烟雾环境对乙醇中毒小鼠死亡率的阻碍

烟雾环境对乙醇中毒小鼠死亡率的阻碍
王远征，董庆鹏，张月，张擎，武静茹
【摘要】目的探讨烟雾环境对乙醇中毒小鼠死亡率的阻碍。

方式分组法测定小鼠乙醇半数致死量（LD50），并以此剂量对小鼠进行乙醇灌胃，然后将其别离置于自然通风环境、烟雾环境中观看死亡率。

结果小鼠乙醇灌胃的LD50为g/kg，以该剂量灌胃后的小鼠在烟雾环境中死亡率为80%，而在自然通风环境中的死亡率为45%。

结论烟雾环境明显增加乙醇中毒小鼠的死亡率。

【关键词】乙醇中毒；烟雾环境；死亡率
酗酒和乙醇依托有害躯体健康，饮酒与脂肪肝、慢性肝炎、肝硬化、急/慢性胰腺炎、胃炎和胃溃疡等消化道疾病均有紧密关系［1］，同时大量饮酒还可引发高血压、心绞痛、脑卒中、乙醇性心肌病、各类心律失常和心肌猝死［2-4］。

而在现代社会，随着生活水平的提高、交际应酬机遇的增多，人们老是边饮酒边抽烟，即便是那些不抽烟的人也会被动抽烟。

据文献记载：1996年统计我国成年人抽烟率约为%（男性为%），烟草总消耗占世界首位。

抽烟一样有害躯体健康，那么烟酒并用是不是会对机体造成更大的损害呢？本实验初步探讨了抽烟是不是能够增强乙醇对小鼠的迫害作用。

1 材料和方式
实验动物昆明种小鼠88只，雌雄不限，体重（20±2）g，由徐州医学院实验动物中心提供。

药品和仪器无水乙醇（浓度＞%），莱阳市康德化工生产，批号：。

黄金龙牌烤烟型香烟：湖北武汉卷烟厂出品。

玻璃罩20个（顶部有开口）、天平、灌胃器、1 ml注射器。

方式
小鼠乙醇灌胃LD50的测定将48只小鼠分层随机分为6组，每组8只。

别离以g/kg、g/kg、g/kg、g/kg、g/kg、g/kg的乙醇进行灌胃，24 h后观看并记录每组的死亡数，计算其LD50。

模拟烟雾环境中小鼠乙醇中毒死亡率的测定将40只小鼠随机分为2组，每组20只。

以LD50剂量进行灌胃后，一组置入自然通风环境，另一组别离将其置于玻璃罩中，在玻璃罩点燃2 cm香烟，使其自然燃烧。

24 h后观看并记录2组小鼠的死亡数，计算其死亡率。

统计学处置LD50及95%可信区间通过点斜法计算得出。

不同环境中的小鼠死亡率采纳χ2查验。

查验水准：α=。

2 结果
小鼠乙醇灌胃LD50的测定依照表中数据，用点斜法计算求得LD50= g/kg，其95%可信限为～g/kg。

见表1。

表1 不同剂量乙醇灌胃后小鼠死亡数
模拟烟雾环境中小鼠LD50剂量乙醇灌胃死亡率的测定结果说明烟雾环境明显增加乙醇中毒小鼠的死亡率。

见表2。

表2 不同环境中小鼠LD50剂量乙醇灌胃后的死亡率（n=20） 3 讨论
通过预实验发觉，小鼠在2 cm香烟自然燃烧所模拟的烟雾环境中并非会死亡，由此排除小鼠因窒息死亡的可能。

乙醇由胃和十二指肠吸收后，要紧经肝脏代谢酶系统乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）代谢为二氧化碳和水。

