外科学第5章外科休克-PPT课件

（六）休克失代偿期微循环变化
休克失代偿期
休克失代偿期 组织代谢产物作用为主。因细胞严重缺 氧导致乳酸类产物蓄积和舒血管介质组 胺、缓激肽等释放。直接导致毛细血管 前括约肌舒张，而后括约肌因对组织代 谢产物敏感性较低，仍处于收缩状态。 结果：微循环“只进不出”，重要生命 器官灌注不足。最终可导致DIC和组织 器官功能受损。
（七）代谢变化
1.在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧 的情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵 解过程以提供能量（2ATP；有氧代谢 38ATP）。 2.休克加重时，因微循环障碍不能及时 清除酸性产物外，而且肝代谢乳酸的能 力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸 中毒。pH＜7.2时，心率减慢，心排出 量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降 低血红蛋白的携氧能力。
（三）休克的分类
休克分为五类：低血容量休克、感染性 休克、心源性休克、神经性休克、过敏 性休克。其中低血容量休克和感染性休 克属于外科休克。
（四）休克的病理生理 微循环改变 代谢变化 内脏器官的继发性损害
休克的生理模型研究提示 tissue hypoxia resulting from
poor tissue perfusion is the
严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
（九）器官继发性损害 肾
肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少。 近髓循环短路开放，皮质 外层血流减少，肾皮质肾 小管坏死 结果：急性肾衰
（十）器官继发性损害 心
冠脉血流量的80%发生于舒张期。 休克失代偿期 心排量↓ 主A压 ↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧 舒张压↓ 低氧血症 代 酸 心肌损害 高钾血症 心肌抑制因子
（十七）休克的监测 特殊监测 中心静脉压(CPV)（5～10cmH2O）
肺毛细血管楔压（PCWC）（6～ 15mmHg） 心排出量（CO）和心脏指数（CI）
动脉血气分析
动脉血乳酸盐分析
DIC的检测
胃肠粘膜内pH值监测
（十八）休克的治疗 治疗原则 去除病因，恢复有效循环血量，纠正 微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常 代谢。
外 科 学
第五章 外科休克
长沙医学院外科教研室
课时安排：3节
教学课型：理论课
教学目的要求：
1．熟悉外科休克的病因和病理变化
2．掌握外科休克的临床表现
3．掌握外科休克的诊断和治疗
教学重点难点
重点：1．外科休克的病理生理及临床分型
2．休克的临床表现、治疗及监测
难点:休克的分型和监测
教学方法：课堂讲授，结合病案讨论 教学手段：多媒体教学
把握治疗
原则，采 取有效措
施……
1、一般紧急治疗 尽快控制活动性大出血 保护呼吸道通畅 保持病人安静，减少搬动 增加回收静脉血量，减轻呼吸负担 保暖、吸氧
2、补充血容量：根本措施
补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 根据监测指标，调节输液量和速度
3、积极处理原发病 4、纠正酸碱平衡失调
（十四）休克代偿期与抑制期
（十五）休克的诊断
病史：严重损伤、大出血、重度感
染、过敏、心脏病史等。
当病人有精神兴奋、烦躁不安、出
冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量
减少时，应认为有休克。
（十六）休克的监测
目的：判断休克是否存在及其演变情 况。 一般监测 精神状态、皮肤温度和 色泽、血压、脉率、尿量。
概论 低血容量性休克
感染性休克
Shock :weakness after an unexpected strik on the body
机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全
身有效循环血量下降、组织血液灌注不足为特
一、概 念
征，最终引起细胞代谢紊乱和功能受损及器官
功能障碍的病理生理过程。
（一）有效循环血量
单位时间内通过心 血管系统进行循环 的血量，但不包括 储存于肝、脾和淋 巴血窦中或停滞于 毛细血管的血量。
（二）维持有效循环的三要素： 充足的血容量 有效的心排出量 适宜的外周血管阻力
Cardiac triad For every patient with shock or hypotensin,clinicians should ask four questions: Is there a rate problem ? Is there a pump problem ? Is there a volume problem ? Is there a vascular resistance problem ?
（十一）器官继发性损害 脑
持续低血压→脑血供不足
，脑细胞肿胀，血管通透
性增强→脑水肿和脑疝
（十二）器官继发性损害 胃肠
休克时腹腔动脉阻力比休克前增高234％。 胃肠道粘膜严重缺血 。 胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位。
（十三）器官继发性损害 肝缺血缺氧和血流淤滞中央静脉血栓形成， 肝小叶中心坏死。 结果：肝解毒和代谢能力下降，加重已有 的代谢紊乱和酸克较重、有
明显酸中毒且扩容治疗效果不佳时方可考虑实
用碱性药物。碱中毒时不利于氧从血红蛋白中
释出，使组织缺氧加重。
5、心血管活性药 物
basic physiologic defect of all
shock syndromes.
（五）休克代偿期微循环变化
休克代偿期
休克代偿期 以儿茶酚胺作用为主； 主动脉弓和颈动 脉窦压力感受器产生的加压反射； 交感 和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素血管紧张素分泌增加。 结果：微循环内血流“只出不进”，周 围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要 生命器官的功能影响相对较小。
3.能量代谢障碍：应激时，蛋白分解、脂肪分解， 以获取能量。 4.代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的 屏障功能包括溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒 体膜、内质网膜、高尔机体膜等质膜的稳定及 跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。
（八）器官继发性损害 肺 毛细血管内皮受损→血管通透性↑→肺间质水肿 肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张 通气/血流比例失调，死腔通气和静脉混合 血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产 生肺内分流