消化系统疾病
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食管癌缩窄型大体与X线影像
镜下
➢ 组织学类型中国人食管癌患者约90%以上为鳞状细 胞癌，腺癌次之。
➢ 大部腺癌来自贲门，少数来自食管粘膜下腺体。 ➢ 偶见腺棘皮癌与神经内分泌系统来源的燕麦小细
的大肠型化生可导致恶变。 –假幽门腺化生，胃体部或胃底部的腺体壁细胞和
主细胞消失，被类似幽门腺的粘液细胞所取代
慢性萎缩性胃炎伴 大肠型肠上皮化生
3．慢性肥厚性胃炎
➢又称巨大肥厚性胃炎、Menetrier病。 ➢病因 尚不明了。 ➢病理变化 病变常发生在胃底及胃体部。 ➢胃镜所见
–粘膜皱襞粗大加深变宽，呈脑回状； –粘膜皱襞上可见横裂，有多数疣状隆起的小结 –粘膜隆起的顶端常伴有糜烂。
慢性肥厚性胃炎
4．疣状胃炎
➢原因不明 ➢是一种有特征性病理变化的胃炎，病变处胃
粘膜出现许多中心凹陷的疣状突起病灶 ➢镜下可见病灶中心凹陷部胃粘膜上皮变性坏
死并脱落，伴有急性炎性渗出物覆盖。病变 多见于胃窦部。
疣状胃炎
上：慢性萎缩性胃炎 中：慢性肥厚性胃炎 下：慢性浅表性胃炎
第二节 消化性溃疡病
–多由服药不当或过度酗酒所致。 –创伤及手术等引起的应激反应也可诱发。
➢ 腐蚀性胃炎：多由吞服腐蚀性化学剂引起 ➢ 急性感染性胃炎
–少见，金黄色葡萄球菌、链球菌或大肠杆菌等化脓菌
二、慢性胃炎
➢ 慢性胃炎是胃粘膜的慢性非特异性炎症，发病率高
病因和发病机制
➢ 幽门螺旋杆菌（HP）感染 ➢ 长期慢性刺激 ➢ 十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏 ➢ 自身免疫性损伤
有不典型增生 ➢晚期病变区肠壁有量纤维组织增生。
溃 疡 性 结 肠 炎 镜 下
并发症
➢ 结肠周围脓肿、腹膜炎 ➢ 合并肠癌，且一般为多发性肠癌。癌变率决定于
病程长短及病变范围。全结肠均有病变，病程达 20年者癌变率为10%，30年者为15%~25% ➢ 在暴发型病例，结肠可因中毒丧失蠕动功能而发 生麻痹性扩张，故有急性中毒性巨结肠之称
病变特点：
➢肠壁充血水肿及出血，粘 膜表面被覆有坏死粘膜与 渗出纤维形成的假膜。
➢有些地方可见假膜脱落后 形成的表浅溃疡。
四种常见肠道炎症疾病的临床病理特点比较
类型 特点
急性出血性 坏死性肠炎
局限性肠炎 （Crohn氏病）
常见人群 小儿
20～30青年
主要部位 小肠
回肠末端
慢性溃疡性 结肠炎
30岁以上
➢消化性溃疡病多发生在胃及十二指肠，以形 成粘膜的慢性溃疡为特征,又称消化性溃疡病
➢十二指肠溃疡：胃溃疡=3:1 ➢临床:周期性上腹痛、反酸、嗳气等 ➢病因和发病机制复杂
发病有关因素
➢幽门螺杆菌感染能破坏胃粘膜防御屏障 ➢粘膜抗消化能力降低:粘膜防御屏障功能破
坏是胃液消化粘膜组织形成溃疡的重要原因 ➢胃液消化作用:胃及十二指肠局部粘膜被胃
病理变化
肉眼观 ➢形成表浅小溃疡，溃疡可融合扩大或相互穿
通形成窦道。进一步发展可形成大的溃疡。 ➢残存的肠粘膜充血、水肿并增生形成息肉样
外观，称假息肉。
