急性心律失常的治疗
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用于抗房颤、抗室速、抗室颤 无负性肌力作用：
阻滞ICa-L小，被APD延长纠正用于HF心律失常治疗
胺碘酮
(2)药理作用
抗心律失常作用
减慢窦性心律 延长心肌动作电位时程和有效不应期 减慢心房、房室结和房室旁路的传导
胺碘酮
(2)药理作用
抗心肌缺血作用
降低外周阻力并且减慢心率，从而降低心肌耗氧量 直接作用于冠脉血管平滑肌，增加冠脉流量 口服负性肌力作用轻或无 降低主动脉压和外周阻力，从而维持心输出量
注意使用最小有效剂量以避免或使不良反应降至最小 治疗期间避免日照或采取保护措施 静脉用药必须在监护下进行，并尽量采用大静脉（或
中心静脉）滴注 静脉用药不得与其它制剂混合
利多卡因
利多卡因评价
利多卡因优点 钠通道阻滞 频率依赖，电位依赖 增加细胞外K+、降低pH、Em(心肌缺血)增加INa阻滞
脂肪
脂肪
肝脏/去乙基乙胺 碘呋酮盐酸盐
肝脏/去乙基乙胺 碘呋酮盐酸盐
胆汁，粪便，肾排泄极少 胆汁，粪便，肾排泄极少
胺碘酮
(3)心电图改变
▪ RR间期延长 ▪ PR间期延长 ▪ QT间期延长 ▪ QRS波通常不增宽 ▪ 可出现独特的分裂双峰T波
胺碘酮
(4)适应症
(1) 危及生命的室性心律失常(FDA批准)
II类药物：β肾上腺受体阻滞剂，如心得安，倍他乐克 III类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长动作电位时程和
有效不应期，如胺碘酮， 索他洛尔 IV类药物：阻滞钙离子通道，减慢窦房结和房室传导，
如 维拉帕米，地尔硫卓 其他：缩短动作电位时程，如：腺苷、阿托品、地高辛
常用的抗心律失常的药物
几种常用的抗心律失常的药物
胺碘酮
② 慢性电生理作用及生理效应
阻滞Ikr、Iks为主，并阻滞Iks>Ikr阻滞INa、ICa作用小 口服主要表现QT间期延长 不发生TdP的可能原因:
长阻滞Iks>Ikr,心外膜心肌APD90延长>M心肌APD90,延 跨壁复极离散减少，不发生2相折返内向电流阻滞，不发 生EAD、DAD 延长ERP，具抗颤作用：
与室上速易混淆 其特点是开始逐渐加快，好转时逐渐减慢，减慢后显现P
波可明确
窦性心动过速
窦性心动过速的原因
任何原因造成的交感神经兴奋性增加都可产生窦性心 动过速
疾病状态下，窦性心动过速一般都有原因： ——发热 ——心衰 ——缺血 ——血容量不足 ——休克 ——甲亢 ——……
不适当窦性心动过速极少见
心律失常紧急处理的总体原则
三、衡量获益与风险
对危及生命的心律失常： ——多考虑对患者的主要效益——维持生命 ——采用较为积极的措施
对相对稳定的心律失常： ——多考虑风险，用药的安全性 ——治疗过分积极，有时会欲速不达或弄巧成拙
心律失常紧急处理的总体原则
四、治疗与预防兼顾
心律失常纠正后，要结合患者病情确定是否采用抗心律失 常药物治疗
用利多卡因(普酰胺仅为IIb类C级推荐) ESC-CHF治疗指南(2005)合并室律失常不主张应用I类
AAD，因为I类AAD能诱发致死性室律失常、增加HF 死亡率 (III、B) ACC/AHA CHF治疗指南(2005)关于HF合并室性心律 失常猝死预防上不主张应用除了胺碘酮以外的其他 AAD ACLS2005指南，中止稳定型室速利多卡因不及胺碘 酮和普酰胺有效 用法 1.5mg/kg负荷,1—4mg/min 维持
此类心律失常指室颤(VF)和血液动力学不稳定室速 (VT)
尤其适用于： 急性或陈旧性心肌梗死者 左室功能不全或慢性充血性心衰者 心梗或心肌病猝死高危不能植入ICD者 植入ICD频发电击者
胺碘酮
(2)房颤复律或维持窦律(未经FDA批准)，但 共识为适应症，用于：
器质性心脏病AF 尤其心梗、心衰阵发性AF 既往使无器质性心脏病，但AF其他药物不能控制或 不能耐受
心律失常再发，化验T3↑、TSH↓ 治疗比甲减难，停药症状不消失，I131治疗无效，丙基硫氧嘧啶有
效，但疗效出现晚 不能停用胺碘酮者，甲状腺次全切除.
