医学免疫学试卷

医学免疫学试卷
1. 抗原的特异性取决于
A. 抗原的⼤⼩
B. 抗原的物理性状
C. 抗原结构的复杂性
D. 抗原的种类
E. 抗原表⾯的特殊化学基团
2. Ig分成五类的依据是
A. VL抗原特异性的不同
B. VH抗原特异性的不同
C. CL抗原特异性的不同
D. CH抗原特异性的不同
E. CL及CH抗原特异性的不同
3. 脐带⾎中哪类免疫球蛋⽩增⾼提⽰胎⼉有宫内感染
A. IgA
B. IgM
C. IgG
D. IgD
E. IgE
4. 下列关于HLAⅡ类分⼦的叙述正确的是
A. 是HLA-DR,DQ,DP亚区相应功能基因编码的分⼦
B. 是由α链和β2-m组成的异⼆聚体槽蛋⽩
C. 主要表达在B细胞和静息T细胞表⾯
D. 主要参与内源性抗原的处理和提呈
E. 接纳的抗原肽通常由8-10个氨基酸残基组成
5. ⽣发中⼼中，B细胞通过哪种细胞获得抗原
A. T细胞
B. FDC
C. 巨噬细胞
D. NK细胞
E. 上⽪细胞
6. Graves病患者⾎清中存在的⾃⾝抗体是
A. 抗TSHR抗体
B. 抗TSH抗体
C. 抗内因⼦抗体
D. 抗胰岛素受体抗体
E. 抗⼄酰胆碱受体抗体
7. 肿瘤免疫学理论和实际应⽤的基础主要取决于肿瘤细胞是否具有
A. 共刺激分⼦
B. MHC分⼦
C. 粘附分⼦
D. 免疫抑制分⼦
E. 肿瘤抗原
8. 关于间接识别的叙述，正确的是
A. 可激活供者的CD4﹢T细胞
B. 抗原提呈细胞是供者的APC
C. 主要引起超急性排斥反应
D. 抗原提呈细胞是受者的APC
E. 主要激活受者的B细胞
9. 下列哪种疾病与HLA分⼦⽆关
A. 强直性脊柱炎
B. 青少年类风湿关节炎
C. ⾎友病
D. 多发性硬化病
E. I型糖尿病
10. 能诱导机体产⽣记忆性细胞的是
A. 佐剂
B. LPS
C. 肺炎球菌脂多糖
D. ⽩喉毒素
E. 青霉素
11. T细胞和B细胞表⾯共有的标志是
A. CD3
B. 丝裂原受体PWM-R
C. 绵⽺红细胞受体
D. 补体受体
E. CD80分⼦
12. BCR识别抗原的特点是
A. 受MHC I类分⼦的限制
B. 受MHC II类分⼦的限制
C. 需要抗原提呈
D. 需要Th细胞的辅助
E. 可直接捕获外源性抗原
13.B细胞不具有的功能是
A.抗原提呈
B.分化为浆细胞产⽣抗体
C.分泌细胞因⼦
D.免疫记忆功能
E.直接杀伤靶细胞
14.⼀新⽣⼉出⽣时被诊断为风疹病毒宫内感染，检测⾎清相关抗体⽔平较⾼，该抗体是由以下哪个细胞分泌的
A.T细胞
B.B1细胞
C.B2细胞
D.APC
E.巨噬细胞
15.下列关于B细胞活化的描述不正确的是
A.TI-Ag直接活化B细胞产⽣IgM
B.蛋⽩质抗原需要辅助性T细胞诱导B细胞产⽣抗体
C.T,B细胞直接的相互作⽤不需要MHC分⼦参与
D.B细胞活化、增殖、分化成浆细胞和记忆B细胞
E.Th细胞分泌细胞因⼦辅助B细胞
16.关于胚胎期接触Ag所致的免疫耐受描述正确的是
A.是不成熟的T及B淋巴细胞接触抗原所致
B.是1945年Brunet⾸先报道
C．这种免疫耐受不具有特异性
D.这种免疫耐受容易被打破
E.这种免疫耐受只能由⾃⾝抗原刺激引起
17.某肺癌患者体内的肿瘤抗原主要通过哪条途径提呈给T细胞
A.CD1分⼦途径
B.交叉提呈
C.MHC I类分⼦途径
D.MHC II类分⼦途径