溃疡性结肠炎大体
镜下
➢早期可见肠粘膜隐窝处有小脓肿形成； ➢继而有广泛溃疡形成。溃疡底部血管壁呈
纤维素样坏死。 ➢溃疡边缘假息肉形成处的肠粘膜上皮可见
结肠
菌群失调性 假膜性肠炎
各年龄
肠道各段
肉眼
节段性出血 水肿、增厚、变硬 溃疡伴假
坏死
块状分布状如卵石 息肉形成
假膜形成
镜下 临床
肠壁出血 坏死
坏死性肉芽肿性炎 慢性溃疡性
累及肠壁全层
炎性病变
纤维素渗出 粘膜坏死
急性经过， 慢性腹部包块 便血、休克 肠瘘、肠梗阻
经过缓慢， 可合并肠癌
长期使用广谱抗
生素造成的并发 症
➢结局：
–大多经治疗或合理饮食而痊愈 –少数转变为慢性萎缩性胃炎。
浅表性胃炎内镜图
2. 慢性萎缩性胃炎
➢ 本病以胃粘膜萎缩变薄，粘膜腺体减少或消失并 伴有肠上皮化生为特点。
➢ 病因 可能与吸烟、酗酒或用药不当有关 ➢ 类型
– A型属于自身免疫性疾病，患者血中抗壁细胞抗 体和内因子抗体检查阳性，并伴有恶性贫血， 病变主要在胃体和胃底部。
消化系统恶性肿瘤
消化系统常见的恶性肿瘤有： ➢食管癌 ➢胃癌 ➢肝癌
食管癌 (carcinoma of esophagus)
➢ 食管癌是由食管粘膜上皮或腺体发生的恶生肿瘤 ➢ 全世界每年约30万人死于食管癌，其中一半是中
国人 ➢ 国内食管癌高发区为：太行山区、苏北地区、大
别山区、川北地区、闽粤交界（潮汕地区）。 ➢ 男性发病较高，发病年龄多在40岁以上。 ➢ 临床上主要表现为不同程度的吞咽困难
消化系统疾病
概述
➢ 消化系统疾病是发生在口腔、唾液腺、食管、胃、 肠、肝、胆、胰腺、腹膜及网膜等脏器的疾病
➢ 导致消化系统疾病的社会因素、生活因素以及个人 心理因素不容忽视
➢ 常规的消化道疾病包括：消化不良、腹痛腹泻、便 秘、呕吐、食物中毒等
➢ 常见的疾病包括胃炎、消化性溃疡、阑尾炎、胆囊 炎、肝脏疾病（肝炎、肝硬化）以及肿瘤等
胃小凹上的幽门螺杆菌油 镜放大，特殊染色
类型及病理变化
根据病理变化的不同，分为以下四类： ➢慢性浅表性胃炎 ➢慢性萎缩性胃炎 ➢慢性肥厚性胃炎 ➢疣状胃炎
1. 慢性浅表性胃炎
➢ 又称慢性单纯性胃炎，以胃窦部为常见。病变呈 多灶性或弥漫状。
➢胃镜所见 病变部胃粘膜充血、水肿 ➢镜下
–病变主要位于粘膜浅层即粘膜层上三分之一
2．镜下
➢裂隙状溃疡，穿壁性炎症，可见淋巴滤泡 形成
➢结核样肉芽肿，但无干酪样坏死改变。 ➢肠粘膜下层增厚、水肿，见扩张的淋巴管 ➢本病与肠结核、慢性溃疡性结肠炎等常甚
难鉴别。
Crohn病 裂隙状溃疡
（三）临床病理联系
➢临床主要表现为腹痛、腹泻、腹部肿块、 肠溃疡穿孔、肠瘘形成及肠梗阻。
➢还可出现肠外免疫性疾病，如游走性多关 节炎、强直性脊柱炎等。
酸和胃蛋白酶消化 ➢神经、内分泌功能失调 ➢遗传因素
病理变化
胃和十二指肠溃疡病变基本相同 大体 ➢ 好发部位：胃窦部胃小弯侧；十二指肠球部前壁和后壁 ➢ 数目：通常1个，大小：直径<2cm ➢ 形状：圆形、椭圆形；边缘整齐，如刀切 ➢ 底部: 比较平坦，干净 ➢ 深度：胃溃疡较深，常穿越粘膜下层，深达肌层
（一）病因
尚未完全明了，相关因素有：
