北医西医综合辅导班内科学笔记四

北医内科学考研专业课辅导笔记 19
结肠镜检查特征性病变：
1、粘膜上有多发性浅溃疡，其大小及形态不一，散在分布，亦可融合，附有脓血性分泌物，粘膜弥漫性充血、水肿；
2、粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质脆易出血，可附有脓血性分泌物；
3、假息肉（炎性息肉）形成，息肉形态、大小、色泽呈多样性，有时呈桥状增生，结肠袋往往变钝或消失。

结肠镜下粘膜活检组织学见炎症性反应，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。

治疗：柳氮磺胺吡啶（简称 SASP）是治疗本病的常用药物。

该药在结肠经肠菌分解为 5—氨基水杨酸（5 —ASA）与磺胺吡啶，前者是主要成分，其滞留在结肠内与结肠上皮接触而发挥抗炎作用。

副作用是皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血。

功能性胃肠病
功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）在过去一年里，持续或间断出现具有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等上腹不适症状超过 3 个月，经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合征。

发病机制：可能与内脏的感觉和运动的异常有关。

分型：三个亚型
溃疡样 FD：上腹痛、空腹加重动力障碍
样 FD：上腹胀满、早饱、嗳气原因不明
FD：
治疗主要是对症治疗。

IBS 肠易激综合征—过去一年中，间断或连续出现腹疼和腹部不适为主的伴有大便性状和排便频率改变（每
天大于三次或每周小于 3 次，可附有粘液，一定没有脓血）的 3 个月，除外器质性疾病。

治疗：对症处理
高选择性的胃肠道的钙离子拮抗剂——匹维溴胺
肝硬化病理：定义：一种或多种原因长期反复地作用于肝组织，使肝
组织使病因：我国—乙型肝炎；
失代偿期：一般症状（门脉高压，化验室检查，侧枝循环开放的标准—食管胃底静脉曲张腹水产生的机制合并症：上消化道出血、肝性脑病、感染（自发性腹膜炎）、出血、原发性肝癌（肝硬变的病人突然腹水增、电解质紊乱
加、肝变大、AFP）
治疗：对症处理利尿剂的用法
经颈动脉肝内门体动脉分流术
自发性腹膜炎的治疗：抗厌氧菌、革兰氏阴性杆菌的抗生素，
CHILD 分级，判断愈后和
免疫球蛋白
原发性肝癌
重点是病理分型
肝性脑病
：又称肝昏迷严重肝病时出
现中枢门体分流性脑病—
门脉高压
亚临床肝性脑病（隐性）包括生理和心理智能的检测
临床表现分期
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一期：行为改变（原来快乐的变的抑郁了）、扑翼振颤、脑电图可能有改变二
期：定向力障碍，脑电图特征性改变三期：昏睡，可叫醒，有扑翼振颤、
脑电图改变
四期：脑电图明显异常
治疗：
乳果糖，改变肠道酸碱环境，减少毒物吸收
支链氨基酸（降氨）
胰腺炎
急性：病因和发病
机制：出血坏死型
公式：肌酐清除与淀粉酶的比率诊断和鉴别诊
断（对重症胰腺炎的早期诊断）内科 7 22：
00
呼吸系统疾病
COPD：慢性阻塞肺气肿
是一种功能不能完全可逆的气流受限为特征的疾病，气流受限进行性发展，多与肺部对有害颗粒与气体的
异常炎症反应有关。

1、哮喘：可逆的气流受限，不属于 COPD
2、后期哮喘不可逆，是合并了 COPD
3、疾病有自己特征性病理表现，虽然有气流受限，也不属于 COPD。

如囊性纤维化，很少见，是外分泌腺
，病理特点与COPD 不完全功能的异常，不属于COPD。

再如BOOP（闭塞性细支气管炎合并机化性肺炎）
一样，也不属于 COPD。

COPD 分级（了解内容） FEV1/FVC（1 秒率） FEV1 占预计值的百分比（简称 FEV！%）
O 级：高危级肺功能正常，有症状（慢性咳嗽、咳痰）
I 级：轻度 1 秒率≤70%，FEV！%≥80%，有或无症状，排除其他疾病
II 级：中度 1 秒率≤70%，FEV！%介于 30 和 80 之间
IIA 50—80% IIB 30—50%，有或无症状
III 级：重度 1 秒率≤70% ，FEV！%小于 30%；如果 FEV！%小于 50%，合并有呼
吸衰竭或合并有右心衰。