胺碘酮
其他不良反应：
肝酶正常值高出3倍，考虑停药 光敏皮炎(4－9％)，避免暴晒 共济失调(<1%)，减少剂量 角膜微粒沉着(>90%)，不治疗 皮肤兰染(<9%)，减少剂量
心律失常紧急处理的总体原则
六、急性期抗心律失常药物应用原则
根据基础疾病、心功能状态、心律失常性质选择抗心律失 常药物：
药物治疗效果不明显首先审查用药是否规范、剂量是否 足够，不应立即更换或合用其他药物。
序贯或联合应用静脉抗心律失常药物应谨慎
窦性心动过速
1、窦性心动过速
窦性心动过速可以超过150次/分 在很快的窦性心动过速时，心电图的P波可以看不清楚，
具高亲和力结合而失效 降低利多卡因抗室速疗效 为提高利多卡因疗效，增加剂量，而发生中枢中毒反应 AMI中应用利多卡因增加死亡率 利多卡因能引起心脏asystole(见于AMI、院外VF 复苏和 CABG中)
利多卡因
应用指征 既往用于各种病因的室性心律失常 STEMI 2004指南(ACC/AHA)VT/VF治疗中未推荐应
率
心律失常紧急处理的总体原则
一、首先识别和纠正血液动力学障碍
急性期根据血液动力学状态来决定处理原则
有血流动力学障碍 ——判断时间短，在某些情况下不需过分苛求完美的诊断 流程 ——治疗措施要快，对快速心律失常多采用电复律
无或轻度血流动力学障碍 ——有充分时间进行较为详细的诊断，可采用多种方法 ——处理余地较大，可选措施较多
胺碘酮
静注负性肌力小的可能理由 阻滞ICa-L减少钙内流被适时QT延长，增加钙内流所纠 正 对肥大、心衰心肌的ICa-L阻滞小于正常心肌
静注降血压的可能原因 直接扩血管和－阻滞 老年、低血容量者应注意
静注心动过缓 整体心脏影响小，离体心脏影响大 －阻滞心率减慢，被交感活性升高所纠正 老年病窦者应注意
心律失常紧急处理的总体原则
异位心动过速处理流程
心律失常紧急处理的总体原则
二、基础疾病和诱因的纠正与处理
凡是有明确基础疾病和诱因的，一定在恰当的时候进行处 理
要根据心律失常的危急程度和基础疾病处理的策略，决定 处理的顺序
心律失常病因不明者或无明显基础疾病者，适当采用β受 体阻滞剂，改善患者的整体状况
远期治疗的建议： 应用口服抗心律失常药物，有适应症的建议射频消融或 起搏治疗
心律失常紧急处理的总体原则
五、心律失常本身的处理
终止心律失常：
——本身可造成非常严重的血流动力学障碍，如室颤，无脉搏 室速 ——有些心律失常症状明显且易于终止，如室上性心动过速
改善血流动力学状态：
——心律失常不容易立刻终止，但快速的心室率会使血流动力 学状态恶化，减慢心室率可使病人情况好转，如快速房颤、房 扑
心律失常的临床类型
2.按速率和部位 快速性
早搏：房性、房室交界性、室性 心动过速：窦性、室上性、室性 扑动、颤动：房性、室性 缓慢性 窦性：病态窦房结综合症 房室交界性：房室传导阻滞 室内：各种传导阻滞
抗心律失常药物的分类
I类药物：抑制快通道钠离子内流 Ia类：延长动作电位时程，如奎尼丁,普鲁卡因酰胺 Ib类：缩短动作电位时程，如利多卡因，美西律 Ic类：对动作电位影响极小或无影响，如普罗帕酮
窦性心动过速
胺碘酮
肺毒性
最严重的心外不良反应，表现慢性间质性肺炎 肺毒性一般与积蓄剂量有关，但也见于治疗早期 诊断无特异性指标，最早症状咳嗽，诊断依据：靠