➢ 饮食习惯 –长期食用过热、过硬及粗糙的饮食 –亚硝酸盐物质可诱发食管癌
➢ 环境因素 –流行病学调查发现食道癌高发区土壤中所含微量 元素与非患病区不同，例如有钼缺乏
➢ 遗传因素 –潮汕人群为食管癌高发人群，食管癌发病可能与 遗传易感性有一定的关系
（二）病理变化
（四）结局
➢本病呈慢性经过，经治疗后可缓解，但常 复发。
➢重者可引起肠穿孔及瘘管形成。 ➢癌变：但癌变率明显小于溃疡性结肠炎
二、慢性溃疡性结肠炎
➢慢性溃疡性结肠炎(CUC)是一种原因不明的 慢性结肠炎症。
➢本病也常伴肠外免疫性疾病，如游走性多关 节炎、葡萄膜炎、原发性硬化性胆管炎等
➢病因：现多认为是一种自身免疫病。在大约 不到半数的患者血清中可查出抗自身结肠细 胞抗体。
➢ 食管癌好发于三个生理性狭窄部，以中段最多见， 其次为下段，而上段最少。
早期癌 ➢ 无明显症状。病变局限，多为原位癌或粘膜内癌，
未侵犯肌层，无淋巴结转移。5年存活率90％以上 ➢ 肉眼观 癌变处粘膜轻度糜烂或表面呈颗粒状，X线
钡餐检查仅见管壁轻度局限性僵硬或正常 ➢ 镜下 绝大部分为鳞状细胞癌
中晚期癌
–渗出物及坏死物被吸收、排除，肉芽组织增生修 补缺损，上皮再生覆盖溃疡面而愈合
➢并发症
–出血 –穿孔 –幽门狭窄 –癌变
图示溃疡的愈合过程，上为肉眼，下为镜下
出血
➢溃疡病最常见的并发症 ➢少量出血：大便潜血试验阳性 ➢大量出血：溃疡底部大血管破裂。呕血、
柏油样大便,甚至出血性休克。
出血
穿孔
➢指溃疡病灶穿透浆膜层 ➢十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔，
引起腹膜炎 ➢胃后壁穿孔,内容物则漏入小网膜囊
胃穿孔 十二指肠溃疡穿孔
穿 孔
幽门狭窄
➢ 胃溃疡瘢痕收缩致使幽门 狭窄
➢ 幽门附近溃疡（十二指肠 球部溃疡、幽门管溃疡） 炎症水肿使幽门狭窄，炎 症水肿消退或减轻后梗阻 即可缓解
癌变
➢<1% ➢多发生于长期胃溃疡患者,十二指肠几乎不
癌变 ➢溃疡扩大，直径可达2.5cm以上。 ➢边缘隆起、变硬等。
➢此期患者已多出现典型临床症状：吞咽困难 根据肉眼形态特点可分为以下四型：
➢髓质型 ➢蕈伞型 ➢溃疡型 ➢缩窄型
(1) 髓质型：
➢ 最多见，癌组织在食管壁内浸润性生长累及食管全 周或大部分，管壁增厚、管腔变小。切面癌组织质 地较软，似脑髓，色灰白。癌组织表面常有溃疡。
髓质型大体与 X线影像
(2) 蕈伞型：
– B型病变多见于胃窦部，无恶性贫血。我国患者 多属于B型。
萎缩性胃炎胃镜所见
临床病理联系
胃腺萎缩
壁细胞、 主细胞减 少或消失
胃液分 泌减少
食欲不佳 消化不良 上腹不适
A型患者可发生恶性贫血
肠上皮化生出现异常增生,可导致癌变
（3）病理变化
两型胃粘膜病变基本类似。 ➢ 镜下 ：
–病变区胃粘膜变薄，腺体变小，胃小凹变浅 –固有膜内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润 –胃粘膜内可见纤维组织增生 –肠上皮化生: 小肠型和大肠型，其中伴异型增生