病因：共同作用—蛋白酶与抗蛋白酶的平衡被打破，蛋白酶破坏肺泡引起 COPD
1、吸烟的危害：⑴呼吸道内神经胺分泌增加，抑制纤毛运动清除率下降
⑵兴奋迷走神经引起气道痉挛
⑶巨噬细胞在细支气管末聚集，释放趋化因子，蛋白酶增多，肺泡破坏
⑷巨噬细胞防御能力下降，IgG、IgM 水平下降
2、大气污染。

3、感染。

4、工作环境、社会环境、经济地位
5、个人因素，神经失调的问题。

病
理改变：
中心气道（大气道）
：杯状细胞增生，粘膜充血、水肿、分泌增多、纤毛倒伏周围气道（小气道—吸气状态下，气道直径小于2mm）：慢性炎症导致气道壁的损伤和修复反复发生。

气道壁的结构发生改变，使气道
重构，胶原组织增生，瘢痕形成，造成气道固定性的狭窄。

实质：形成中心小叶型肺气肿，呼吸性细支
气管和肺泡破坏。

血管：毛细血管受到破坏和挤压，毛细血管面积减少，阻力增加，血管进一步收缩、破坏，造成断裂，重构。

造成肺动脉高压，进一步发展为肺心病、呼衰（血管减少 70%可产生肺动脉高压）
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慢性支气管炎：
定义：支气管及其周围组织的非特异性炎症，后期可发展为肺气肿、肺心病和呼衰。

诊断标准：具有咳嗽、咳痰或喘息，每年持续 3 个月，连续 2 年以上，除外其他原因引起的咳、痰、喘，如果症状不典型，可进行肺功能诊断。

喘息性支气管炎：诊断要点—干性罗音（哮鸣音）
，必要条件。

、慢性迁延期（2 个月以内）
分期：急性发作期（1 周以内）
、临床缓解期（1 个月以内）
，并有细支气管和肺泡组织阻塞性肺气肿：定义：终末细支气管远端膨胀、气腔增大（解剖形态学分类）
结构的破坏（病理分类）。

病理分型：中心小叶型（呼吸性细支气管受累，不影响肺泡管和肺泡，好发部
、混合型，多见的是中心位是肺尖）和全小叶型（肺泡管和肺泡受累，遍及整个肺，前部和下部受累最重）
小叶型为主的混合型。

临床分型：
A 型（PP 型）
B 型（BB 型）
临床年老、体型消瘦、呼吸困难、无阻塞呼吸道感染少，一般无右心衰
年龄相对较轻，体型肥胖、呼吸困难不是很重，但紫绀特明显，常伴呼吸道感染，易发生肺心病、右心衰、呼衰
实验室和 X 线
血气正常，TLC↑↑，RV↑↑，FRV↑↑， RV/TLC↑↑垂位心，心脏小，肺气肿明显，纹理少、透明度增加（净肺）
Hb↑，PaO2↓，PaCO2↑，RV↑，FRV↑，RV/TLC↑
心脏扩大，肺纹理多，紊乱（脏肺）
病理全小叶型中心小叶型
可复性无可复因素感染控制后病情有不同程度的恢复，PaO2 和 PaCO2
有所改善，胸片好转
）都减少辅
*有关容量的指标增加，用力的指标（一秒率、FEV1、FEV1/TLC、
助检查：X 线表现——肋间隙变宽、膈下移、
血气分析：早期 PaO2↓，晚期 PaCO2↑治疗：目的：缓解症状，阻止疾病反复
加重，缓解肺功能的下降，提高生活质量方法：控制吸烟，控制环境污染，加强
劳动保护消炎、化痰、止咳、平喘、氧疗
II 型呼衰的氧疗都是持续的低流量吸氧（掌握机理）★预防：劳逸结合，
做力所能及的锻炼、缩唇呼吸、免疫增强剂、疫苗、食补慢性肺心病
定义：由肺、胸廓、肺血管的病理变化，引起的循环阻力增加，肺动脉高压，右心肥厚、扩大和右心衰竭。

病因：COPD 占 80—90%
支扩、哮喘、肺结核、肺间质纤维化引起的 I 型呼
衰胸廓的改变
、原发性肺动脉高压、肺小动脉炎症肺
血管的病变：反复的肺小动脉的栓塞（占血管病变的第一位）
栓塞的病因主要是下肢深层静脉的血栓
发病机理和病理生理：解剖因素：血管增厚、断裂肺
血管阻力增加的功能因素
缺氧和高碳酸血症引起的肺小动脉的痉挛、收缩、肥厚和血管的重塑。