X线胸片，肺功能检查，胺碘酮服药史，靠提高警惕 可疑病例停药，诊断病例，皮质激素治疗
胺碘酮
甲减与甲亢
甲减：
有报告发生率高达32％， 4倍于甲亢。(HarjaiKJ: Ann. Intern Med 1997 :126:68－73)。
调整剂量 与洋地黄合用时，可增加后者的血中浓度，必要时减半量
服用 与苯妥英钠合用可提高苯妥英钠血药水平 术前应通知麻醉师，病人正服用胺碘酮
胺碘酮
(9)注意事项
ECG改变：QT间期延长，T波低平、双峰，可能出现U 波，此证明了它的药理作用而非毒性反应
可达龙含碘，可能使甲状腺功能的试验发生改变，但 诊断甲亢或甲减仍然要依据临床症状。用药后可出现 单纯T4增高（伴rT3增高），不要误为甲亢。甲状腺功 能异常或有家族史者慎用可达龙
利多卡因
(5)利多卡因地位
各指南不推荐利多卡因的可能理由 主要不是它的促心律失常作用(促心律失常作用小) 主要不是它的负性肌力作用(血液动力学影响小) 主要是中止VT/VF的有效率不及胺碘酮、普酰胺 AMI中应用，死亡率升高，诱发asystole
利多卡因应用定位 利多卡因保留治疗VT/VF有效的药物 胺碘酮基础上加用利多卡因。可减少胺碘酮用量，增加有效
(FDA批准)，列为首选药物 ④ 院外心脏骤停抢救中，胺碘酮替代了利多卡因，应用胺
碘酮存活率高于安慰剂和利多卡因
胺碘酮
(5)副作用
心血管不良反应
TdP发生率0－1％(EMIAT，CAMIAT) CAMIAT试验中安慰机组Tdp有5％ 心动过缓，作用SAN、AVN；不能停药 者植入起搏器 血压下降 静脉局部：静脉炎源自胺碘酮(7)禁忌症
窦性心动过缓和窦房阻滞 病窦综合症未安置起搏器者 高度传导障碍未安置起搏器者 甲状腺功能障碍 已知碘过敏 与可致尖端扭转型室速的药物合用 妊娠，除非特殊情况 哺乳
胺碘酮
(8)药物间相互作用
禁止与致尖端扭转型室速的药物合用 与华法令合用时，可增加后者的抗凝作用，需监测INR，
① 急性电生理作用及生理效应
抑制INa、ICa，频率依赖、电压依赖，对缺血心律失常敏 感
抑制多种钾流，包括Ik1、Ikr、Ito、Iks、Ik-Na、Ik.ACH 但阻 滞作用弱，阻滞Ikr大于Iks
减慢AVN传导，中止AVN参与的心动过速 延长QT间期，不发生TdP的可能原因
a. 静注QT延长轻 b. 静注抑制EAD、DAD
急性心律失常的治疗
心律失常的临床类型 抗心律失常药物的分类 心律失常紧急处理的总体原则 各种心律失常的紧急处理
心律失常的临床类型
1.按发病机制 激动起源异常：窦房结
异位起搏点：被动、主动 激动传导异常：传导阻滞
捷近传导（预激） 激动起源异常和传导异常：并行心律 人工起搏器参与的心律失常
胺碘酮抑制外周T4脱碘，故T4，反T3 ↑， T3↓TSH 升高 基础代谢率降低，体重增加，具甲减临床表现宜停药，不能停药者，
甲状腺素替代治疗 个别停药后甲减不恢复者为甲状腺素合成缺陷或自身免疫性甲状腺
炎
甲亢:
比甲减少，供碘正常地区发生率2－10％，缺碘地区发生率增加 发生于胺碘酮治疗3－5年之后，表现心率加快、体重下降、多汗、
胺碘酮 利多卡因 心律平
胺碘酮
1 盐酸胺碘酮（III类药物）