E.外源性抗原提呈途径
18.⽩细胞的分化抗原分布于
A.⽩细胞
B.红细胞
C.⾎⼩板
D.吞噬细胞
E.⾎细胞与⾮造⾎细胞
19.能引起强⽽迅速的，针对同种异体移植物排斥反应的抗原是
A.组织相容性抗原
B.移植抗原
C.⽩细胞分化抗原
D.主要组织相容性抗原
E.主要组织相容性复合体
20.B细胞的特征性表⾯标志是
A.CD40
B.CD28
C.mIg
D.CD80
E.CD28
21.以下哪个是B细胞的抑制性受体
A.CTLA-4
B.BCR
C.KIR3DL
D.CD19
E.FcγRⅡb
22.以下关于免疫耐受的说法正确的是
A.免疫耐受是对某⼀抗原物质上的所有表位都具有特异性
B.耐受最易在成年期产⽣
C.应⽤佐剂可增强免疫耐受效果
D.免疫耐受不可以终⽌
E.免疫耐受形成既与抗原的性质有关，⼜与机体因素相关
23.下列哪项治疗不属于免疫重建
A.脐带⾎⼲细胞移植
B.胎⼉胸腺移植
C.⾻髓移植
D.外周⾎⼲细胞移植
E.输注免疫球蛋⽩
24.下列哪种情况易诱导免疫耐受
A.⼩⿏胚胎期注射抗原
B.注射免疫球蛋⽩
C.注射免疫佐剂
D.输⾎
E.输注淋巴细胞
25.重症肌⽆⼒的⾃⾝抗原是
A.平滑肌
B.⼄酰胆碱受体
C.胰岛素受体
D.细胞核
E.抗TSHR抗体
26.使⽤PD-1抗体进⾏肿瘤免疫治疗，主要通过哪种细胞发挥作⽤
A.B细胞
B.T细胞
C.NK
D.DC
E.巨噬细胞
27.淋巴细胞归巢过程中，决定淋巴细胞去向的是
A.归巢受体与地址素的作⽤
B.共刺激分⼦的作⽤
C.TCR-抗原肽的作⽤
D.TLR受体的作⽤
E.IL-8的作⽤
28.动物来源的破伤风抗毒素对⼈⽽⾔是
A.半抗原
B.抗体
C.抗原
D.既是抗原⼜是抗体
E.超抗原
29.CDR即为
A.Fab段
B.Fc段
C.CD分⼦的受体
D.HVR
E.Fd段
30.关于补体的叙述哪项是错误的
A.存在于⼈和动物新鲜⾎液中
B.具有酶活性
C.其性质不稳定
D.其作⽤是⾮特异性
E.受抗原刺激后产⽣的
31.补体经典途径中补体成分激活的顺序是
A. C123456789
B. C124536789
C. C145236789
D. C142356789
E. C124356789
32.IL-4可促进TH0细胞分化为TH2、促进肥⼤细胞增值、诱导B细胞的IGE型抗体产⽣，这体现了细胞因⼦的哪种特点
A.多效性
B.重叠性
C.协同性
D.拮抗性
E.⽹络性
33.可与抗原肽-MHC分⼦四聚体结合的是
A.NK细胞
B.巨噬细胞
C.抗原特异性B淋巴细胞
D.抗原特异性T淋巴细胞
E.DC细胞
34.机体抗胞外菌免疫主要依赖于
A.细胞免疫
B.体液免疫
C.固有免疫
D.获得性免疫
E.巨噬细胞
35. 机体抗胞内菌免疫主要依赖于
A.细胞免疫
B.体液免疫
C.固有免疫
D.获得性免疫
E.巨噬细胞
36.在抗胞内菌免疫中，活化的NK细胞通过分泌哪种细胞因⼦促进巨噬细胞的活化、间接促进Th1细胞活化
A.IFNg
B.IL-2
C.IL-4
D.IL-10
E.TNFα
37.机体抗病毒免疫的主⼒是
A.体液免疫
B.细胞免疫
C.⽪肤的屏障作⽤
D.补体
E.抗体
38.不表达HLAⅠ类抗原的细胞是
A.淋巴细胞
B.成熟红细胞
C.⾎⼩板
D.⽹织红细胞
E.肝细胞
1.试⽐较固有免疫应答和适应性免疫应答的区别和联系。