中间生成的乙醛可刺激肾上腺素、去甲肾上腺素等的分泌。

饮酒后乙醇迅速进入血循环而散布到全身，对机体的多个器官系统都可造成损伤［5］。

但乙醇在各组织器官中的散布不均。

其中，在脑、脊髓和肝中含量最高。

在乙醇对人体的各类损伤中，对心血管系统和神经系统的损伤具有重要意义。

急性乙醇中毒是指饮入过量乙醇引发的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态［6］。

乙醇通过胃和小肠的毛细血管进入血液，迅速透过血脑屏障进入脑内，脑组织中乙醇浓度的增加，可干扰神经递质及其受体的功能，阻碍神经元对信息的反映和传递，抑制大脑皮质，使皮质下中枢的兴奋失去操纵，从而发生醉酒。

急性乙醇中毒可累及大脑皮质、小脑、脑干而引发认知、判定及运动障碍，共济失调乃至昏迷，呼吸中枢麻痹是要紧死因。

乙醇可对心肌细胞造成直接的损害作用，而这种损害是致使心肌功能抑制的病理基础。

急性乙醇中毒可明显损害心肌收缩和舒张功能。

急性乙醇中毒时，交感-肾上腺髓质系统活性增强，而交感神经兴奋效应不足以代偿乙醇及其代谢产物对心肌毒性作用所引发的心脏收缩和舒张功能的下降［7］。

卷烟烟气中含有4000多种化合物，其中有毒物质达几百种,其中尼古丁、醛类、一氧化碳、烟焦油等物质的作用机制研究得较为深切。

抽烟可提高血浆纤维蛋白含量，增加血黏度及血管壁损伤，是脑卒中的危险因素［8］。

抽烟也会致使交感神经活性明显增强，副交感神经活性明显降低，心率变异程度减低。

抽烟对心脏自主神经的阻碍，专门是对副交感神经的抑制作用不容轻忽［9］。

研究显示，香烟中的要紧成份尼古丁可能通过抑制心肌线粒体的呼吸酶造故意肌
线粒体的损伤，进而对心肌细胞造成损伤［10］。

本实验初步探讨了烟雾环境对乙醇中毒小鼠死亡率的阻碍，发觉：与自然通风环境相较较，烟雾环境能够明显增高其死亡率，说明在香烟烟雾和乙醇的双重作用下，机体的器官系统受到损害的风险大大增加了。

这提示人们边抽烟边饮酒的适应是有害躯体健康的。

可是，乙醇及香烟对机体的迫害是多方面的、复杂的。

在作用机制方面，二者可能有独立的作用因素，也可能有一起的作用因素，因此仍需进一步的研究。

【参考文献】
［1］方允中,郑荣梁.自由基生物学的理论与应用［M］.北京:科学出版社，2002:850.
［2］Nanetti L, Vignini A, Gregori A, et al. Effect of consumption of dark chocolate on lipoproteins and serum lipids ［J］. Mediterr J Nutr Metab, 2020,1（1）:25-31.
［3］Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC, et al. A prospective study of moderate alcohol consumption and the risk of coronary disease and stroke in women ［J］. N Engl J Med,1988,319(5):267-273.
［4］冯丽洁,沈洪.防御酒精中毒减少意外损害［J］.中华急诊医学杂志，2002,11（4）:277-278.
［5］乐敏,厉出名.酒精所致多脏器损伤及其相关机制［J］.现代医药卫生，2005，21（4）:417-419.
［6］陈灏珠.有效内科学［M］.10版.北京：人民卫生出版社，1999:693-694.
［7］孙雪莲,沈潞华,谢苗荣.急性过量饮酒对大鼠心脏功能的阻碍［J］.中华急诊医学杂志，2004,13（6）:389-391.
［8］王维治.神经病学［M］.5版.北京：人民卫生出版社，2004:6.
［9］郭晋萍,胡大一,精湛明.抽烟对心脏自主神经功能的阻碍［J］.临床心电学杂志，1999，8（1）:29-30.
［10］杨玉梅,刘耕陶.香烟水溶性提取物对大鼠心肌线粒体的毒性［J］.中国环境科学，2003,23（6）:570-574。