▪ 电生理作用(多因素作用) ——III类药物：钾通道阻滞，延长动作电位时程 ——钠通道阻滞(轻度) ——钙通道阻滞(轻度) ——非竞争性抑制a、b肾上腺素能受体
▪ 延长动作电位时程：主要延长2相(平台期)
胺碘酮
(1) 胺碘酮电生理作用及生理效应
能力(使单向阻滞或双向阻滞) 有助于缺血性心律失常治疗 不影响正常窦律，但能抑制异位自律性和EAD、DAD， 促心律失常作用小
利多卡因
利多卡因不足 对正常心肌INa阻滞作用弱,抗室速疗效不及普酰胺和胺碘酮 抗室速有效血浓度与中枢毒性反应浓度接近 AMI和HF血清1－糖蛋白酸增加,利多卡因与1－糖蛋白酸
胺碘酮
药代动力学特点：负荷期和半衰期长并且因人而异
达峰时间 (Tmax) 半衰期(T1/2β) 生物利用度 蛋白结合率 组织分布 组织蓄积
代谢/代谢产物
排泄
口服
静脉
2.5-5小时
15-30分钟
20-100天
最短可在数小时之内
50%
67%-98%
67%-98%
肺、肝、肾、心、脂肪等 肺、肝、肾、心、脂肪等
(3)非持续性室速或频发室早者，限用于：
左心功能不全，EF<0.35 心肌梗死，多形性室早 单用－受体阻滞剂不能控制者
胺碘酮
(4) 胺碘酮抗VT/VF总结
① 不主张在HF、MI、心肌病猝死一级预防中应用胺碘酮 ② 胺碘酮在冠心病、心衰中应用对死亡率的影响是中性的 ③ 胺碘酮在治疗和预防危及生命的心律失常疗效肯定
阻滞ICa-L小，被APD延长纠正用于HF心律失常治疗
胺碘酮
(2)药理作用
抗心律失常作用
减慢窦性心律 延长心肌动作电位时程和有效不应期 减慢心房、房室结和房室旁路的传导
胺碘酮
(2)药理作用
抗心肌缺血作用
降低外周阻力并且减慢心率，从而降低心肌耗氧量 直接作用于冠脉血管平滑肌，增加冠脉流量 口服负性肌力作用轻或无 降低主动脉压和外周阻力，从而维持心输出量
注意使用最小有效剂量以避免或使不良反应降至最小 治疗期间避免日照或采取保护措施 静脉用药必须在监护下进行，并尽量采用大静脉（或
中心静脉）滴注 静脉用药不得与其它制剂混合
利多卡因
利多卡因评价
利多卡因优点 钠通道阻滞 频率依赖，电位依赖 增加细胞外K+、降低pH、Em(心肌缺血)增加INa阻滞
脂肪
脂肪
肝脏/去乙基乙胺 碘呋酮盐酸盐
肝脏/去乙基乙胺 碘呋酮盐酸盐
胆汁，粪便，肾排泄极少 胆汁，粪便，肾排泄极少
胺碘酮
(3)心电图改变
▪ RR间期延长 ▪ PR间期延长 ▪ QT间期延长 ▪ QRS波通常不增宽 ▪ 可出现独特的分裂双峰T波
胺碘酮
(4)适应症
(1) 危及生命的室性心律失常(FDA批准)
II类药物：β肾上腺受体阻滞剂，如心得安，倍他乐克 III类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长动作电位时程和
有效不应期，如胺碘酮， 索他洛尔 IV类药物：阻滞钙离子通道，减慢窦房结和房室传导，
如 维拉帕米，地尔硫卓 其他：缩短动作电位时程，如：腺苷、阿托品、地高辛
常用的抗心律失常的药物
几种常用的抗心律失常的药物
胺碘酮
② 慢性电生理作用及生理效应
阻滞Ikr、Iks为主，并阻滞Iks>Ikr阻滞INa、ICa作用小 口服主要表现QT间期延长 不发生TdP的可能原因:
长阻滞Iks>Ikr,心外膜心肌APD90延长>M心肌APD90,延 跨壁复极离散减少，不发生2相折返内向电流阻滞，不发 生EAD、DAD 延长ERP，具抗颤作用：
