成素辅助治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察
重组 人 促 红 细胞 生成 素辅 助治 疗 新 生 儿 缺 氧 缺 血性 脑 病 疗 效 观察
杜 京辉 （ 兖矿 集 团总 医院 ， 山 东济 宁 ２ ７ ３ ５ ０ ０ ）
摘要 ： 目的
观察重组人 促红细胞生成素 （ ｒ ｈ ｕ — Ｅ Ｐ Ｏ） 治疗新生儿缺氧缺血性脑病 的疗效 。方法
脑瘫 、 癫痫 、 智 障、 发育迟缓发生情况 以及病死率 。结果
治疗 １ 个疗程后观察组显效 ２ １ 例、 有效 ２ ６例 、 无效 ３例 ，
总有效率 ９ ４ ％； 对照组分别为 １ Ｏ 、 ２ ７ 、 １ １例和 ７ ７ ％。观察组总有效率显著高 于对照组 ， Ｐ＜０ ． ０ ５ 。随着 治疗时 间延 长， 两组患儿神经行为评分逐 渐升高 ， 观察组患儿神经行 为评分高于 同时点对照组患儿 ， Ｐ均 ＜ ０ ． ０ ５ 。治疗结束 后 两组患儿发育商升 高 ， 观察组患儿发育商高 于同时点对 照组患儿 ， Ｐ均 ＜０ ． ０ ５ 。观察组 随访期 间发生脑瘫 １例 、 癫 痫 １ 例、 智 障 ３例 、 发育迟缓 ０例 ， 对 照组分别 为 ０、 ８ 、 ７ 、 ４例 。观察组癫痫 、 智障 、 发育迟缓发生率低 于对 照组 ， 脑瘫 发生率高 于对 照组 ， Ｐ均 ＜ ０ ． ０ ５ 。观察组 随访期 间无 死亡病 例 ， 对照 组死亡 １例 ， 观 察组病 死率 低于对 照组 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。结论 ｒ ｈ ｕ － Ｅ Ｐ Ｏ辅 助治疗 新生儿缺氧缺血性脑病临床疗效显著 ， 不 良反应 少。
关键 词 ： 重组人红细胞生ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ素 ； 缺氧缺血性脑病 ； 新生儿 ； 神经行为评分
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ２ － ２ ６ ６ Ｘ ． ２ ０ １ ５ ． ３ ８ ． ０ ２ ９
新生儿缺血缺氧性脑病(Ⅵ)
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陈超教授 :新生儿 H IE 是一个多环节 、多因素 的病理生理过程 ,患儿对缺氧的耐受性差异很大 。 因此 , H IE的治疗应当根据病人的特点 ,在缺氧缺血 的不同阶段进行针对性的个体化联合治疗 ,才能提 高疗效减少毒副反应 。
急性期的处理 : ( 1)监护 :对 H IE患儿应密切监 护 ,不仅观察神经系统症状 ,还要监护各脏器损害情 况 。 (2)维持组织最佳的灌流 :严重缺氧的新生儿 出生时常有低血压 ,可给予多巴胺和多巴酚丁胺 ,维 持收缩压在 50 mmHg (1 mm Hg = 0. 133 kPa)以上 , 有利于改善肾脏的灌流和心肌收缩力 。由于缺氧后 脑血流自主调节功能障碍 ,应尽量避免血压的剧烈 波动而致颅内出血 。 (3)适当限制液体入量和控制 脑水肿 :对脑水肿的处理应从控制液体量入手 ,若有 明显颅高压症状和体征 , 可予甘露醇治疗 , 每次 01125～0125 g / kg,间隔 6 h,甘露醇可减轻脑水肿 。 (4)控制惊厥 :如出现惊厥或兴奋症状 ,选用苯巴比 妥 ,苯巴比妥不仅可镇静止痉 ,且可降低脑代谢率 , 改善脑血流 ,减轻脑水肿 ,还有清除自由基的作用 。 苯巴比妥负荷量 15～20 mg / kg ,缓慢静脉注射或肌 内注射 。如未能止痉 ,隔 30 m in 加用 5 mg / kg ,直 至负荷量 30 mg / kg,给负荷量 24 h后给维持量每日 5 mg / kg,给 1次 。 (5)维持适当的血糖水平 :动物实 验证实低血糖会加重 H IE,而高血糖能降低脑损害 的程度 。因此在新生儿缺氧时应维持血糖水平在正 常水平 (31885～6166 mmol/L ) 。