（Page 4 & 176-177）
性免疫应答的类型和强度,协助效应性T细胞进⼊感染或肿瘤发⽣部位,协同效应T细胞和抗体发挥免疫效应；适应性免疫的效应分⼦可促进固有免疫应答，是机体获得性、抗原特异性的⾼效防御机制
2.简述免疫系统的基本功能，并举例说明相应功能失常产⽣的病理状态。

3.简述抗原的基本特性，并就此说明半抗原与完全抗原的区别。

抗原的两个特性：（1）免疫原性：能与BCR或TCR结合，刺激细胞活化、增殖、分化，产⽣抗体或致敏淋巴细胞的性能。

（2）抗原性：与其所诱⽣的免疫应答产物抗体或致敏淋巴细胞在体内外发⽣特异性结合的功能。

完全抗原与半抗原的区别：同时具有免疫原性和抗原性的物质是完全抗原；
只有抗原性⽽没有免疫原性的物质，是半抗原。

4．何谓单克隆抗体，与多克隆抗体⽐较有哪些优缺点
定义：由单⼀B淋巴细胞克隆所产⽣的、只作⽤于某⼀特定抗原决定基的均⼀抗体称为单克隆抗体。

优点：纯度⾼、特异性强，效价⾼、少或⽆⾎清交叉反应
与多克隆相⽐单克隆抗体的局限性：
(1）⼀般说来，单克隆抗体不能进⾏沉淀和凝集反应,所以很多检测⽅法不能⽤单克隆抗体完成.
(2) 单克隆抗体的反应强度往往不如多克隆抗体.
(3）制备技术较复杂,费时费⼯,相应的单克隆抗体的价格也较⾼.
5.举⼀例说明抗体在基础研究或疾病治疗中的应⽤及其原理。

——课上有讲
以抗体为基础的免疫治疗，主要⽤于抗感染、抗肿瘤和抗移植排斥反应。

抗体治疗的原理包括中和毒素、介导溶解靶细胞、中和炎症因⼦活性、阻断免疫细胞表⾯原有受体与配体间相互作⽤、通过免疫细胞表⾯抑制性受体激活细胞内抑制信号等。

⽐如临床上应⽤⼴泛的丙种球蛋⽩，其中的IVIG（静脉注射⽤丙种球蛋⽩）置换疗法属于⾮特异性免疫治疗范畴，在治疗原发性免疫缺陷病和⾃⾝免疫性炎症疾病中有⼴泛应⽤。

（使⽤IVIG 可逆转⾎⼩板减少症，⾼剂量IVIG联合阿司匹林是KS的常规治疗策略，IGIV可抑制葡萄球菌外毒素诱导的T细胞活化，并且其中含有抗葡萄球菌外毒素的抗体）。

6.细胞因⼦风暴及其与疾病的关系 P116-P117
答：细胞因⼦风暴：异常情况下，促炎细胞因⼦和抗炎系细胞因⼦之间的平衡失调，体液中迅速、⼤量产⽣多种促炎细胞因⼦，从⽽导致异常免疫应答，引发全⾝炎症反应综合征。

细胞因⼦与疾病的关系是：（1)细胞因⼦导致或促发疾病。

正常情况下，细胞因⼦的表达和分泌受机体严格的调控，在病理状态下，细胞因⼦会出现异常性表达，表现为细胞因⼦及其受体的缺陷、细胞因⼦表达过⾼，以及可溶性细胞因⼦受体的⽔平增加等。

（2）许多疾病过程中均可出现细胞因⼦的变化，但缺少特异性，在某些情况下，特定细胞因⼦的定量和定性检测可作为早期诊断和鉴别诊断的指标。

如TGF-p, 及TIMP-1与肝纤维化的进展有关。

（3)利⽤细胞因⼦治疗疾病。

①细胞因⼦补充和添加疗法：通过各种途径使患者体内细胞因⼦⽔平增加，充分发挥细胞因⼦的⽣物学作⽤，从⽽抵御和治疗疾病。

⽬前已批准⽣产的细胞因⼦药物包括⼲扰素Y、EPO、 GM-CSF、G-CSF、IL-2，正在进⾏临床试验的包括IL-1、IL3、IL4、IL6、IL11、M-CSF、SCF、TGF-p 等。