与室上速易混淆 其特点是开始逐渐加快，好转时逐渐减慢，减慢后显现P
波可明确
窦性心动过速
窦性心动过速的原因
任何原因造成的交感神经兴奋性增加都可产生窦性心 动过速
疾病状态下，窦性心动过速一般都有原因： ——发热 ——心衰 ——缺血 ——血容量不足 ——休克 ——甲亢 ——……
不适当窦性心动过速极少见
心律失常紧急处理的总体原则
三、衡量获益与风险
对危及生命的心律失常： ——多考虑对患者的主要效益——维持生命 ——采用较为积极的措施
对相对稳定的心律失常： ——多考虑风险，用药的安全性 ——治疗过分积极，有时会欲速不达或弄巧成拙
心律失常紧急处理的总体原则
四、治疗与预防兼顾
心律失常纠正后，要结合患者病情确定是否采用抗心律失 常药物治疗
用利多卡因(普酰胺仅为IIb类C级推荐) ESC-CHF治疗指南(2005)合并室律失常不主张应用I类
AAD，因为I类AAD能诱发致死性室律失常、增加HF 死亡率 (III、B) ACC/AHA CHF治疗指南(2005)关于HF合并室性心律 失常猝死预防上不主张应用除了胺碘酮以外的其他 AAD ACLS2005指南，中止稳定型室速利多卡因不及胺碘 酮和普酰胺有效 用法 1.5mg/kg负荷,1—4mg/min 维持
此类心律失常指室颤(VF)和血液动力学不稳定室速 (VT)
尤其适用于： 急性或陈旧性心肌梗死者 左室功能不全或慢性充血性心衰者 心梗或心肌病猝死高危不能植入ICD者 植入ICD频发电击者
胺碘酮
(2)房颤复律或维持窦律(未经FDA批准)，但 共识为适应症，用于：
器质性心脏病AF 尤其心梗、心衰阵发性AF 既往使无器质性心脏病，但AF其他药物不能控制或 不能耐受
心律失常再发，化验T3↑、TSH↓ 治疗比甲减难，停药症状不消失，I131治疗无效，丙基硫氧嘧啶有
效，但疗效出现晚 不能停用胺碘酮者，甲状腺次全切除.
胺碘酮
其他不良反应：
肝酶正常值高出3倍，考虑停药 光敏皮炎(4－9％)，避免暴晒 共济失调(<1%)，减少剂量 角膜微粒沉着(>90%)，不治疗 皮肤兰染(<9%)，减少剂量
心律失常紧急处理的总体原则
六、急性期抗心律失常药物应用原则
根据基础疾病、心功能状态、心律失常性质选择抗心律失 常药物：
药物治疗效果不明显首先审查用药是否规范、剂量是否 足够，不应立即更换或合用其他药物。
序贯或联合应用静脉抗心律失常药物应谨慎
窦性心动过速
1、窦性心动过速
窦性心动过速可以超过150次/分 在很快的窦性心动过速时，心电图的P波可以看不清楚，
具高亲和力结合而失效 降低利多卡因抗室速疗效 为提高利多卡因疗效，增加剂量，而发生中枢中毒反应 AMI中应用利多卡因增加死亡率 利多卡因能引起心脏asystole(见于AMI、院外VF 复苏和 CABG中)
利多卡因
应用指征 既往用于各种病因的室性心律失常 STEMI 2004指南(ACC/AHA)VT/VF治疗中未推荐应
率
心律失常紧急处理的总体原则
一、首先识别和纠正血液动力学障碍
急性期根据血液动力学状态来决定处理原则
有血流动力学障碍 ——判断时间短，在某些情况下不需过分苛求完美的诊断 流程 ——治疗措施要快，对快速心律失常多采用电复律