新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展(一)
新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展(一)【关键词】新生儿缺氧新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE）是指在围生期缺氧窒息，导致脑的缺氧缺血性损害。
HIE不仅严重威胁新生儿生命健康，并且是我国伤残儿童重要病因之一。
据统计，我国每年活产婴1800万～2000万，窒息发生率为13.6%，在窒息患儿中，发生不同程度伤残者为15.6%，每年约有30万残疾儿童出现〔1〕。
重度窒息约有60%～80%发生HIE，其病死率和神经系统后遗症约为30%～40%〔2〕。
本文就HIE的发病机制和治疗进展进行阐述。
1发病机制1.1缺氧缺血时脑细胞能量代谢衰竭导致脑损伤新生儿脑组织代谢最旺盛，脑的耗氧量占全身耗氧量的50%。
脑在缺氧缺血时，细胞内氧化代谢障碍，此时只能靠葡萄糖无氧酵解产生能量，糖酵解作用增加5～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，乳酸在脑细胞内堆积，致脑细胞内的酸中毒和脑水肿发展快而且严重。
缺氧时，脑细胞的ATP和磷酸肌酸很快减少，使细胞能量来源不足，致细胞膜离子泵功能受损，不能维持细胞内外离子差。
K+、HPO4-和Mg2+自细胞内渗出，Na+、Cl-、Ca2+和H2O进入细胞内，脑细胞肿胀，代谢障碍，造成神经元细胞损伤、凋亡和死亡〔3〕。
1.2缺氧缺血时脑血管自主调节功能障碍导致脑损伤缺氧缺血可导致脑血管周围的星状细胞水肿和血管内皮水泡样肿胀，使管腔变狭甚至闭塞。
脑血流恢复后，血液仍不能流至这些缺血区，造成脑实质不可逆损害。
此外，缺氧使脑血管自主调节功能破坏，脑的小动脉失去对灌注压和二氧化碳浓度的反应能力，形成压力被动性脑血流。
当血压降低时，脑血流灌注量减少，导致动脉边缘带的缺血性损害，称作分水岭梗死〔4〕。
1.3兴奋性氨基酸的神经毒性导致脑损伤谷氨酸是脑细胞中最主要的兴奋性氨基酸（EAA）。
当缺氧缺血时，突触前神经元释放大量谷氨酸，而且伴有谷氨酸的回摄取机能受损致再摄取能力降低，使突触间隙内谷氨酸大量堆积，谷氨酸不仅自身可引起神经元的坏死，而且诱导Na+和Ca2+内流，当过度激活突触后的谷氨酸受体时，造成细胞肿胀、凋亡甚至坏死〔5〕。
早产儿缺氧缺血性脑病诊治与预后最新指南要点
早产儿缺氧缺血性脑病诊治与预后最新指南要点新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)在足月儿中诊断标准明确，但在早产儿中，HIE的定义、临床病程、治疗及预后情况都更为复杂，目前仅少数研究探讨了早产儿HIE的诊治，但纳入对象及研究结果存在明显异质性。
因"医疗警讯事件"的原因，早产儿HIE 发生率可能比目前文献报道更高，且与足月儿相比，其病程更复杂、神经发育伤残率更高。
本文旨在阐明早产儿HIE的病因、病理、临床特点，探讨其诊断标准及治疗措施，以期促进将来研究设计以及神经保护策略的实施，从而改善早产儿HIE的预后。
近年来，围产医学不断发展，早产儿存活率显著提高，然而脑损伤问题仍未得到有效解决，以脑室周围白质软化为代表的脑白质损伤是早产儿脑损伤最经典的神经病理学改变[1]。
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)在足月儿中定义明确，系因围产期缺氧窒息导致的脑缺氧缺血性损害，包括特征性的神经病理及病理生理过程，并在临床上出现一系列脑病表现。
足月儿HIE诊断标准明确，神经系统发育监测和结局评估也相对标准化。
早产儿因围产期大多接受密切监测，若发现明显宫内窘迫则需立即处理，基于如上"医疗警讯事件"原因，既往很少诊断早产儿HIE。
然而，当缺氧、感染、炎症、低血糖等多因素协同作用时，单个因素在早产儿脑损伤中的作用就复杂起来。
因此，早产儿HIE可能未得到很好的识别与监测。