这些细胞因⼦的主要适应证包括肿瘤、感染（如肝炎、AIDS)、造⾎功能障碍、创伤、炎症等。

②细胞因⼦阻断和拮抗疗法：其原理是抑制细胞因⼦的产⽣和阻断细胞因⼦与其相应受体的结合及受体后信号传导过程，使细胞因⼦的病理性作⽤难以发挥。

该疗法适⽤于⾃⾝免疫性疾病、移植排斥反应、感染性休克等的治疗（如TNF单克隆抗体及细胞因⼦受体拮抗剂)。

7.何谓PRR?巨噬细胞主要表达哪些PRR? P162
答：PRR（模式识别受体）是⼀类主要表达于固有免疫细胞表⾯、内体、溶酶体、细胞质中的⾮克隆性分布、可识别⼀种或多种PAMP/DAMP的识别分⼦。

巨噬细胞表⾯模式识别受体主要包括⽢露糖受体，清道夫受体，Toll样受体2、
4（TLR2,TLR4）。

⽢露糖受体识别的配体是病原体细胞壁糖蛋⽩或糖脂分⼦末端的⽢露糖和岩藻糖残基。

清道夫受体识别的配体主要是G-菌脂多糖和G+菌磷壁酸等阴离⼦聚合体、凋亡细胞表⾯的磷脂酰
丝氨酸。

TLR2识别的配体包括G+的肽聚糖和磷壁酸，某些细菌和⽀原体的脂蛋⽩和脂肽，分⽀菌属的阿拉伯⽢露糖脂和酵母菌的酵母多糖。

TLR4识别配体是G+菌磷壁酸和热休克蛋⽩。

8.简述NK细胞对正常组织细胞和肿瘤细胞/病毒感染靶细胞的识别及作⽤机制。

答：在⾃⾝组织细胞表⾯MHC I类分⼦正常表达情况下，NK细胞可因表⾯杀伤抑制受体的作⽤占主导地位⽽不能杀伤⾃⾝组织细胞。

细胞癌变时可因其表⾯MHC I类分⼦缺失或表达低下（“迷失⾃⼰”），⽽使NK细胞表⾯杀伤抑制受体功能丧失；同时可因上述靶细胞异常表达或上调表达某些⾮MHC I类配体分⼦（“诱导⾃⼰”），⽽为NK细胞表⾯NKG2D/NCR 等杀伤活化受体提供了新的或数量充⾜的靶标。

NK细胞通过上述“迷失⾃⼰”和“诱导⾃⼰”识别模式⽽被激活，并通过脱颗粒释放穿孔素、颗
粒酶、TNF-α和表达FasL等作⽤⽅式杀伤肿瘤靶细胞。

9.CD8+CTL和NK细胞杀伤病毒感染细胞的相同和不同机制——课上有讲
CTL可以在MHC限制的条件下，需要抗原预先致敏，释放多种介质和细胞因⼦，通过穿孔素/颗粒酶途径（穿孔素在靶细胞膜上形成孔道，颗粒酶激活凋亡相关酶）；FAS/FASL途径（激活胱天蛋⽩酶级联反应），直接特异、⾼效的杀伤靶细胞，。

NK细胞⽆需抗原的预先刺激与活化，通过穿孔素/颗粒酶途径；FSA/FASL途径；TNF-α/TNFR-I途径（ADCC作⽤）杀伤靶细胞，有抗体、IL-1依赖性，没有MHC限制性，没有特异性。

10.T细胞介导的免疫应答有哪些主要⽣物学效应?
答：①抗感染 T细胞效应主要针对胞内感染的病原体，包括抗细菌、抗病毒、抗真菌、抗寄⽣⾍感染等。

②抗肿瘤其机制为：Tc细胞的特异性杀伤作⽤；巨噬细胞、NK细胞的ADCC效应；细胞因⼦直接或间接的杀瘤效应等。

③免疫损伤作⽤迟发性超敏反应、移植排斥反应、某些⾃⾝免疫病的发⽣和发展。

11.试述T细胞活化两个信号的产⽣和作⽤。

初始T细胞活化需要两个不同的细胞外信号的共同刺激：第⼀信号来⾃抗原，其提供⽅式为APC 表⾯的MHC-抗原肽复合物与TCR（包括CD4和CD8）的相互作⽤和结合，由CD3传⼊细胞内，该信号确保免疫应答的抗原特异性；
第⼆信号为微⽣物产物或固有免疫针对微⽣物的应答成分即共刺激分⼦，其提供⽅式为APC表⾯的共刺激分⼦与T细胞表⾯相应配体的相互作⽤和结合，该信号确保免疫应答在需要的条件下才能得以发⽣。