无或轻度血流动力学障碍 ——有充分时间进行较为详细的诊断，可采用多种方法 ——处理余地较大，可选措施较多
胺碘酮
静注负性肌力小的可能理由 阻滞ICa-L减少钙内流被适时QT延长，增加钙内流所纠 正 对肥大、心衰心肌的ICa-L阻滞小于正常心肌
静注降血压的可能原因 直接扩血管和－阻滞 老年、低血容量者应注意
静注心动过缓 整体心脏影响小，离体心脏影响大 －阻滞心率减慢，被交感活性升高所纠正 老年病窦者应注意
心律失常紧急处理的总体原则
异位心动过速处理流程
心律失常紧急处理的总体原则
二、基础疾病和诱因的纠正与处理
凡是有明确基础疾病和诱因的，一定在恰当的时候进行处 理
要根据心律失常的危急程度和基础疾病处理的策略，决定 处理的顺序
心律失常病因不明者或无明显基础疾病者，适当采用β受 体阻滞剂，改善患者的整体状况
远期治疗的建议： 应用口服抗心律失常药物，有适应症的建议射频消融或 起搏治疗
心律失常紧急处理的总体原则
五、心律失常本身的处理
终止心律失常：
——本身可造成非常严重的血流动力学障碍，如室颤，无脉搏 室速 ——有些心律失常症状明显且易于终止，如室上性心动过速
改善血流动力学状态：
——心律失常不容易立刻终止，但快速的心室率会使血流动力 学状态恶化，减慢心室率可使病人情况好转，如快速房颤、房 扑
心律失常的临床类型
2.按速率和部位 快速性
早搏：房性、房室交界性、室性 心动过速：窦性、室上性、室性 扑动、颤动：房性、室性 缓慢性 窦性：病态窦房结综合症 房室交界性：房室传导阻滞 室内：各种传导阻滞
抗心律失常药物的分类
I类药物：抑制快通道钠离子内流 Ia类：延长动作电位时程，如奎尼丁,普鲁卡因酰胺 Ib类：缩短动作电位时程，如利多卡因，美西律 Ic类：对动作电位影响极小或无影响，如普罗帕酮
窦性心动过速
胺碘酮
肺毒性
最严重的心外不良反应，表现慢性间质性肺炎 肺毒性一般与积蓄剂量有关，但也见于治疗早期 诊断无特异性指标，最早症状咳嗽，诊断依据：靠
X线胸片，肺功能检查，胺碘酮服药史，靠提高警惕 可疑病例停药，诊断病例，皮质激素治疗
胺碘酮
甲减与甲亢
甲减：
有报告发生率高达32％， 4倍于甲亢。(HarjaiKJ: Ann. Intern Med 1997 :126:68－73)。
调整剂量 与洋地黄合用时，可增加后者的血中浓度，必要时减半量
服用 与苯妥英钠合用可提高苯妥英钠血药水平 术前应通知麻醉师，病人正服用胺碘酮
胺碘酮
(9)注意事项
ECG改变：QT间期延长，T波低平、双峰，可能出现U 波，此证明了它的药理作用而非毒性反应
可达龙含碘，可能使甲状腺功能的试验发生改变，但 诊断甲亢或甲减仍然要依据临床症状。用药后可出现 单纯T4增高（伴rT3增高），不要误为甲亢。甲状腺功 能异常或有家族史者慎用可达龙
利多卡因
(5)利多卡因地位
各指南不推荐利多卡因的可能理由 主要不是它的促心律失常作用(促心律失常作用小) 主要不是它的负性肌力作用(血液动力学影响小) 主要是中止VT/VF的有效率不及胺碘酮、普酰胺 AMI中应用，死亡率升高，诱发asystole
利多卡因应用定位 利多卡因保留治疗VT/VF有效的药物 胺碘酮基础上加用利多卡因。可减少胺碘酮用量，增加有效
(FDA批准)，列为首选药物 ④ 院外心脏骤停抢救中，胺碘酮替代了利多卡因，应用胺