本文旨在阐明缺氧缺血在早产儿复杂脑损伤过程中的作用，并在目前对其特有病理过程及临床表现认识基础上，探讨适用于早产儿的HIE诊断标准及治疗方案。
一、早产儿HIE发病率现有报道早产儿HIE发病率和流行病学的研究甚少，研究示其发病率为1.3/1 000～9/1 000不等，不同研究中纳入对象存在显著异质性，且研究样本量均较小。
新生儿缺氧缺血性脑病重点知识总结
新生儿缺氧缺血性脑病重点知识总结
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE)：指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
1、病因：缺氧是发病的核心，其中围生期窒息时最要的原因；
2、病理：①脑水肿：为早期主要的变化；②选择性神经元死亡及梗死；③出血
3、临床表现：①急性损伤、病变在两侧大脑半球，症状常发生在24小时内，多数发生惊厥，特别是足月儿，同时有脑水肿症状体征；②病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，并在24—72小时内病情恶化或死亡。
4、治疗：（1）支持疗法①维持良好的通气功能是核心②维持脑和全身良好的血液灌注世关键措施。
③维持血糖在正常高值。
（2）控制惊厥，首选苯巴比妥（3）治疗脑水肿；（4）新生儿期后治疗。
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗规范
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗规范新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指围生期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病的表现。
【诊断】1．病史：有围产期窒息史，尤其是重度窒息史（Apgar评分1分钟﹤3分，5分钟﹤6分，经抢救10分钟后开始有自主呼吸或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。
2．症状和体征：于生后12小时内出现神经功能异常，临床可通过观察患儿的意识状态、肌张力、原始反射、脑干功能及有无惊厥来进行判断。
病情较重时可有惊厥或频繁发作，因脑水肿出现囟门张力增高。
重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝、甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。
HIE临床分度标准（1996年中华医学会儿科新生儿学组制定）意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软或间歇性伸肌张力增高拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无通常伴有多见或持续中枢性呼吸衰竭无无或轻度常有瞳孔改变无无或缩小不对称、扩大或光反应消失前囟张力正常正常或稍饱满饱满、紧张病程及预后兴奋症状在24小时内最明显，3天内渐消失，预后好多症状一周后消失，10天后仍不消失者如存活，可能有后遗症病死率高，多在一周内死亡，存活者症状持续数周，多有后遗症3．头颅B超（1）脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙的变窄或消失，和脑动脉搏动减弱，提示脑水肿存在。
（2）基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声，提示存在基底神经节和丘脑损伤。
（3）在脑动脉分布区见局限性强回声，提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞。
（4）在冠状切面中见侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称强回声区；矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声，提示脑室周围白质软化。
