职业中毒PPT课件

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（二）毒理和毒作用表现 1、吸收及排泄
苯的氨基硝基化合物
呼吸道
皮肤
消化道
（粉尘/蒸气） （脂溶性） （职业意义不大）
苯胺 氧化
苯胲
对氨基酚
硝基苯 还原
苯醌亚胺
尿
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（二）毒理和毒作用表现 2、毒作用机理
（1） 形成高铁血红蛋白（MeHb）
Hb
对氯硝基苯
苯胺
硝基苯 间接氧化作用
直接氧化作用 对氨基苯酚
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一、铅（lead, Pb）
（一）理化特性
重金属，柔软，略带灰白色
比重11.3
熔点327℃
沸点1525 ℃
不溶于水，可溶于酸 铅400-500℃铅蒸气氧化冷凝 铅烟
Pb2O
PbO 密陀僧
P黄b丹2O3
P红b3丹O4
熔铅温度升高 6
（二）接触机会
1、工业生产：
铅锌矿开采及冶炼
蓄电池及颜料工业（熔铅、制粉）
（3）肝脏毒性 直接作用 中毒性肝病（TNT） 继发损伤 继发性肝损伤（大量溶血导致
Hb及其分解产物沉积于肝脏）
汽油、丙酮、二硫化碳等有机溶剂
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（二）接触机会
苯的制造 焦炉气（煤焦油）的提炼、石油催化重整
有机化合物的原料 酚、药物、农药、塑料、合成纤维、合成 洗涤剂、合成染料、炸药
溶剂、稀释剂和萃取剂 油墨、油漆、树脂、粘胶剂、人造革、生药 浸渍、提取、重结晶
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（三）毒理 1、吸收
苯 呼吸道（蒸气）
谷胱甘肽
谷胱甘肽
苯基硫醚氨酸
硫酸根 葡萄糖醛酸
尿
尿酚量（3h）反映近期体内苯吸收情况（>10mg/L39）
（三）毒理
4、毒作用机理
急性中毒：中枢神经系统麻醉作用(亲脂性)
慢性中毒: 造血系统损害(酚类)
以骨髓为靶部位
抑制核分裂（多能干细胞、造血细胞） 细胞毒作用（核浓缩、毒性颗粒、空泡）
抑制巨噬细胞合成细胞因子
诊断依据： ① 职业史 ② 临床症状（神经、消化、造血） 及实验室检查 ③ 职业卫生现场调查
诊断分级：观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒
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（六）治疗
1、驱铅治疗: ① 依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）静脉注射 注意 “过络合综合症”：与体内钙锌等络合 疲劳、乏力和食欲不振等症状 ② 二巯基丁二酸钠：静脉注射 ③ 二巯基丁二酸胶囊：口服
中毒性类神经征
头痛、乏力、肌肉关节 酸痛、失眠、食欲不振
周围神经病 铅中毒性脑病
感觉型：肢端麻木、感觉障碍 运动型：伸肌无力、握力下降 混合型：
癫痫样发作、精神障碍、脑神 经受损相应症状
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（四）临床表现
（2）慢性中毒 2）消化系统 常见症状：口内金属味、食欲不振、恶心、
腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替 铅线（lead line）： 铅绞痛（lead colic）:
（三）毒理 3、排泄
主要途径：肾脏 →尿（70%）
次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、 月经
生物半衰期：60天
胎盘
母体
胎儿
血脑屏障
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（三）毒理 4、毒作用机理
电子供体基团
含硫、氧、氮的基团 巯基、羰基、羧基、羟基、氨基
酶
共价结合 酶失活
Hg-SH反应是汞产
Hg2+(高度亲电子性) 生毒作用的基础
2、一般治疗 3、对症治疗：葡萄糖酸钙、阿托品（缓解铅绞痛的疼痛）
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二、汞（mercury, Hg）
（一）理化特性 水银，银白色液态金属 熔点-38.7℃ 沸点357 ℃ 不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质 汞+金+银→汞齐 自然界中以HgS的形式存在 常温下可蒸发，易吸附——持续污染 表面张力大、溅落后的小汞珠，增加蒸发的表面积
苯环上的氢原子被一个或几个 氨基（NH2 ）或硝基（NO2 ）取 代，形成芳香族氨基或硝基化
合物 最基本的化合物：
卤素
H
苯胺（C6H5-NH2） 硝基苯（C6H5-NO2）
H
-NH2 -NO2
H
烷基
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（一）理化特性和接触机会
沸点高，挥发性低的固体/液体， 难溶或不溶于水 ，易溶于有机溶剂
油漆、印刷、香料、染料、农药、 炸药、橡胶、塑料、合成树脂、合成 纤维、油墨工业等
含铅油漆生产与使用
制造电缆、铅管
铅化合物的使用和生产(制药、汽油防爆剂、塑料稳定剂)
电力与电子行业(保险丝、含铅焊锡、电子显像管) 2、日常生活：
铅壶烫酒
滥用含铅药物
误食铅化合物污染的食物
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（三）毒理 1、吸收
铅
肺泡弥散作用
呼吸道吞噬细胞的吞噬作用 血循环
40%
消化道门静脉肝 胆汁 肠 粪便
（5）肾脏 干扰肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用 →肾功能异常 （氨基酸尿、葡萄糖尿、磷酸盐尿） 15