——第⼆信号更有正性和负性的共刺激信号共同调节T细胞的活化和效应答案⼆：答：T细胞活化的第⼀信号：APC将pMHC提呈给T细胞，TCR特异性识别结合在MHC分⼦槽中的抗原肽，启动第⼀信号，导致CD3与共受体（CD4或CD8）的胞浆段尾部聚集，激活与胞浆段尾部相连的酪氨酸激酶，使CD3胞质区ITAM中的酪氨酸（Y）磷酸化（Py）,启动激酶活化的级联反应，最终通过激活转录因⼦，引起多种膜分⼦和细胞活化相关基因的转录激活，使得T细胞初步活化。

同时与T细胞接触的APC也被活化，并上调共刺激分⼦等活化相关免疫分⼦的表达。

T细胞活化的第⼆信号：T细胞与APC细胞表⾯多对共刺激分⼦相互作⽤产⽣T细胞活化所属的第⼆信号（共刺激信号），导致T细胞完全活化。

活化T细胞中⼀系列信号诱导细胞表达多种细胞因⼦和细胞因⼦受体，活化的APC 也产⽣细胞因⼦，为T细胞增殖和分化奠定基础。

细胞因⼦促进细胞的增殖和分化：双信号诱导T细胞完全活化后，还有赖于多种细胞因⼦（IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12、IL-15和IFN-γ）作⽤才能使T细胞进⼀步增殖和分化。

12.体液免疫应答的效应（P236-237）
1.中和毒素
2.激活补体
3.调理作⽤
4.介导ADCC
5.介导超敏反应与⾃⾝免疫疾病
6.免疫病理反应（免疫损伤、移植排斥，促肿瘤⽣长）
7.阻⽌病原体黏附细胞
13.简述肠道共⽣菌群在黏膜免疫中的作⽤。

（1）共⽣菌促进肠道MIS的发育与功能成熟，可调节效应T细胞的亚群分化（2）共⽣菌组成机体黏膜组织的微⽣物屏障，维持上⽪屏障的完整性，阻⽌病原菌⼊侵（3）共⽣菌参与免疫应答和免疫调节（4）共⽣菌抑制黏膜免疫应答
15简述中枢耐受及其形成机制。

答案⼀：中枢免疫器官发育产⽣的淋巴细胞在输出到外周前经历阴性选择，以清除其中包含的⾃⾝反应性细胞，此为中枢免疫耐受。

A.T细胞中枢耐受的建⽴：胸腺髓质区上⽪细胞异位表达多种外周组织限制性抗原，新产
⽣的单阳性T细胞如果能与这类抗原⾼亲和⼒结合，将被诱导步⼊凋亡，导致克隆清除。

强度稍低的结合所产⽣的信号更倾向于诱导Treg产⽣。

B.B细胞中枢耐受的建⽴：未成熟B细胞遭遇⾃⾝抗原时，不仅不被活化，反⽽会被诱导
步⼊凋亡、导致对应的克隆被清除。

另有部分⾃⾝反应性B细胞，在受到⾃⾝抗原刺激后还可能重新启动免疫球蛋⽩基因重排，通过受体编辑产⽣新的、不再识别⾃⾝抗原的B细胞。

答案⼆：中枢免疫耐受：发⽣在中枢免疫器官，指在胚胎期及出⽣后T、B细胞发育过程中遇到⾃⾝抗原所形成的耐受。

形成机制：克隆清除，受体编辑，克隆禁忌，克隆流产和克隆失能。

(⼀)胸腺内免疫耐受机制（T细胞）：以克隆清除为主。

来⾃⾻髓的始祖T细胞发育成表达完
整T细胞受体的CD4+CD8+双阳性未成熟胸腺细胞，经阳性选择后，发育为CD4+或CD8+的单阳性胸腺细胞，再通过阴性选择过程,导致⾃⾝反应性T细胞克隆排除,形成中枢免疫耐受。