➢非特异性肠炎包括肠多种非特异性炎症性疾 病，大都病因不明，在病理学上无特异性变 化，故称为非特异性肠炎，包括：
–局限性肠炎 –慢性溃疡性结肠炎 –急性出血性坏死性肠炎 –菌群失调性肠炎
一、局限性肠炎
局限性肠炎又称Crohn病，是一种病因未明 的主要侵犯消化道的全身性疾病。 （一）病因和发病机制
➢ 至今病因不明。 ➢ 近年发现本病常伴有免疫异常。在患者的血液中可
➢ 癌呈扁圆形肿块，突向食管腔，表面有浅溃疡，边 缘外翻。肿瘤组织侵犯食管管周的部分或大部，浸 润较少
蕈伞型大体 与X线影像
(3) 溃疡型：
➢ 肿瘤表面有较深溃疡，深达肌层，底部凹凸不平。 多浸润食管管周的一部分。
食管癌大体类型--溃疡型
(4) 缩窄型
➢ 癌组织内有明显的结缔组织增生并浸润食管全周， 因而使局部食管壁呈环形狭窄。癌组织质硬。狭窄 上端食管腔则明显扩张
三、急性出血性坏死性肠炎
➢ 急性出血性坏死性肠炎(AHE)是以小肠急性出血坏死 性炎症为主要病变的儿科急症。常发生于婴儿，临 床主要表现为腹痛、便血、发热、呕吐、腹泻等， 重者常引起休克致死。
（一）病因和发病机制
➢ 至今不明。 ➢ 较多报告提出，本病是一种非特异性感染如细菌、
病毒或其分解产物所引起激烈的变态反应性疾病
（二）病理变化
➢肠壁发生明显的出血及坏死，常呈节段性分 布，以空肠及回肠最为多见且严重。
➢病变粘膜与正常粘膜分界清楚，常继发溃疡 形成，溃疡深者可引起肠穿孔。
➢粘膜下层除广泛出血外，发生严重水肿及炎 细胞浸润。
四、菌群失调性假膜性肠炎
➢菌群失调性假膜性肠炎是由于长期使用广 谱抗生素造成肠道的菌群失调所致，故又 名抗生素性肠炎。
第一节 胃炎（gastritis）
➢ 胃炎是胃粘膜的炎性病变，是一常见病，可分为急 性胃炎和慢性胃炎。
➢ 急性胃炎患者常有上腹疼痛、恶心、嗳气、呕吐和 食欲减退，有明显的致病因素
➢ 慢性胃炎病因及发病机制较复杂，病程迁延，大多 无明显症状和体征，消化不良。
一、急性胃炎
常由理化因素及微生物感染引起，常见者有以下四种 ➢ 急性刺激性胃炎：又称单纯性胃炎，暴饮暴食。 ➢ 急性出血性胃炎
胃溃疡恶变（大体）
胃溃疡恶变（镜下）
临床与病理联系
➢周期性上腹痛(本病特点)：反复周期性发作
–胃溃疡：进食后1h疼痛； • 胃酸作用刺激溃疡局部神经末梢 • 胃壁平滑肌痉挛
–十二指肠溃疡 • 两餐之间疼痛，胃酸进入十二指肠引起疼痛； • 半夜疼痛
➢ 返酸、嗳气：胃幽门括约肌痉挛；食物发酵
第三节 非特异性肠炎
测到抗结肠抗体。在病变部位用免疫荧光和酶标方 法证明有免疫复合物沉积。
（二）病理变化
肉眼观 ➢主要累及回肠末端，其次为结肠、回肠近端
和空肠，病变呈阶段性。 ➢病变处肠壁变厚、变硬，皱襞呈块状增厚，
粘膜面有纵行溃疡并进而发展为裂隙。 ➢病变肠管狭窄并易与邻近肠管或肠壁粘连
Crohn病 肠黏膜呈块状增厚
甚至浆膜层 ➢ 溃疡周围胃粘膜皱襞呈放射状，向溃疡集中
胃 溃 疡
镜下
溃疡底部由内向外分四层结构 ①渗出层 ②坏死层 ③肉芽组织层 ④瘢痕组织层
慢性消化性溃疡
渗出层 坏死层 肉芽组织 疤痕组织
溃疡底部组织学改变：