（四）临床表现
（1）急性中毒 多为非职业因素所致 由消化道摄入引起 表现：面色苍白、口内金属味、 恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、 中毒性肝病、中毒性脑病
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（四）临床表现
（2）慢性中毒 1）神经系统
（5~10%）
肠肝循环
皮肤 铅的无机化合物 ×
四乙基铅√
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（三）毒理 2、分布
可溶性磷酸氢铅 血浆蛋白结合铅
90%与红细胞结合
铅 10%血浆
血循环
不溶性磷酸铅[Pb3(PO4)2] 骨（90~95%） 毛发
牙齿
初期 后期
软组织 肝、肾、脾、肺
骨铅
[Pb3(PO4)2]
内环境变化
缺钙、感染、饮酒、 外伤、服用酸碱药物
髓样、淋巴样细胞分化（IL-1↓） 未成熟造血祖细胞凋亡
与GSH、蛋白质、RNA、DNA共价结合
酶活性降低、多种细胞系受损 诱发氧化应激、细胞突变、凋亡
外周血细胞、骨髓细胞染色体畸变、姐妹染色单体
交换、含微核多染红细胞增加
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（四）临床表现 1. 急性中毒：中枢神经系统麻醉作用
短时间吸入大量苯蒸气所致
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（三）毒理 1、吸收
汞
高度弥散性
呼吸道 高度脂溶性
肺泡壁（75%）
血循环
消化道 极少，约为摄入量的0.01%
皮肤 约为呼吸道摄入量的1%
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（三）毒理 2、分布
汞 与血浆蛋白结合
血循环
向肾脏集中 其次是肝、心、 中枢神经系统
初期 数小时后
全身各器官
近曲小管 汞+金属硫蛋白
上皮细胞
汞硫蛋白
金属硫蛋白与汞结合而耗尽时，汞开始对肾脏产生毒26 性
2、一般治疗 3、对症治疗：口服汞盐者不应洗胃
迅速灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆；活性炭吸附 使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁 34
有机溶剂----苯（benzene, C6H6）
（一）理化特性
无色透明、特殊芳香味的液体 沸点80.1℃，易挥发 蒸气比重2.77 易燃，燃点为562.22℃ 微溶于水，易溶于乙醇、氯仿、乙醚、
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（四）临床表现
（2）急性中毒 短时内吸入汞蒸气
神经系统及全身症状：头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、发热 口腔-牙龈炎：流涎、口内金属味、牙龈红肿酸痛、糜烂出血 急性胃肠炎 汞毒性皮炎 间质性肺炎 尿蛋白、红细胞、管型
口服汞盐
急性腐蚀性胃肠炎；
汞毒性肾炎
急性口腔-牙龈炎；
急性肾衰
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（五）诊断及处理原则
苯肼
MeHb
硝化甘油
Fe2+→Fe3+ 失去携氧能力
Fe2+与氧亲和力增高 氧不易释放
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（二）毒理和毒作用表现 2、毒作用机理
（2）溶血作用
苯的氨基硝基化合物
苯基羟胺
消耗RBC膜上GSH 溶血
作用于珠蛋白分子中的 -SH引起蛋白变形沉淀
赫恩小体（Heinz body）
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（二）毒理和毒作用表现 2、毒作用机理
症状： 轻度：呈醉酒状，有头晕、头痛、兴奋、步态蹒跚 中度：恶心、呕吐、神志恍惚、抽搐、脉细、 呼吸浅表、血压下降等 重度：呼吸和循环衰竭死亡
实验室检查：WBC先高后低 呼气苯、尿酚、血苯增高
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（四）临床表造血系统损害：
① WBC计数减少，中性粒细胞↓，淋巴细胞相对↑ ② 中性粒细胞可见中毒颗粒、空泡、破碎细胞
共价结合
生物活 性物质 电子供体基团
生物活性物质失活
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（四）临床表现
（1）慢性中毒
脑衰弱综合征（易兴奋症）
大脑皮层抑制减弱，皮层兴奋性相对增高 睡眠障碍：入睡困难、早醒、多梦、恶梦 烦躁易怒、情绪不稳、头肿胀、全身不适 精神不振、嗜睡、乏力、易疲劳、注意力不集中、 记忆力减退、工作效率降低 既兴奋、又易疲劳，伴有轻度焦虑、抑郁等情绪障碍
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（四）临床表现
震颤：神经性肌肉震颤
1. 细微震颤（眼睑、舌、手指）
→ 粗大震颤（腕、上肢、下肢）
2. 意向性震颤：集中注意力做精细动作时明显 安静或睡眠时消失
3. 可伴有头部震颤和运动失调 4. 动作迟缓、全身震颤、步态不稳、类似帕金森
症，后期出现幻觉和痴呆
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（四）临床表现
口腔-牙龈炎 流涎、牙龈酸痛、红肿、压痛，溢脓、易出血、 牙齿松动或脱落、 口腔粘膜、舌肿胀及溃疡 汞线：
血循环
消化道 完全，但职业意义不大
皮肤 少量吸收
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（三）毒理 2、分布
一次性吸入高浓度苯
大脑 血液 肾上腺
骨髓（血液浓度的20倍）
苯在体内的蓄积 脑 （富含类脂质的组织） 神经系统
