碘与甲状腺-研究生

一些造影剂和药物也含有大量的碘，常规口 服胆囊造影剂每支含碘量为 180-320mg ，静 脉肾盂造影剂含碘量往往超过 1g 。单次口服 胆囊造影剂或静脉肾盂造影剂后，维持高水 平达数天至数周，有机碘储存在脂肪中可用 几个月。口服药物、皮肤用药及口服或静脉 造影剂含大量的碘，很多止咳糖浆和祛痰剂 (如碘化钾、碘化钙、抗组胺药、支气管扩张 剂等 ) 含大量的碘，乙胺碘呋酮每片 200 毫克， 含碘75毫克。
碘致甲亢一般发生在服碘1~6个月, 高峰为 1~3个月, 补碘6~10年后甲亢发病率逐渐降到正 常。碘致甲亢也称为Jod-basedow现象, 碘致甲 亢的机制未能肯定,可能为甲状腺内过量碘的自 身反馈调节缺乏, 甲状腺内大剂量碘不能反馈抑 制进一步摄碘, 使甲状腺产生过量的甲状腺激素, 导致甲亢。或在地方性甲状腺肿地区，补碘前 已有亚临床的功能自主的高功能甲状腺腺瘤， 补碘后促发甲亢发生。但大多数甲状腺肿的患 者并不会发生碘致甲亢, 所以甲状腺肿患者并非 口服含碘药或碘造影剂的禁忌证。
4、大剂量碘的作用
一次服大剂量碘( > 6 mg)，甲状腺内大剂 量的碘可以抑制溶菌酶活性，抑制甲状腺 球蛋白的水解，抑制了甲状腺激素的释放； 同时大剂量碘也抑制过氧化物酶的活性， 抑制了碘的有机化，使T4、T3合成减少，这 种效应被称为Wolff-Chaikoff 效应，这种效 应只能维持2~4周，以后不能持久，我们称 为“逸脱”，其机理还不十分清楚，可能 与TSH升高有关。
8、加碘治疗
对碘缺乏引起的甲状腺肿的主要治疗和有效的预防 方法是加碘，最常用的方法是加碘盐。①加碘盐： 在食盐中按1: 10, 000~100,000比例加碘(相当于1克 碘加在10~ 100公斤食盐中)，我国采用1:10,000~ 50,000 的比例。碘盐在加工和保存时，要注意添加 稳定剂及存放条件。②注射碘油：1mL碘油含 480mg 碘，一次注射碘油1 g可以维持4~5年有效， 口服碘油的效应为肌肉注射的一半。③饮用水加碘： 采用1克碘化钾溶在10万公升饮用水中，水中碘浓 度相当于10μ g碘化钾/1升水。④碘糖丸。
当一次服大量的碘(6mg以上)，甲状腺 内高浓度的碘可以抑制碘的有机化， MIT/DIT比率增加，同时还抑制溶酶体 酶的活性, 抑制甲状腺球蛋白水解, 抑制了 甲状腺滤胞腔内甲状腺激素的释放, 这种 抑制有机碘和甲状腺激素生成、释放作用 其关键为甲状腺内高浓度的有机碘。这种 大剂量碘的急性的效应在临床上常被用来 处理甲状腺危象。
尿碘占排出碘的 85%，粪便碘占排出碘的10%， 很少部分(5%)从汗液排出。美国国家科学院粮 食营养局建议碘的摄入量为：成人150μg/天， 婴幼儿120μｇ/天，孕妇为175μg/天，哺乳妇女 为200 μg/天。 正常人体含碘约50mg，其中甲状腺含10mg， 肌肉含25mg，皮肤含5mg，骨骼3mg，甲状腺 对碘有摄取、浓集，合成、储备和分泌的功能 。甲状腺腺内有机碘库很大，约8~10mg，足 够机体用3~内碘的浓度是血浆的30-50倍，明显受 促甲状腺激素 (TSH) 和甲状腺受体刺激抗体 (TRAb)刺激,受高氯酸根离子(ClO4-)、硫代氰 酸根离子(SCN-)、硝酸根离子(NO3-)、碲酸根 离子(TcO4-)和溴离子(Br-)抑制。 胃粘膜的壁细胞、乳腺的腺上皮、唾液腺和 脉络丛也能浓集碘，但它们不能合成甲状腺 激素。
碘缺乏使甲状腺合成甲状腺激素减少，垂 体分泌TSH增多，升高的TSH刺激甲状腺滤 胞增生和肥大，刺激甲状腺在碘不足的情况 下摄取更多的碘，使甲状腺激素代偿到正常 水平，这样就发生了甲状腺肿大。