左: 渗出层 坏死层; 中: 肉芽组织层; 右: 瘢痕层
㈡ 结局及并发症
➢愈合
镜下
➢ 组织学类型中国人食管癌患者约90%以上为鳞状细 胞癌，腺癌次之。
➢ 大部腺癌来自贲门，少数来自食管粘膜下腺体。 ➢ 偶见腺棘皮癌与神经内分泌系统来源的燕麦小细
的大肠型化生可导致恶变。 –假幽门腺化生，胃体部或胃底部的腺体壁细胞和
主细胞消失，被类似幽门腺的粘液细胞所取代
慢性萎缩性胃炎伴 大肠型肠上皮化生
3．慢性肥厚性胃炎
➢又称巨大肥厚性胃炎、Menetrier病。 ➢病因 尚不明了。 ➢病理变化 病变常发生在胃底及胃体部。 ➢胃镜所见
–粘膜皱襞粗大加深变宽，呈脑回状； –粘膜皱襞上可见横裂，有多数疣状隆起的小结 –粘膜隆起的顶端常伴有糜烂。
慢性肥厚性胃炎
4．疣状胃炎
➢原因不明 ➢是一种有特征性病理变化的胃炎，病变处胃
粘膜出现许多中心凹陷的疣状突起病灶 ➢镜下可见病灶中心凹陷部胃粘膜上皮变性坏
死并脱落，伴有急性炎性渗出物覆盖。病变 多见于胃窦部。
疣状胃炎
上：慢性萎缩性胃炎 中：慢性肥厚性胃炎 下：慢性浅表性胃炎
第二节 消化性溃疡病
–多由服药不当或过度酗酒所致。 –创伤及手术等引起的应激反应也可诱发。
➢ 腐蚀性胃炎：多由吞服腐蚀性化学剂引起 ➢ 急性感染性胃炎
–少见，金黄色葡萄球菌、链球菌或大肠杆菌等化脓菌
二、慢性胃炎
➢ 慢性胃炎是胃粘膜的慢性非特异性炎症，发病率高
病因和发病机制
➢ 幽门螺旋杆菌（HP）感染 ➢ 长期慢性刺激 ➢ 十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏 ➢ 自身免疫性损伤
有不典型增生 ➢晚期病变区肠壁有量纤维组织增生。
溃 疡 性 结 肠 炎 镜 下
并发症
➢ 结肠周围脓肿、腹膜炎 ➢ 合并肠癌，且一般为多发性肠癌。癌变率决定于
病程长短及病变范围。全结肠均有病变，病程达 20年者癌变率为10%，30年者为15%~25% ➢ 在暴发型病例，结肠可因中毒丧失蠕动功能而发 生麻痹性扩张，故有急性中毒性巨结肠之称
病变特点：
➢肠壁充血水肿及出血，粘 膜表面被覆有坏死粘膜与 渗出纤维形成的假膜。
➢有些地方可见假膜脱落后 形成的表浅溃疡。
四种常见肠道炎症疾病的临床病理特点比较
类型 特点
急性出血性 坏死性肠炎
局限性肠炎 （Crohn氏病）
常见人群 小儿
20～30青年
主要部位 小肠
回肠末端
慢性溃疡性 结肠炎
30岁以上
➢消化性溃疡病多发生在胃及十二指肠，以形 成粘膜的慢性溃疡为特征,又称消化性溃疡病
➢十二指肠溃疡：胃溃疡=3:1 ➢临床:周期性上腹痛、反酸、嗳气等 ➢病因和发病机制复杂
发病有关因素
➢幽门螺杆菌感染能破坏胃粘膜防御屏障 ➢粘膜抗消化能力降低:粘膜防御屏障功能破
坏是胃液消化粘膜组织形成溃疡的重要原因 ➢胃液消化作用:胃及十二指肠局部粘膜被胃
病理变化
肉眼观 ➢形成表浅小溃疡，溃疡可融合扩大或相互穿
通形成窦道。进一步发展可形成大的溃疡。 ➢残存的肠粘膜充血、水肿并增生形成息肉样
外观，称假息肉。
溃疡性结肠炎大体
镜下
➢早期可见肠粘膜隐窝处有小脓肿形成； ➢继而有广泛溃疡形成。溃疡底部血管壁呈