(⼆)⾻髓内免疫耐受机制（B细胞）：（1）⾻髓中未成熟B细胞通过表⾯抗原识别受体(mlgM)
与⾻髓微环境中基质细胞表⾯共同⾃⾝抗原结合相互作⽤后，可启动细胞程序性死亡,导致⾃⾝反应性B细胞克隆清除。

（2）⾻髓中未成熟B细胞通过表⾯抗原识别受体(mlgM)
与相应可溶性共同⾃⾝抗原相互作⽤后,可因表⾯抗原识表达受阻或功能丧失⽽使之处于“失能”状态（3）受体编辑：部分⾃⾝反应性B细胞在受到⾃⾝抗原刺激后虽然没有发⽣凋亡，但可重新启动免疫球蛋⽩基因重排，产⽣具有新BCR的B细胞克隆，不再对⾃⾝抗原产⽣应答（4）克隆流产：⾻髓B细胞发育早期，若前B细胞在发育成成熟B细胞前接触抗原，则B细胞发育终⽌，导致B细胞中枢耐受。

(三)克隆禁忌：免疫系统在其发育早期或胚胎发育阶段接受抗原刺激，不但不能使其发⽣克隆
性增⽣，相反被抑制成为禁忌克隆。

16.何谓免疫调节，简述AICD对免疫应答的负反馈调节。

免疫调节：
免疫应答过程中免疫细胞间、免疫细胞与免疫分⼦间以及免疫系统与机体其他系统间相互作⽤，构成⼀个相互协调与制约的⽹络，感知机体免疫应答并实施调控，从⽽维持机体的内环境稳定AICD对免疫应答的负反馈调节：AICD——活化诱导的细胞死亡，AICD即活化诱导的细胞死亡，激活的效应淋巴细胞在⾏使效应功能后死亡的现象。

通过T 细胞-B 细胞或T 细胞-T 细胞之间的FasL(CD95L)和Fas(CD95)的结合，启动AICD，使⾃⾝反应性T 细胞或B 细胞被消除。

AICD 活化诱导的细胞死亡凋亡,由Fas和FasL的结合介导。

作⽤是当抗原被激活的效应细胞清除后,实现T细胞应答⽔平下降,使T细胞恢复到静息或⾃⾝稳定状态。

AICD是免疫应答中⼀种重要的负反馈调节。

机制:Fas是⼀种普遍表达的的受体分⼦。

可出现在包括淋巴细胞在内的多种细胞表⾯。

但FasL的⼤量表达通常只见于活化的T细胞(特别是活化的CTL和NK细胞),因⽽已被激活的CTL可以有效地以凋亡的途径杀伤表达Fas分⼦的活化淋巴细胞。

17.请阐述⾃⾝免疫病常见的诱发因素和⾃⾝免疫病的病理损伤机制。

⾃⾝免疫病常见的诱发因素
抗原因素1. 免疫隔离部位抗原的释放2. ⾃⾝抗原的改变3.分⼦模拟4.表位扩展、
遗传因素1. ⼈类⾃⾝免疫病的易感性与HLA相关2.与⾃⾝免疫病发⽣相关的其他基因
其它因素1. 性别因素：⼥性2. 年龄因素：⽼年⼈3. 环境因素：寒冷，潮湿，⽇晒
⾃⾝免疫病的免疫损伤机制：⾃⾝抗体和（或）⾃⾝反应性T淋巴细胞所介导的，对⾃⾝细胞或⾃⾝成分发⽣的免疫应答是导致⾃⾝免疫病病理损伤的机制，其发病机制和超敏反应的发⽣机制相同机制：II 、III、IV型超敏反应 1.⾃⾝抗体直接介导细胞破坏、2、⾃⾝抗体介导细胞功能异常3、⾃⾝抗体与⾃⾝抗原形成免疫复合物介导组织损伤
18.简述各型超敏反应的主要机制并各举1-2例常见疾病。