碘缺乏使甲状腺合成甲状腺激素减少， 垂体分泌TSH增多，升高的TSH刺激甲 状腺滤胞增生和肥大，刺激甲状腺在碘 不足的情况下摄取更多的碘，使甲状腺 激素代偿到正常水平，这样就发生了甲 状腺肿大。我国地方性克汀病患者20万， 地方性甲状腺肿800万。每年有40％的孩 子生活在缺碘地区，其中10％~20％发生 智力低下，也就是说每年我国至少有100 万智力低下婴儿出生。
尿碘< 100g/L地区儿童的身高、 体重、智商和尿碘>100g/L地区儿 童比较, 前者都明显落后于后者。由 于碘不足而影响了机体的生长和发育 我们称为碘缺乏病(IDDs)。
2、碘缺乏与甲状腺功能低减
碘缺乏可以引起甲状腺肿大, 如果碘缺乏 严重, 或者肿大的甲状腺功能不能代偿到 正常, 就会出现甲状腺功能低减(甲减)。 胎儿大脑神经系统的发育有两个易损期， 一个在10~18 周，主要影响听觉与锥体系 统发育；另一个为出生前3个月至出生后 2年，主要影响智力。在妊娠前补碘，才 可有效地防止碘缺乏对胎儿的影响。
碘诱发甲状腺炎的机制还不确定。 研究表明，碘与甲状腺球蛋白结合 可以增加甲状腺球蛋白的免疫原性, 富碘的甲状腺球蛋白有较强的免疫 原性; 也有研究表明,碘可以刺激B淋 巴细胞产生免疫球蛋白; 碘也可以刺 激吞噬细胞吞噬甲状腺球蛋白的能 力。
7、碘与甲状腺癌
有报道地方性甲状腺肿地区的甲状腺 癌的发生率要高于其他地区；甲状腺滤 泡癌在碘缺乏地区常见, 甲状腺而乳头 状癌在富碘区多见；富碘饮食可以促使 甲状腺癌的发生。但大多数作者对碘与 甲状腺癌关系持反对态度, 在这方面的 研究也比较少。
3、高碘与甲状腺肿
首例碘致甲状腺肿是在1938年报导的, 最早发 现于日本的北海道地区, 占人群的6％~12%。 以后在我国沿海地区(渤海海湾)也有报导, 至 今报导已有200多例。最常见于渔民和他们的 家属中，他们平均每天摄碘50~200mg，当停 止摄碘1~2周后，少数病人甲状腺肿明显消退。 流行病学资料表明，在人群中当尿碘＜45μ g /日, 甲状腺肿大与尿碘成反比; 当尿碘>1,000 μ g/日, 甲状腺肿大与尿碘成正相关，成U 型 曲线。
2、碘在人体的分布
人体主要从食物和饮水中摄入碘，其中80~ 90%来自食物，10-29%来自饮水，只有5%来自 空气。食物中的碘包括无机碘、元素碘和有机碘 三种，主要包含在食盐、维生素、含碘的药物和 食物添加剂中。无机在肠道几乎全部被吸收，当 血浆碘浓度高时，甲状腺摄取碘的比率就会下降， 所以各地区甲状腺摄碘率的正常值时不同的，美 国60年代平均碘摄入量为100~200 μ g /天，甲状 腺摄碘率为40~50％；90年代平均碘摄入量增为 240~740 μ g /天，甲状腺摄碘率降为8~30％。
（2）碘剂在甲亢手术前的准备
高浓度碘在甲状腺内可以引起甲状 腺血管炎，造成血管机化，同时使甲 状腺变硬、缩小，这样使手术操作容 易，减少术中出血。手术前病人每次 服Lugol氏液10-20滴，8小时一次，共 1~3周，为避免逸脱现象发生，应同时 服用抗甲状腺药，直至手术前停药。
（3）碘剂治疗甲状腺危象
6、碘与甲状腺自身免疫病
大量研究资料表明：碘与甲状腺自身免疫 病之间有密切的关系， 富碘地区甲状腺自身 免疫病高于碘缺乏地区；地方性甲状腺肿的甲 状腺手术中很少见到淋巴细胞浸润, 补碘后淋 巴细胞浸润变得明显, 同时甲状腺抗体也明显 升高; 给遗传易感慢性淋巴细胞性甲状腺炎的 Os鸡饲以低碘饮食, 可以使血中甲状腺抗体减 少。但也有相反的报道, 有作者发现一些碘缺 乏地区人群的血中甲状腺抗体要高于富碘地区。 此外,一些地方性甲状腺肿患者的手术中淋巴 细胞浸润并不少见。