4．头颅CT（1）CT扫描时要测定脑实质的CT值，正常足月儿脑白质CT值在20Hu以上，﹤18Hu为低密度。
（2）要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象，即在早产儿的额-枕区和足月儿的额区呈现低密度为正常表现。
普洛迪治疗急性缺血性脑卒中的临床有效性和安全性
者采取鼻饲或胃造瘘管饲），阿司匹林口服10 m g /d，丹参注 射 液 20 m L/d（静脉滴注）。两组采用相同基础治疗，对照组加用胞磷胆 碱钠注射液（齐鲁制药有限公司生产，规格：2 mL：0.25 g），0.5 g/d，静 脉滴注，用250 m L 5%葡萄糖注射液稀释后缓缓滴注；对照组加 用普罗迪注 射 液（詹 姆 斯 • 安 迪制 药（通化）有限 公司生 产，规 格： 2 m L:80 mg），5 m L/d，静脉滴注，用250 m L 5%葡萄糖注射液 稀释后使用，两组均以10 d为一个疗程。 1.3 观察指标
检 测，两组均未发 生 严重不良反应，偶有头痛、皮肤 过敏 症状，较 轻 微，且 随 用 药 时间延 长而消失，无 需处 理。 3 讨论
普洛 迪 是曲克 芦 丁 和 脑 蛋白水 解 物的 混 合 物，曲克 芦 丁又 称 为维生素P4，是半合成的水溶性黄酮类化合 物，由芦丁经羟乙基 化反应合成，具 有较强的清除氧自由基、增加红细胞、血小板表面 电荷以及降低过氧化脂质的作用，此 外还可通过减少维生素C被 氧化而 起 增 效作用[4]。曲克 芦 丁能 有 效 改善 脑 卒中患者的血 流 量， 抑制血小板和红细胞的聚集，降 低 血液粘度，同时 增加体内纤维 蛋白溶 解的 活 性，扩张 血管，减 少血栓的 形成，对于因缓 激 肽、5 - 羟
采用SASS 10.0统计软件进行数据处理，计量数据以均数±标 准差（x±s）表 示，采用t 检验检查两组指标差异，计数资料采用χ2 检验，P ＜ 0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组临床疗效比较
对照 组基 本 痊 愈12例，明显 好 转11例，好 转2 5 例，无 变化16 例， 恶 化 6 例，死亡1例，总有 效率 6 7. 6 %；治 疗 组 基 本 痊 愈18例，明显 好 转12例，好转32例，无变化9例，恶化1例，死亡0例，总有效率84.7%， 两组总有效率差异显著（P ＜0.05），有统计学意义。见表1。
普洛迪治疗缺血性脑血管病恢复期71例观察
普洛迪治疗缺血性脑血管病恢复期71例观察
李勇
【期刊名称】《实用心脑肺血管病杂志》
【年(卷),期】2006(014)004
【摘要】缺血性脑血管病恢复期的治疗药物品种繁多,我院急救中心自2004年起应用普洛迪（曲克芦丁脑蛋白水解）治疗缺血性脑血管病取得较好疗效,现报道如下.
【总页数】1页(P301-301)
【作者】李勇
【作者单位】253200,山东省夏津县人民医院
【正文语种】中文
【中图分类】R74
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4.普洛迪治疗多发性脑梗死痴呆的临床观察 [J], 刘晏;许庆英;聂卫霞
5.血塞通联合普洛迪治疗缺血性脑卒中的疗效观察 [J], 谢玉芳
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普洛迪在缺血性脑卒中的应用
普洛迪在缺血性脑卒中的应用
任惠;梁迎春
【期刊名称】《中国医刊》
【年(卷),期】2005(40)12
【摘要】临床上有将曲克芦丁(troxerutin,维生素P4,羟乙基芦丁)与脑蛋白水解物(cerebroprotein hydrolysate)合用治疗脑缺血,现在随着临床药理学研究的进展,已经将二者研制成一种新药普洛迪(曲克芦丁脑蛋白水解物注射液),本文就该药治疗缺血性脑卒中的作用机制、临床应用以及展望作一综述.