纤维素样坏死。 ➢溃疡边缘假息肉形成处的肠粘膜上皮可见
结肠
菌群失调性 假膜性肠炎
各年龄
肠道各段
肉眼
节段性出血 水肿、增厚、变硬 溃疡伴假
坏死
块状分布状如卵石 息肉形成
假膜形成
镜下 临床
肠壁出血 坏死
坏死性肉芽肿性炎 慢性溃疡性
累及肠壁全层
炎性病变
纤维素渗出 粘膜坏死
急性经过， 慢性腹部包块 便血、休克 肠瘘、肠梗阻
经过缓慢， 可合并肠癌
长期使用广谱抗
生素造成的并发 症
➢结局：
–大多经治疗或合理饮食而痊愈 –少数转变为慢性萎缩性胃炎。
浅表性胃炎内镜图
2. 慢性萎缩性胃炎
➢ 本病以胃粘膜萎缩变薄，粘膜腺体减少或消失并 伴有肠上皮化生为特点。
➢ 病因 可能与吸烟、酗酒或用药不当有关 ➢ 类型
– A型属于自身免疫性疾病，患者血中抗壁细胞抗 体和内因子抗体检查阳性，并伴有恶性贫血， 病变主要在胃体和胃底部。
消化系统恶性肿瘤
消化系统常见的恶性肿瘤有： ➢食管癌 ➢胃癌 ➢肝癌
食管癌 (carcinoma of esophagus)
➢ 食管癌是由食管粘膜上皮或腺体发生的恶生肿瘤 ➢ 全世界每年约30万人死于食管癌，其中一半是中
国人 ➢ 国内食管癌高发区为：太行山区、苏北地区、大
别山区、川北地区、闽粤交界（潮汕地区）。 ➢ 男性发病较高，发病年龄多在40岁以上。 ➢ 临床上主要表现为不同程度的吞咽困难
消化系统疾病
概述
➢ 消化系统疾病是发生在口腔、唾液腺、食管、胃、 肠、肝、胆、胰腺、腹膜及网膜等脏器的疾病
➢ 导致消化系统疾病的社会因素、生活因素以及个人 心理因素不容忽视
➢ 常规的消化道疾病包括：消化不良、腹痛腹泻、便 秘、呕吐、食物中毒等
➢ 常见的疾病包括胃炎、消化性溃疡、阑尾炎、胆囊 炎、肝脏疾病（肝炎、肝硬化）以及肿瘤等
胃小凹上的幽门螺杆菌油 镜放大，特殊染色
类型及病理变化
根据病理变化的不同，分为以下四类： ➢慢性浅表性胃炎 ➢慢性萎缩性胃炎 ➢慢性肥厚性胃炎 ➢疣状胃炎
1. 慢性浅表性胃炎
➢ 又称慢性单纯性胃炎，以胃窦部为常见。病变呈 多灶性或弥漫状。
➢胃镜所见 病变部胃粘膜充血、水肿 ➢镜下
–病变主要位于粘膜浅层即粘膜层上三分之一
2．镜下
➢裂隙状溃疡，穿壁性炎症，可见淋巴滤泡 形成
➢结核样肉芽肿，但无干酪样坏死改变。 ➢肠粘膜下层增厚、水肿，见扩张的淋巴管 ➢本病与肠结核、慢性溃疡性结肠炎等常甚
难鉴别。
Crohn病 裂隙状溃疡
（三）临床病理联系
➢临床主要表现为腹痛、腹泻、腹部肿块、 肠溃疡穿孔、肠瘘形成及肠梗阻。
➢还可出现肠外免疫性疾病，如游走性多关 节炎、强直性脊柱炎等。
酸和胃蛋白酶消化 ➢神经、内分泌功能失调 ➢遗传因素
病理变化
胃和十二指肠溃疡病变基本相同 大体 ➢ 好发部位：胃窦部胃小弯侧；十二指肠球部前壁和后壁 ➢ 数目：通常1个，大小：直径<2cm ➢ 形状：圆形、椭圆形；边缘整齐，如刀切 ➢ 底部: 比较平坦，干净 ➢ 深度：胃溃疡较深，常穿越粘膜下层，深达肌层
（一）病因
尚未完全明了，相关因素有：
➢ 饮食习惯 –长期食用过热、过硬及粗糙的饮食 –亚硝酸盐物质可诱发食管癌