口服饱和碘化钾5滴或Lugol氏液10~20 滴，8小时一次；或静脉输碘化钠0.5~1.0 克，溶在1,000mL的5％葡萄糖溶液中缓慢 输入。使血清甲状腺激素迅速下降, 这种 效应只能维持短时间, 2~3周后发生逸脱现 象, 即使再用大剂量碘也不再抑制甲状腺 激素的生成与释放。为防止这种逸脱作用， 在服用大剂量碘前1小时先服用抗甲状腺 药物，然后再服用大剂量碘。
4、高碘致甲减
高碘致甲减的发生机制与高碘致 甲状腺肿的机制相似, 只是程度 更严重, 或同时合并其它甲状腺 功能紊乱, 如合并慢性淋巴细胞 性甲状腺炎，肿大的甲状腺功能 不能代偿至正常, 以至发生了功 能低减。
5、高碘与甲状腺功能亢进
自从补充碘剂来预防地方性甲状腺肿以来, 不断有碘 致甲亢的报告, 第一例碘致甲亢的报告在1821年。流 行病学资料发现在荷兰.南斯拉夫.澳大利亚的塔斯马 尼亚(Tasmania)岛补充碘剂后甲亢发生率明显高于 补碘前, 在长期补碘6个月,甲亢发生率上升, 1-3年达 高峰, 6-10年恢复至补碘前水平，但也有报导地方性 甲状腺肿地区补碘后甲亢发生率没有增加。碘缺乏 地区的甲亢药物治疗比富碘区更加容易，停药后也 不容易复发。Graves病人停药后, 补碘者比不补碘 者更容易引起甲亢复发。Graves病人术后甲亢复发 率在富碘区比碘缺乏区高5倍, 甲减发生率比碘缺乏 区低5倍。
碘与甲状腺 北京协和医院 戴为信
一、碘的代谢
1、碘在自然界的分布
碘广泛分布在岩石、土壤、空气 和水中。离海洋越远，空气中含碘量 越低；海拔越高，空气中含碘量越低。 海水中碘含量则大大高于河水，河下 游水中的碘含量高。当饮用水中碘含 量<5微克/每升时，则有可能有碘缺乏 病的发生。
碘在自然界代谢的生物链有三级， 一级浓集、二级浓集和三级浓集。动物 食品中含碘量高于植物食品；奶、蛋类 食品含碘量高于肉类食品，海产品(动植 物)的含碘量高于非海洋的食物。
5、碘的甲状腺外作用
碘的甲状腺外效应: 甲状腺外的副效应 是不常见的 ,其中以涎腺炎为较常见,腮 腺和其它唾液腺表现为急性、疼痛性 肿胀。用于皮肤或肠道的碘剂有时也 会引起皮肤药物过敏性红斑.包括疱疹 样皮炎及其他各种过敏反应, 如结节样 多动脉炎，嗜酸细胞增多和发热也可 出现，血管炎偶可见到。
二、碘和甲状腺疾病 1、碘缺乏与甲状腺肿
在芬兰，增加碘缺乏地区的食物摄碘 量, 慢性淋巴细胞性甲状腺炎与甲减的 发生率并不增加。虽然低碘可以减少Os 鸡血中的甲状腺抗体，但过量的碘对遗 传非易感性的大鼠却没有效应, 这进一 步表明碘的效应必须发生在遗传易感的 个体上。美国近年来慢性淋巴细胞性甲 状腺炎的发病率逐年增高, 人们普遍认 为可能是由于食物添加剂中摄入碘量增 高所致。
9、碘治疗甲亢 131 （1） I 治疗甲亢
由于甲状腺有浓集碘的功能，同位素碘在 甲状腺内浓集后，放出大量的β 射线破坏亢 进的甲状腺滤胞，使亢进的甲状腺功能恢复 正常，如同不开刀的手术治疗。此方法疗效 肯定，经济、方便、无痛苦，易被病人接受。 体内的核素碘主要从肾脏排出，肾功能不良 时，不宜行核素碘治疗，孕妇禁忌同位素治 疗。治疗后甲减发生率较高，随时间延长， 甲减的发生率也随之上升。
碘致甲状腺肿的原因不清楚, 可能 因为后期不能发生逸脱作用；或者过 多的碘破坏了甲状腺球蛋白；或者过 多的碘持续抑制甲状腺过氧化物酶活 性。血清中常常可以测出甲状腺自身 抗体, 提示存在潜在的甲状腺自身免 疫现象。高碘致甲状腺肿容易发生在 甲状腺本身已有异常的患者，如甲亢、 慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲亢用 131I或手术治疗后的患者。