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（三）毒理 3、排泄
呼气中苯含量反映接触苯程度
CO2 +H2O
粘糠酸
苯
50%
呼吸道
氧化 环氧化苯 40%
邻苯二酚 对苯二酚 酚
第一节 职业中毒
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生产性毒物 概念：生产过程中存在的可能对人体产生有害影
响的化学物
来源：工业生产的原料、辅助材料、中间产物、
半成品、成品、副产品、废弃物
存在形态： 气体
蒸气 烟（D < 0.1 m） 雾 粉尘（0.1 ~ 10 m ）
气溶胶
吸收：主要经呼吸道、皮肤
消化道意义不大
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劳动者 职业中毒
是慢性中毒急性发作的典型症状
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lead line 19
（四）临床表现
（2）慢性中毒 3）血液和造血系统 小细胞低色素性贫血 血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多 4）其它 肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、
红细胞、管型 女性：月经不调、流产、早产 婴儿：母源性铅中毒
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（五）诊断及处理原则
2.慢性苯中毒：
职业史 临床表现 （造血抑制） 作业环境调查， 现场空气中苯浓度测定 排除其他原因引起的血象改变
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（六）治疗
1.急性苯中毒： 转移→清洗→保暖 葡萄糖醛酸、VC ：辅助解毒 忌用肾上腺素
2.慢性苯中毒： 恢复已受损的造血功能 给予相应支持对症治疗
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苯的氨基与硝基化合物
血铅
[PbHPO4]
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（三）毒理 3、排泄
主要途径：肾脏 20~80 g/天
次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经
生物半衰期：5-10年
胎盘
母体
胎儿
婴儿 乳汁
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（三）毒理 4、毒作用机理
（1）血液系统 卟啉代谢障碍 其它：小细胞低色素性贫血，骨 髓内幼红细胞代偿性增生， 血液中点彩、网织、碱粒 红细胞增多。
生产过程
生产性毒物 劳动过程
生产环境
劳动者在从事生产劳动过程中，由于 接触生产性毒物而发生的中毒。
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职业中毒的临床类型
• 急性职业中毒 • 慢性职业中毒 • 亚急性职业中毒，数天至三个月内引起中
毒症状
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职业中毒诊断原则
• 职业接触史，充足临床证据，现场职业环 境检测，实验室检测
职业中毒治疗原则
• 现场急救，医疗急救，解毒排毒，对症治 疗，支持疗法，康复护理
诊断依据： ① 职业史 ② 临床症状及实验室检查 ③ 职业卫生现场调查
诊断分级：观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒
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（六）治疗
1、巯基络合剂:
作用：保护巯基酶； 竞争性争夺与巯基酶结合的Hg2+，恢复酶活性
药物： ① 二巯基丙磺酸钠：肌肉注射
② 二巯基丁二酸钠：静脉注射
③ 二巯基丁二酸：口服
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（二）接触机会
1、工业生产：
汞矿开采及冶炼
含汞仪器、仪表、电气器材制造或维修
（水银温度计、气压计、汞整流器、荧光灯、石英灯）
化学工业：阴极、电解食盐生成烧碱和Cl2 冶金工业：汞齐法提炼金、银
口腔医学：银汞合金填料充填龋齿
军工生产：发爆剂（雷汞）
照相、药物制造
2、日常生活：
滥用含汞偏方
③ 血小板减少 ，皮肤、粘膜出血及紫癜，出血时 间延长，女性月经增多
④ 全血细胞减少，再生障碍性贫血
⑤ 白血病（急性粒细胞白血病、红白血病）
皮肤接触
脱脂→干燥、脱屑、皲裂，过敏性湿疹
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粒细胞白血病
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再生障碍性贫血
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（五）诊断
1.急性苯中毒：
短时间吸入大量苯蒸气 头晕、头痛、临床表现有意识障碍 排除其他原因引起中枢神经功能的改变
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（三）毒理 4、毒作用机理
（2）神经系统 大脑皮层兴奋抑制过程失调
→一系列神经系统功能障碍 作用于神经鞘细胞
→ 节段性脱髓鞘→ 垂腕
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Wristdrop 14
（三）毒理 4、毒作用机理
（3）消化系统 肠壁平滑肌痉挛 →腹绞痛
（4）血管 小动脉壁平滑肌痉挛 → 暂性性高血压、铅面容、眼底 动脉痉挛、肾小球滤过率降低