缺氧是主要的，没有缺氧诊断肺心病？
临床表现心脏的改变：主要是
右心
1 剑突下：心脏收缩期搏动
2 肺动脉 A2 亢进伴分裂、肺 A 高压
3 三尖瓣吹风样收缩期杂音，随病情变化而变化。

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4 右心衰体征：肝大、颈 V 怒张、肝压痛、肝颈回流征阳性、下肢肿
辅助检查：电解质：
K 高：低氧和酸中毒，高尖 T；K 低：利尿，EKG：TU 融合、补 K
诊断标准：
1 有慢性肺、胸廓、肺血管病史十年以上。

2 有肺 A 高压、右心室肥大的临床表现。

3 有右心衰的临表。

4 除外其他性质的心脏病。

鉴别诊断：扩张
性心肌病：全心大、左心衰治疗原则：治肺
为主休息、抗感染、祛痰、平喘、氧疗右
心衰加重期的治疗
1. 给足抗生素，静脉给药。

2. 利尿、缓利、保 K 和排 K 兼顾
3. 氧疗、持续低流量吸氧
4. 化痰。

机械通气、扩血管（减轻动脉高压、注意血压、血容量）
5. 营养支持强心可不用、怀疑有左心衰参与时，快速作用、排泄快、常用剂
量的 1/3～1/2
呼吸衰竭
由各种原因引起的通气和或换气功能严重障碍，导致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧和或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的代谢综合征。

主要表现为呼吸困难、紫绀。

慢
性呼衰、慢性呼衰急性加重、急性呼衰（突然的事件、造成呼吸的抑制）海平面正常大气压、静息
状态、PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg
I 型呼衰和 II 型呼衰排除心内解剖分流和原发于心排血量降低的原因，左心衰不能诊断急性呼衰；
先心左至右分流也不能慢性呼衰
1. 通气不足（CO2 溶解度大，呼不出来）
2. 通气血流比例失调（小于 0.8 大于 0.8）
3. 弥散功能障碍
临床表现
治疗：
1. 建立通畅的气道
2. 氧疗
3. 增加通气量、改善 CO2 潴留，呼吸兴奋剂
4. 机械通气
ARDS 原来正常的，经肺内和肺外的疾病的突然打击，造成进行性
缺氧诊断标准：
1. 呼吸次数大 28 次
2. 吸氧浓度 29，PaO2 小于 60mmHg
3. 氧合指数小于 200
4. 肺泡动脉氧分压差大于 100mmHg
5. 吸纯氧 PO2 小于 300mmHg
6. 胸片：早期无变化，片状阴影（实变阴影）治
疗：
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1. 氧疗（机械通气一定要有）PEEP
2. 维持适当的体液平衡（早期液体要少）
3. 积极治疗原发病
支气管哮喘
定义：是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞和 T 淋巴细胞反应为主的气道慢性炎症，引起气道高反应，对易感者造成不同程度的广泛的可逆性的气流阻塞，临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷、咳嗽，经治疗缓解，或自行缓解。

发病机理遗传因素：多基因遗传病，各表型很弱，有累加效应，在适宜的环境下
就会发病阿司匹林三联症：有阿司匹林过敏、鼻息肉和哮喘
运动哮喘病理改变：平滑肌的肥厚、痉挛、收缩，粘液分泌的增多、粘膜的水肿、充血脱落，巨噬和淋巴细胞的浸润，粘膜下的血管扩张，粘液栓的形成（常是死亡原因）临床表现：呼吸困难、广泛的或者散在的以呼气相延长为主的哮鸣音。

辅助检查：血气分析：首先是氧分压的下降，早期呼吸性碱中毒后期 CO2 升高，预示着哮喘的加重，需上机械通气，再后来就是呼吸性酸中毒了，此时的血气一般是呼酸合并代酸，或者合并代碱。