【总页数】2页(P29-30)
【作者】任惠;梁迎春
【作者单位】昆明医学院第一附属医院,神经内科,云南,昆明,650032;昆明医学院第一附属医院,神经内科,云南,昆明,650032
【正文语种】中文
【中图分类】R743.3
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不同剂量促红细胞生成素治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效比较
不同剂量促红细胞生成素治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效比较康文清;朱长连;熊虹;刘东;张璋;王小阳【期刊名称】《河南医学研究》【年(卷),期】2007(16)2【摘要】目的:观察不同剂量促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)治疗新生儿缺氧缺血性脑病的早期疗效及安全性.方法:将76例患儿随机分为三组,小剂量EPO组29例,rhEPO 300 U/kg·次,大剂量EPO组23例,rhEPO 500 U/kg/次,首次皮下注射,以后静脉注射,每周3次,连续2周;其余治疗措施同对照组24例.三组患儿在治疗前、后监测血压、肝、肾功能、电解质、Hb、Ret及Plat的变化,同时在生后3 d、5 d、7 d进行神经学评分,生后7 d、14 d、28 d进行新生儿神经行为评分.结果:①新生儿神经行为评分三组之间差异有统计学意义(P＜0.01),大、小剂量组均显著高于对照组(P＜0.01),而大、小剂量组之间无差异(P＞0.05);②神经学评分随时间改变,组别之间差异有统计学意义;在第7天,大、小剂量组分别与对照组之间差异有显著性(P＜0.05);而大、小剂量组之间无统计学差异(P＞0.05).③EPO治疗两周后除Hb、Ret显著高于对照组外,其它监测指标如肝、肾功能、电解质、血压、血糖及plat均无统计学差异(P＞0.05).结论:300或500 U/kg·次EPO都能促进缺氧缺血性脑病的早期恢复,且疗效一致,两种剂量的促红细胞增生作用无差异,对其它系统均无不良影响.【总页数】4页(P132-135)【作者】康文清;朱长连;熊虹;刘东;张璋;王小阳【作者单位】河南省郑州市儿童医院新生儿科,河南郑州,450053;郑州大学第三附属医院儿科,河南郑州,450052;河南省郑州市儿童医院新生儿科,河南郑州,450053;河南省郑州市儿童医院新生儿科,河南郑州,450053;河南省郑州市儿童医院新生儿科,河南郑州,450053;郑州大学第三附属医院儿科,河南郑州,450052【正文语种】中文【中图分类】R722.1【相关文献】1.促红细胞生成素及神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效比较 [J], 张春晖;陆春梅;胡姿平2.促红细胞生成素联合亚低温治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病疗效及治疗期间安全性分析 [J], 李修晶;赵芳萍;刘东海;石静云;谈笑;王陆军3.促红细胞生成素治疗新生儿缺氧缺血性脑病研究进展 [J], 李娟4.重组人促红细胞生成素联合三磷酸胞苷二钠治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床观察 [J], 冯姝华;孙瑜;刘友红;杨林5.促红细胞生成素治疗新生儿缺氧缺血性脑病研究进展 [J], 李娟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
多巴胺、多巴酚丁胺治疗新生儿缺氧缺血性脑病50例
多巴胺、多巴酚丁胺治疗新生儿缺氧缺血性脑病50例
盛明华
【期刊名称】《淮海医药》
【年(卷),期】2003(021)005
【摘要】目的探讨多巴胺、多巴酚丁胺治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)疗效.方法将50例HIE患儿随机分为两组:多巴胺、多巴酚丁胺治疗组25例,对照组25例,两组常规治疗相同,治疗组在此基础上加用多巴胺2.5～5.0 蘥*kg-1*min-1,多巴酚丁胺2.5～10 μg*kg-1*min-1,输液泵控制输入,持续10～20 h,连用3～7 d,观察患儿的临床症状,体征消失时间.结果治疗组患儿临床症状,体征明显改善,与对照组相比差异具有非常显著性(P＜0.01),治疗组总有效率92%,对照组68%,两组相比,差异有显著性(χ2＝4.5,P＜0.05).结论伍用多巴胺、多巴酚丁胺治疗HIE临床疗效显著.【总页数】2页(P420-421)
【作者】盛明华
【作者单位】安徽省铜陵市第四人民医院,儿科,244000
【正文语种】中文
【中图分类】R722.1
【相关文献】
1.多巴胺合多巴酚丁胺治疗重度新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察 [J], 孙莉;易桃源
2.多巴胺、多巴酚丁胺治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床体会 [J], 李春艳;苏丽端
3.多巴胺和多巴酚丁胺辅助治疗新生儿缺氧缺血性脑病120例 [J], 涂明辉;朱小燕;宋贝
4.多巴胺、多巴酚丁胺治疗新生儿缺氧缺血性脑病的观察与护理 [J], 覃花桃;李玉贤;林梅
5.多巴胺多巴酚丁胺治疗30例新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损害疗效分析 [J], 代玉静;鲁红
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新生儿缺氧缺血性脑病50例的诊断与治疗体会
新生儿缺氧缺血性脑病50例的诊断与治疗体会
舒远琴;肖黎
【期刊名称】《内蒙古中医药》
【年(卷),期】2011(031)024
【摘要】目的:总结分析新生儿缺氧缺血性脑病的临床症状及表现,并探讨合适的临床治疗方案.方法:选取我院在2006年11月-2009年12月确诊的缺氧缺血性脑病患儿50例,随机分为25例实验组,25例对照组,对照组用常规治疗方法(三项支持疗法、颅内降压、惊厥抑制以及脑细胞代谢的激活剂)；实验组在常规治疗基础上用纳洛酮治疗.10天后,比较两组患儿的临床疗效和症状(心率、肌张力等).结果:实验组15例显效,为60％,7例有效,为28％,3例无效,患儿总有效率为88％；对照组9例显效,为36％,8例有效,为32％,9例无效,患儿总有效率为68％.实验组的显效率和总有效率均高于对照组,实验组的治疗效果明显,在治疗效果方面的比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:在常规疗法的基础上使用纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床疗效显著,且无不良反应发生,适合在临床上应用.