碘酮存活率高于安慰剂和利多卡因
胺碘酮
(5)副作用
心血管不良反应
TdP发生率0－1％(EMIAT，CAMIAT) CAMIAT试验中安慰机组Tdp有5％ 心动过缓，作用SAN、AVN；不能停药 者植入起搏器 血压下降 静脉局部：静脉炎源自胺碘酮(7)禁忌症
窦性心动过缓和窦房阻滞 病窦综合症未安置起搏器者 高度传导障碍未安置起搏器者 甲状腺功能障碍 已知碘过敏 与可致尖端扭转型室速的药物合用 妊娠，除非特殊情况 哺乳
胺碘酮
(8)药物间相互作用
禁止与致尖端扭转型室速的药物合用 与华法令合用时，可增加后者的抗凝作用，需监测INR，
① 急性电生理作用及生理效应
抑制INa、ICa，频率依赖、电压依赖，对缺血心律失常敏 感
抑制多种钾流，包括Ik1、Ikr、Ito、Iks、Ik-Na、Ik.ACH 但阻 滞作用弱，阻滞Ikr大于Iks
减慢AVN传导，中止AVN参与的心动过速 延长QT间期，不发生TdP的可能原因
a. 静注QT延长轻 b. 静注抑制EAD、DAD
急性心律失常的治疗
心律失常的临床类型 抗心律失常药物的分类 心律失常紧急处理的总体原则 各种心律失常的紧急处理
心律失常的临床类型
1.按发病机制 激动起源异常：窦房结
异位起搏点：被动、主动 激动传导异常：传导阻滞
捷近传导（预激） 激动起源异常和传导异常：并行心律 人工起搏器参与的心律失常
胺碘酮抑制外周T4脱碘，故T4，反T3 ↑， T3↓TSH 升高 基础代谢率降低，体重增加，具甲减临床表现宜停药，不能停药者，
甲状腺素替代治疗 个别停药后甲减不恢复者为甲状腺素合成缺陷或自身免疫性甲状腺
炎
甲亢:
比甲减少，供碘正常地区发生率2－10％，缺碘地区发生率增加 发生于胺碘酮治疗3－5年之后，表现心率加快、体重下降、多汗、
胺碘酮 利多卡因 心律平
胺碘酮
1 盐酸胺碘酮（III类药物）
▪ 电生理作用(多因素作用) ——III类药物：钾通道阻滞，延长动作电位时程 ——钠通道阻滞(轻度) ——钙通道阻滞(轻度) ——非竞争性抑制a、b肾上腺素能受体
▪ 延长动作电位时程：主要延长2相(平台期)
胺碘酮
(1) 胺碘酮电生理作用及生理效应
能力(使单向阻滞或双向阻滞) 有助于缺血性心律失常治疗 不影响正常窦律，但能抑制异位自律性和EAD、DAD， 促心律失常作用小
利多卡因
利多卡因不足 对正常心肌INa阻滞作用弱,抗室速疗效不及普酰胺和胺碘酮 抗室速有效血浓度与中枢毒性反应浓度接近 AMI和HF血清1－糖蛋白酸增加,利多卡因与1－糖蛋白酸
胺碘酮
药代动力学特点：负荷期和半衰期长并且因人而异
达峰时间 (Tmax) 半衰期(T1/2β) 生物利用度 蛋白结合率 组织分布 组织蓄积
代谢/代谢产物
排泄
口服
静脉
2.5-5小时
15-30分钟
20-100天
最短可在数小时之内
50%
67%-98%
67%-98%
肺、肝、肾、心、脂肪等 肺、肝、肾、心、脂肪等
(3)非持续性室速或频发室早者，限用于：
左心功能不全，EF<0.35 心肌梗死，多形性室早 单用－受体阻滞剂不能控制者
胺碘酮
(4) 胺碘酮抗VT/VF总结
① 不主张在HF、MI、心肌病猝死一级预防中应用胺碘酮 ② 胺碘酮在冠心病、心衰中应用对死亡率的影响是中性的 ③ 胺碘酮在治疗和预防危及生命的心律失常疗效肯定