➢ 环境因素 –流行病学调查发现食道癌高发区土壤中所含微量 元素与非患病区不同，例如有钼缺乏
➢ 遗传因素 –潮汕人群为食管癌高发人群，食管癌发病可能与 遗传易感性有一定的关系
（二）病理变化
（四）结局
➢本病呈慢性经过，经治疗后可缓解，但常 复发。
➢重者可引起肠穿孔及瘘管形成。 ➢癌变：但癌变率明显小于溃疡性结肠炎
二、慢性溃疡性结肠炎
➢慢性溃疡性结肠炎(CUC)是一种原因不明的 慢性结肠炎症。
➢本病也常伴肠外免疫性疾病，如游走性多关 节炎、葡萄膜炎、原发性硬化性胆管炎等
➢病因：现多认为是一种自身免疫病。在大约 不到半数的患者血清中可查出抗自身结肠细 胞抗体。
➢ 食管癌好发于三个生理性狭窄部，以中段最多见， 其次为下段，而上段最少。
早期癌 ➢ 无明显症状。病变局限，多为原位癌或粘膜内癌，
未侵犯肌层，无淋巴结转移。5年存活率90％以上 ➢ 肉眼观 癌变处粘膜轻度糜烂或表面呈颗粒状，X线
钡餐检查仅见管壁轻度局限性僵硬或正常 ➢ 镜下 绝大部分为鳞状细胞癌
中晚期癌
–渗出物及坏死物被吸收、排除，肉芽组织增生修 补缺损，上皮再生覆盖溃疡面而愈合
➢并发症
–出血 –穿孔 –幽门狭窄 –癌变
图示溃疡的愈合过程，上为肉眼，下为镜下
出血
➢溃疡病最常见的并发症 ➢少量出血：大便潜血试验阳性 ➢大量出血：溃疡底部大血管破裂。呕血、
柏油样大便,甚至出血性休克。
出血
穿孔
➢指溃疡病灶穿透浆膜层 ➢十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔，
引起腹膜炎 ➢胃后壁穿孔,内容物则漏入小网膜囊
胃穿孔 十二指肠溃疡穿孔
穿 孔
幽门狭窄
➢ 胃溃疡瘢痕收缩致使幽门 狭窄
➢ 幽门附近溃疡（十二指肠 球部溃疡、幽门管溃疡） 炎症水肿使幽门狭窄，炎 症水肿消退或减轻后梗阻 即可缓解
癌变
➢<1% ➢多发生于长期胃溃疡患者,十二指肠几乎不
癌变 ➢溃疡扩大，直径可达2.5cm以上。 ➢边缘隆起、变硬等。
➢此期患者已多出现典型临床症状：吞咽困难 根据肉眼形态特点可分为以下四型：
➢髓质型 ➢蕈伞型 ➢溃疡型 ➢缩窄型
(1) 髓质型：
➢ 最多见，癌组织在食管壁内浸润性生长累及食管全 周或大部分，管壁增厚、管腔变小。切面癌组织质 地较软，似脑髓，色灰白。癌组织表面常有溃疡。
髓质型大体与 X线影像
(2) 蕈伞型：
– B型病变多见于胃窦部，无恶性贫血。我国患者 多属于B型。
萎缩性胃炎胃镜所见
临床病理联系
胃腺萎缩
壁细胞、 主细胞减 少或消失
胃液分 泌减少
食欲不佳 消化不良 上腹不适
A型患者可发生恶性贫血
肠上皮化生出现异常增生,可导致癌变
（3）病理变化
两型胃粘膜病变基本类似。 ➢ 镜下 ：
–病变区胃粘膜变薄，腺体变小，胃小凹变浅 –固有膜内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润 –胃粘膜内可见纤维组织增生 –肠上皮化生: 小肠型和大肠型，其中伴异型增生
➢非特异性肠炎包括肠多种非特异性炎症性疾 病，大都病因不明，在病理学上无特异性变 化，故称为非特异性肠炎，包括：