诊断标准（书上）不典型的三个诊断试验治疗：消
除病因，控制哮喘的严重发作，预防复发解除气道
的炎症，药物是激素解除气道的痉挛：β2 受体激
动剂抑制炎症介质的释放
β2 激动剂
激素茶碱
AC PDE
ATP CAMP 5’AMP
GC
GTP
促进
CGMP
M 受体
抑制
异丙托品
激素的作用：促进 AC、抑制 PDE；干扰碳酸烯酶的白三烯前列腺素的合成；减少微血管渗漏；可以抑制细胞因子的形成防止炎症细胞的活化和侵入;增加气道内β2 受体的数量茶碱的作用：刺激肾上腺素的释放；抑制炎症介质的释放；促进纤毛的运动，增强气道的清除能力增加膈肌的收缩力
治疗浓度是 5 至 20mg/L
β2 受体激动剂的作用：可以激活平滑肌细胞膜上的腺苷酸环化酶
可以直接催化细胞 CAMP 的合成；抑制和减少炎症介质的释放
解除气道的痉挛
拮抗白三烯受体的药物：顺尔宁、安可来
社区获得性肺炎和医院获得性肺炎判断、
病原菌、
MRSA：耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌，在院内感染中占第一二位，有效抗生素：万古霉素
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MRSE：耐甲氧西林的表皮葡萄球菌 PSBR：产超广谱酶的细菌，克雷白杆菌和大肠杆菌，多在三代头孢使用中诱导出来，有效抗生素：泰能肺炎球菌肺炎：青霉素，愈后无痕迹
为什么会形成大叶？几
个期的纤维蛋白渗出物
痰的特点、X 线的表现休
克肺炎的治疗
葡萄球菌肺炎（分两型：金黄色、表皮）侵
入途径：
X 线特点：段和叶的实变，其中有多个液气囊
治疗：不耐药的不选用新青 II
支原体肺炎：目前的诊断要查它的支原体抗体，选择大环内酯类的药物，实际上多选用喹诺酮类药物克
雷白杆菌：好发部位：右上叶多见，年老体弱的、免疫力低下的
痰的特点：砖红色的胶冻样痰，治疗的疗程长一些：3 到 4 周
军团菌肺炎：肺炎伴多脏器损害时考虑军团菌肺炎
临床诊断依靠抗体。