答：（1）Ⅰ型超敏反应，速发型超敏反应，由IgE抗体介导，⽆补体参与，由肥⼤细胞等释放的介质引起的，以组织器官功能紊乱为主要特征；花粉症、⽀⽓管哮喘。

（2）Ⅱ型超敏反应，细胞毒型超敏反应，是IgG和IgM抗体介导的，由补体、巨噬细胞、NK细胞参与疾病；输⾎反应、新⽣⼉溶⾎症。

（3）Ⅲ型超敏反应，由循环可溶性抗原与IgM和IgG类抗体形成的免疫复合物介导的，激
活补体系统引起炎症反应和组织损伤；系统性红斑狼疮、肾⼩球肾炎。

（4）Ⅳ型超敏反应，迟发性超敏反应，由CD4+T细胞介导的；接触性⽪炎、移植排斥反应。

19.机体感染流感病毒后，B细胞如何介导体液免疫应答？
答案⼀：
病毒属于TD-Ag（对胸腺依赖抗原），通过与细胞表⾯受体结合⽽侵⼊宿主细胞，B细胞与之接触后，由BCR介导的第⼀信号与协同刺激信号共同作⽤，诱导B细胞活化、增殖、分化为浆细胞，产⽣抗体发挥免疫效应。

（1）BCR识别抗原，B细胞激活（活化第⼀信号）
BCR与抗原表位特异性结合，产⽣刺激B细胞活化的第⼀信号，由BCR-Igα/Igβ和CD19/CD21/CD81共同传递。

CD19/CD21/CD81以⾮共价键组成B细胞活化的共受体，可减低抗原激活B细胞的阈值，明显增强B细胞对抗原刺激的敏感性。

（2）B细胞活化的第⼆信号：由CD4+Th细胞和B细胞表⾯多个分⼦对间的相互作⽤所导致。

（3）Th细胞对B细胞的辅助
提供B细胞活化必需的第⼆信号，分泌细胞因⼦对B细胞的活化、增殖、分化起辅助作⽤。

（4）⽣发中⼼是B细胞增殖、分化、成熟的场所
B细胞在⽣发中⼼最终分化为两类细胞：浆细胞和记忆性B细胞。

浆细胞离开⽣发中⼼后停⽌分裂，但可⾼效合成抗体。

中和抗体可与病毒表⾯蛋⽩结合，通过阻⽌其吸附宿主细胞⽽发挥保护作⽤，可以是IgG，IgM和IgA。

主要作⽤于游离在细胞外的病毒，防⽌病毒在体内扩散及病毒的再感染中发挥重要作⽤。

IgG类抗体通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒作⽤（ADCC）杀伤靶细胞。

答案⼆：答：B细胞表⾯的BCR与抗原特异性结合，产⽣刺激B细胞活化的第⼀信号，同时作为抗原提呈细胞，B细胞通过胞吞作⽤将BCR结合的抗原内化，并进⾏加⼯处理，抗原降解后产⽣的抗原肽与MHCⅡ类分⼦结合，提呈给特异性Th细胞，⽽活化的Th细胞表达CD40L，⼜可提供B细胞活化的第⼆信号。

Th分泌细胞因⼦促进B细胞增殖、分化，初次活化的B细胞⼀部分分化为可产⽣抗体的浆细胞，另⼀部分形成⽣发中⼼。

⽣发中⼼发育程度的B细胞再次分化为浆细胞和记忆性B细胞（参与再次应答）。

20.简述抗体在机体抗胞内菌感染中的作⽤机制。

被感染的细胞死亡时释放的细菌组分可以激活B细胞，产⽣中和性抗体，这些抗体可以与刚进⼊宿主的细菌结合，或者与释放到胞外环境中但还没有感染新的宿主细胞的⼦代细菌结合。

细菌被抗体结合后就⽆法进⼊宿主细胞，被调理吞噬作⽤或经典的补体介导的溶解作⽤所清除，抑制病原体的传播。

21.运⽤免疫学知识试述帮组肿瘤患者打破免疫耐受的⽅法有哪些？（P264）
答：通过增强肿瘤抗原的免疫原性、提⾼第⼆信号等，打破免疫耐受。

A、改变抗原提呈，增强APC对抗原的摄取、处理和提呈，有望打破已建⽴的免疫耐受。

B、增加抗原与免疫细胞的接触，破坏免疫隔离部位的结构，使免疫细胞与相应抗原接触；⼈为趋化更多的APC到抗原局部，使APC由更多的机会接触抗原、摄取抗原、从⽽使更多的APC 活化。