【总页数】2页(P114,120)
【作者】舒远琴;肖黎
【作者单位】贵州航天医院儿科 563000;贵州航天医院儿科 563000
【正文语种】中文
【中图分类】R722.1
【相关文献】
1.新生儿缺氧缺血性脑病56例临床诊断与治疗
2.新生儿缺氧缺血性脑病的诊断与治疗
3.新生儿缺氧缺血性脑病的诊断与治疗分析(附80例报道)
4.新生儿缺氧缺血性脑病56例临床诊断与治疗
5.新生儿缺氧缺血性脑病诊断与治疗的现状
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新生儿缺氧缺血性脑病早期干预临床研究
新生儿缺氧缺血性脑病早期干预临床研究徐晓颖;何冬若;薛丽馥;修建华;金晓秋;张英慧【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2005(034)004【摘要】目的为了更有效治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE),降低神经系统后遗症的发生.方法将中、重度HIE分为干预组48例和对照组30例,对干预组于新生儿期及新生儿期后给予高压氧及神经生理学训练.用NBNA、DQ、脑地形图对治疗效果评估.结果比较两组14～16天、26～28天NBNA值干预组高于对照组(P＜0.05),脑地形图显示异常率对照组高于干预组,DQ值干预组高于对照组(P＜0.05).结论婴儿期是中枢神经系统发育最迅速,可塑性最强,代偿能力最好的脑发育关键时期.所以早期干预是从新生儿期开始延续至新生儿期后甚至幼儿期,是治疗HIE行之有效的方法,降低了中、重度HIE神经系统后遗症的发生.【总页数】2页(P49-50)【作者】徐晓颖;何冬若;薛丽馥;修建华;金晓秋;张英慧【作者单位】黑龙江省齐齐哈尔医学院第二附属医院儿科神经电生理室,161006;黑龙江省齐齐哈尔医学院第二附属医院儿科神经电生理室,161006;黑龙江省齐齐哈尔医学院第二附属医院儿科神经电生理室,161006;黑龙江省齐齐哈尔医学院第二附属医院儿科神经电生理室,161006;黑龙江省齐齐哈尔医学院第二附属医院儿科神经电生理室,161006;黑龙江省齐齐哈尔医学院第二附属医院儿科神经电生理室,161006【正文语种】中文【中图分类】R722.12【相关文献】1.早期干预新生儿缺氧缺血性脑病临床研究 [J], 李传雷2.早期干预联合高压氧及神经节苷脂钠治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床研究 [J], 李俊;李骋;张晓娴3.早期干预对新生儿缺氧缺血性脑病预后影响的临床研究 [J], 黎淑芬;潘永晃;谢容玲4.纳络酮、苯巴比妥联用早期干预新生儿缺氧缺血性脑病的临床研究 [J], 王亚岩;艾德华;刘春艳5.早期干预对新生儿缺氧缺血性脑病预后影响的临床研究 [J], 黎淑芬因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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普洛迪治疗新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病，是围产期新生儿死亡的主要原因，也是造成儿童伤残的主要病因。