寄生于人类单核巨噬细胞内的细菌，不易消灭治疗主要依靠大环内酯
，用量大，在 2 到 3 克，疗程长，1 个月以上。

利福平也有用类的药物（红霉素）
痰培养结果的判断
留痰要合格
1.低倍镜下，鳞状上皮细胞小于 10 个，WBC 大于 25 个，认为痰是合格的，反之是有污染的。

2.留痰结果：菌数大于 107/ml是感染菌，连续培养出相同菌数 105－6/ml感染菌，小于 104/ml是污染菌。

3.支气管镜取痰：菌落大于 108/ml是感染菌、保护菌刷大于 103/ml为感染
菌支气管扩张好发部位：左下叶，膈叶。

扩张有两型，一个是柱状扩张，
一个是囊状扩张临床表现主要是咳痰、反复的咯血
痰分四层体征：固定性
的湿罗音湿性支扩和
干性支扩
X 线表现：纹理紊乱、卷发样改变，双轨征，感染时可有液平面诊断的金标准是
支气管造影，须在手术前用，因其造影液不能吸收，只能被咳出高分辨 CT
治疗：祛痰、体位引流、抗感染、止血、手术肺脓疡：多
见是急性、常见的是厌氧菌、痰是脓痰带臭味治疗是抗感
染、体位引流、慢性手术自发性气胸：记住分类
抽气：每次抽气小于 1000，保守是 600 到 800，因可造成纵膈的摆动，复张性肺水肿，隔日抽一
次不行的可引流
高压气胸的处理：属急症，穿刺
结核病
在全身各个系统和脏器都可以得，但是最多见的是肺结核（呼吸道感染、肺血循丰富）最
多见的结核菌是人型
耐药：
多重耐药：至少包括异烟肼和利福平 2 个或 2 个以上的抗结核药物的耐
药发病机理：免疫，迟发型变态反应
科赫现象
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病理：渗出、增殖、干酪样坏死一型：原发型（原
发综合征、胸内淋巴结结核）
二型：血行播散型 TB（急性粟粒性肺结核（有三均匀）、亚急性和慢性结核）三
型：继发型结核（浸润型结核、纤维空洞型结核、干酪性肺炎结核）四型：结
核性胸膜炎（淋巴细胞为主）干性、渗出性、脓胸五型：其他肺外结核
临床表现：无特殊
好发部位：尖后段，下叶肺段（6 段）、10 段（基底段）病
原学检查：痰菌
300 个视野里无 TB 为阴性
100 到 300 个视野里有 1 到 2 个为可疑
100 个视野 3 到 9 个＋
10 个视野里 1 到 9 个＋＋每
个视野里 1－9 个为＋＋＋每
个视野里大于 9 个为＋＋＋＋
PPD（结素纯蛋白衍生物实验）的判断：注意是硬结的大小治
疗原则：早期、规律、适量、全程、联合化疗方案：强化
治疗、巩固治疗
杀菌药物
半杀菌药物
抑菌药物
药物作用于结核菌的哪一期？注意其主要的副作用
III 代喹诺酮，二线用药，耐药的情况下选择来协助治
疗联合用药防止耐药
结核性胸膜炎有的主张不抽胸水，理由是胸水含蛋白较多（不对，胸水的蛋白不能完全吸收，造成胸膜肥厚）干性和湿性胸膜炎
癌性胸水的胸痛是持续的胸水常规鉴别漏出液和渗
出液（蛋白、LDH、ADA）肺部肿瘤支气管肺癌（五
型：鳞状上皮癌、腺癌、低分化
鳞癌：最常见占 40－50％，男性多见与吸烟关系大，多见中心型，早期症状多腺癌、
25％女性多见，与吸烟无关系，多周边型，早期不易发现，多转移低分化小细胞肺癌，
20％，恶性度最高，生长最快、转移最早、发病年轻，相对化疗好
肺癌综合征：脸红、关节疼等肺外表现细支气管肺泡癌：周边型，
与吸烟无关，少见，2－5％，乳糜样胸水：外观乳白，苏丹 III 染色
阳色，与假乳糜胸水（胆固醇）肺间质病变
临床表现：进行性呼吸困难（低氧血症）肺功能属限制性通气障碍，
弥散功能下降，X 线出现毛玻璃样改变分型：
内科 10－24：00 泌尿系统疾
病：主讲：北京大学第一医院
刘玉春
原发性肾小球疾病分型
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一、临床分型
⒈急性肾小球肾炎
⒉急进性肾小球肾炎
⒊慢性肾小球肾炎
⒋肾病综合征
⒌
隐
匿
性
肾
小
球
疾
病
二、
病
理
分
型
光
镜
（W
HO-
198
2）
⒈轻微病变
⒉局灶节段性病变
⒊弥漫性病变
（膜性肾病）
①MN、
②增殖性肾炎
（系膜增生 GN,毛内增生 GN, 新月体 GN，膜增生 GN）
③硬化性肾炎
⒋未分型
免疫病理-IgA 肾病（免疫病理诊断）、胶原Ⅲ肾小球病（免疫病理在基底膜找到胶原 III）电镜-薄基底膜肾病、纤维样肾小球病、免疫触须样肾小球病
急性肾小球肾炎（链球菌感染）
一. 概念感染后,急性肾炎综合征为主要表现,一组原发性肾小球病.
二. 临床表现
起病急：先有感染-咽部、皮肤(链球菌 1-3 周)
好发: 小儿多见,成人可见.
表现: 急性肾炎综合征(血尿、蛋白尿、血压高、水肿)，血 C3 下降，8 周渐恢复。

严重并发症: 心衰、脑病、ARF
三. 病理光镜：毛细血管内皮增生为主、可
伴系膜细胞增生,及细胞浸润荧光：IgG、C3
为主毛细血管壁颗粒沉积电镜：上皮侧驼峰
样改变
四. 诊断、鉴别诊断
诊断要点:1.感染后急性肾炎综合征；2.起病 8 周以内 C3 下降,抗链“O”上升(提示)
3.肾穿(肾穿指征：重症-进行性尿少伴肾功恶化；NS 或病不缓解>2 月)主
要是内皮细胞增生鉴别诊断
1.除外全身性发热病 (蛋白尿（＋）血尿（＋）肿（－）BP（－）)
2.除外非小球源性病：肾盂肾炎
3.与急性肾炎综合征鉴别
原发急性肾炎综合征：MsPGN –IgAN（系膜增生性 IgA 肾病）
、RPGN （急进性肾小球、MCGN
肾炎）
（系膜增生性肾小球肾炎）
继发急性肾炎综合征：狼疮肾,紫癜肾
感染急性肾炎综合征：感染性细菌性内膜炎、
细菌败血症、梅毒五. 治疗
1. 饮食：限盐（水肿、血压高）、限入量（尿少）限蛋白（肾功下降）
2. 对症：利尿、降压、抗感染
；
3. 保肾：不用对肾有害药（庆大、卡那）
不用免疫抑制药卧床休息症状（－）：肿（－）；
BP（－）；肉眼血尿-（－）
4. 透析：。