C、增强免疫活性细胞的活化，提⾼更多的第⼆信号或激活性细胞因⼦，可更多程度上使T、B细胞活化，也可打破免疫耐受。

D、去除抑制因素，去除负性调控细胞因⼦，可有利于免疫耐受状态的消除。

22.肿瘤的免疫逃逸机制（P352-353）
肿瘤的免疫逃逸机制复杂,涉及多个免疫应答环节：
肿瘤细胞之间存在着免疫原性的差异,那些免疫原性较强的肿瘤细胞可以诱导有效的抗肿
瘤免疫应答,易被机体消灭清除,⽽那些免疫原性相对弱的肿瘤细胞则能逃脱免疫系统的监视⽽选择性地增殖,这⼀过程称为免疫选择(immunoselection)。

经过不断的选择,肿瘤的免疫原性越
来越弱。

宿主对肿瘤抗原的免疫应答导致肿瘤细胞表⾯抗原减少、减弱或消失,从⽽使免疫系统不能识别,此过程称为抗原调变(antigenic modulation)作⽤。

免疫选择使免疫原性相对弱的肿瘤能逃脱免疫系统的监视⽽选择性地增殖,抗原调变使免疫系统不能识别免疫应答中减弱或消失的肿瘤细胞表⾯的抗原。

(1)肿瘤细胞表⾯抗原密封或覆盖可影响对肿瘤的免疫识别与攻击
(2)CTL识别障碍使其不能有效杀伤肿瘤细胞
(3)共刺激分⼦的缺乏导致ctl不能有效激活，
(4)Fas分⼦表达障碍可导致肿瘤细胞抵抗FasL介导的细胞凋亡
(5)LMP-2，LMP-7.TAP-1，TAP-2表达低下可导致肿瘤细胞内MHC分⼦抗原加⼯提呈肿瘤抗原的功能障碍
(6)T细胞信号转导缺陷导致CTL不能有效活化
(7)fas/fasl反向攻击导致肿瘤特异性CTL细胞凋亡
(8)肿瘤细胞可分泌免疫抑制性细胞因⼦IL-10、TGFβ、PGE2等直接抑制宿主免疫应答
23.疫苗接种原理基础（P440）
疫苗的作⽤是基于特异性保护性免疫反应，疫苗的设计主要与疫苗的组分、结构、传递系统及配⽅有关，分为预防性疫苗和治疗性疫苗
疫苗是将疾病的病原体通过减毒、灭活处理的。

其主要成分就是抗原。

注射疫苗后，当⼈体接触到这种不具伤害⼒的病原体后，免疫系统产⽣⼀定的保护抗体。

当再次接触到相关病毒时，⼈体免疫系统便会依循原有的记忆，制造更多抗体来阻⽌病毒对⼈体的伤害。

24.举例论述利⽤抗原抗体特异性结合检测抗原或抗体的实验⽅法及其原理
酶联免疫吸附剂测定（ELISA）:将已知的抗原或抗体吸附在固相载体表⾯，使酶标记的抗原抗体反应在固相表⾯进⾏的技术。

基本原理：采⽤抗原与抗体的特异性反应将待测物与酶连接，然后通过酶与底物产⽣颜⾊反应，⽤于定量测定。

三种必要的试剂：1）固相的抗原或抗体（免疫吸附剂）；2）酶标记的抗原或抗体（标记物）；3）酶作⽤的底物（显⾊剂）
⽅法：测量时，抗原（抗体）先结合在固相载体上，但仍保留其免疫活性，然后加⼀种抗体（抗原）与酶结合成的偶联物（标记物），此偶联物仍保留其原免疫活性与酶活性，当偶联物与固相载体上的抗原（抗体）反应结合后，再加上酶的相应底物，即起催化⽔解或氧化还原反应⽽呈颜⾊。

其所⽣成的颜⾊深浅与欲测的抗原（抗体）含量成正⽐。

这种有⾊产物可⽤⾁眼、光学显微镜、电⼦显微镜观察，也可以⽤分光光度计（酶标仪）加以测定。

其⽅法简单，⽅便迅速，特异性强。