–局限性肠炎 –慢性溃疡性结肠炎 –急性出血性坏死性肠炎 –菌群失调性肠炎
一、局限性肠炎
局限性肠炎又称Crohn病，是一种病因未明 的主要侵犯消化道的全身性疾病。 （一）病因和发病机制
➢ 至今病因不明。 ➢ 近年发现本病常伴有免疫异常。在患者的血液中可
➢ 癌呈扁圆形肿块，突向食管腔，表面有浅溃疡，边 缘外翻。肿瘤组织侵犯食管管周的部分或大部，浸 润较少
蕈伞型大体 与X线影像
(3) 溃疡型：
➢ 肿瘤表面有较深溃疡，深达肌层，底部凹凸不平。 多浸润食管管周的一部分。
食管癌大体类型--溃疡型
(4) 缩窄型
➢ 癌组织内有明显的结缔组织增生并浸润食管全周， 因而使局部食管壁呈环形狭窄。癌组织质硬。狭窄 上端食管腔则明显扩张
三、急性出血性坏死性肠炎
➢ 急性出血性坏死性肠炎(AHE)是以小肠急性出血坏死 性炎症为主要病变的儿科急症。常发生于婴儿，临 床主要表现为腹痛、便血、发热、呕吐、腹泻等， 重者常引起休克致死。
（一）病因和发病机制
➢ 至今不明。 ➢ 较多报告提出，本病是一种非特异性感染如细菌、
病毒或其分解产物所引起激烈的变态反应性疾病
（二）病理变化
➢肠壁发生明显的出血及坏死，常呈节段性分 布，以空肠及回肠最为多见且严重。
➢病变粘膜与正常粘膜分界清楚，常继发溃疡 形成，溃疡深者可引起肠穿孔。
➢粘膜下层除广泛出血外，发生严重水肿及炎 细胞浸润。
四、菌群失调性假膜性肠炎
➢菌群失调性假膜性肠炎是由于长期使用广 谱抗生素造成肠道的菌群失调所致，故又 名抗生素性肠炎。
第一节 胃炎（gastritis）
➢ 胃炎是胃粘膜的炎性病变，是一常见病，可分为急 性胃炎和慢性胃炎。
➢ 急性胃炎患者常有上腹疼痛、恶心、嗳气、呕吐和 食欲减退，有明显的致病因素
➢ 慢性胃炎病因及发病机制较复杂，病程迁延，大多 无明显症状和体征，消化不良。
一、急性胃炎
常由理化因素及微生物感染引起，常见者有以下四种 ➢ 急性刺激性胃炎：又称单纯性胃炎，暴饮暴食。 ➢ 急性出血性胃炎
胃溃疡恶变（大体）
胃溃疡恶变（镜下）
临床与病理联系
➢周期性上腹痛(本病特点)：反复周期性发作
–胃溃疡：进食后1h疼痛； • 胃酸作用刺激溃疡局部神经末梢 • 胃壁平滑肌痉挛
–十二指肠溃疡 • 两餐之间疼痛，胃酸进入十二指肠引起疼痛； • 半夜疼痛
➢ 返酸、嗳气：胃幽门括约肌痉挛；食物发酵
第三节 非特异性肠炎
测到抗结肠抗体。在病变部位用免疫荧光和酶标方 法证明有免疫复合物沉积。
（二）病理变化
肉眼观 ➢主要累及回肠末端，其次为结肠、回肠近端
和空肠，病变呈阶段性。 ➢病变处肠壁变厚、变硬，皱襞呈块状增厚，
粘膜面有纵行溃疡并进而发展为裂隙。 ➢病变肠管狭窄并易与邻近肠管或肠壁粘连
Crohn病 肠黏膜呈块状增厚
甚至浆膜层 ➢ 溃疡周围胃粘膜皱襞呈放射状，向溃疡集中
胃 溃 疡
镜下
溃疡底部由内向外分四层结构 ①渗出层 ②坏死层 ③肉芽组织层 ④瘢痕组织层
慢性消化性溃疡
渗出层 坏死层 肉芽组织 疤痕组织
溃疡底部组织学改变：
左: 渗出层 坏死层; 中: 肉芽组织层; 右: 瘢痕层
㈡ 结局及并发症
➢愈合