当前，对此病以预防为主，积极探索新的有效治疗药物，是儿科医生义不容辞的责任。
我们自2002年起，采用普洛迪治疗，取得较好疗效，现报告如下。
1 临床资料
1 1 一般资料36例患儿，全部来自本院儿科住院病例。
男20例，女16例；足月产28例，早产6例，过期产2例；有宫内窘迫史8例，生后窒息34例。
在产科行气管插管，人工呼吸，面罩吸氧等抢救治疗。
入院时间：小于24h32例，1～3天者4例。
1 2 临床表现进行性面色苍白18例，青紫14例。
神志昏迷6例，意思迟钝，精神差30例，哭声单调，声音弱或尖叫20例，惊厥26例，前囟饱满紧涨20例，肌张力减弱6例，肌张力增高18例，生理发射减弱或消失32例。
1 3 辅助检查31例作脑CT检查，低密度影26例，灰白质对比模糊4例，弥漫低密度影2例，高密度影4例。
1 4 治疗给予面罩法供氧，纠正酸中毒、供给离热量等基础治疗，并给予鲁米那钠，安定等控制惊厥，氧美松，速尿，20%甘露醇降颅压，减轻脑水肿；给予细胞色素C，胞二磷胆碱，辅酶A，ATP等促进脑细胞恢复药物。
全部病例在以上治疗的基础上，加用普洛迪1ml稀释静脉滴注，每天1次，20天为一疗程。
2 结果
2 1 疗效评定治愈：神经症状及体征消失，神志清晰，呼吸、脉搏正常，吸吮力正常；好转：神志尚未完全清晰，无颅内高压症，吸吮力弱或正常；无效：神经症状，体征无改善。
2 2 治疗结果一疗程后治愈17例（47 2%），好转14例（39 9%），无效5例（12 9%），其中自动放弃治疗3例。
3 讨论
新生儿缺氧缺血性脑病，致残致死率高，目前尚无特殊有效治疗措施及药物，一般来说，脑损伤的严重程度与缺氧的程度总是相平行而存在的摘要[1]摘要。
因此，积极预防新生儿窒息，是本病的重要环节。
第一要加强宫内监护，严密监测，及时处理，选择最佳方式结束分娩，第二对重症窒息儿要采取新复苏方
案正确复苏，争取在5min内建立有效呼吸和完善循环功能。
新生儿缺氧缺血性脑病，发生脑损伤时，可发生下列生化改变：①氧自由基释放。
②钙通道开放，钙离子内流，致血钙降低摘要[２]摘要及细胞内线粒体钙载负增加。
③兴奋性氨基酸释放。
这些生化改变导致神经元的损害。
因此用氧自由基抑制剂和清除剂，钙通道阻滞剂，兴奋性氨基酸拮抗剂治疗新生儿缺血缺氧性脑病，来减轻神经元系统损害，降低后遗症的发生。
普洛迪通用名为曲克芦丁脑蛋白水解物注射液（巴里莫尔制药（通化）有限公司生产，国药准字H22026572）本品为一复方制剂，其成分为曲克芦丁，活性多肽，多种氨基酸，经现代特殊工艺生产的复合制剂，使脑蛋白中的活性成分和曲克芦丁有效结合，具有神经系统和血管双效双靶位协同作用的特点，该药作用于神经细胞，使其增加对葡萄糖的利用，改善脑细胞缺氧的状态，促进核酸代谢及蛋白质的合成，提高琥珀酸脱氢酶活性水平，具有促进、改善、保护脑细胞功能代谢的作用；作用于脑血管，可产生钙离子通道门控效应，抑制钙离子内流，降低线粒体钙载负，避免血钙降低，增加毛细血管的抵抗力和致密度，减少渗出，减轻脑水肿，改善局部血液循环。
因此，我们试用于新生儿缺血缺氧性脑病的治疗，取得了较为满意的疗效。
参考文献
［1］周从乐,等《新生儿疾病诊治中的一些问题》，《中国儿科实用杂志》，1996 ,11（6）324
［2］周明琪,等《新生儿缺氧缺血性脑病与低钙血症》，《中国儿科实用杂志》，1996, 11（3）375。