污染及环境生态学期末复习
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污染及环境生态学期末复习
环境生态学第五章生态系统服务
中国与全球生态系统服务的价值比较
中国和全球生态系统效益的价值的比值,与中国和全球面积的比值基本接近,但稍低,陆地所提供的生态系统效益价值低于全球平均水平较多。
环境生态学第七章环境污染的检测与评价
!污染物:进入环境后使环境的正常组成发生变化,直接或间接有害于生物生长、发育和繁殖的物质。
污染物的作用对象包括人在内的所有生物。
环境污染物:指由于人类的活动进入环境,使环境正常组成和性质发生改变,直接或间接有害于生物和人类的物质。
!毒物:指对机体产生有害作用的化学物质。
外来化合物:指生物体内正常生命活动下不产生的化合物。
环境毒物:指通过各种途径排放至大气、水源和土壤等人类环境中的有毒化学物质。
重金属的环境毒理学效应
重金属毒作用的特性:重金属和配位体的相互作用,重金属的有机化,重金属的氧化还原反应,重金属的蓄积作用是重金属毒性作用的特性。
毒性原因:重金属与生物成分的相互作用,即和大分子物质的作用可能是大多数金属产生毒性效应的原因。
环境污染物的联合作用:独立作用、相加作用、协同作用、拮抗作用。
独立作用:多种化学物各自对机体产生不同的效应,其作用的方式、途径和部位也不相同,彼此之间互无影响。
相加作用:多种化学物混合产生的生物学作用强度是各种化学物分别产生的作用强度总和。
协同作用:两种或两种以上化学物同时或在数分钟内先后与机体接
触,其对机体产生生物学作用的强度远远超过它们分别单独与机体接触时所产生的生物学作用的总和。
拮抗作用:两种化学物同时或在数分钟内先后输入机体,其中一种化学物可干扰另一种化学物原有的生物学作用,使其减弱,或两种化学物相互干扰,使混合物的生物学作用或毒性作用的强度低于两种化学物输入机体时强度的总和。
污染物在生物体内的吸收
(1)经消化道吸收,主要以简单扩散方式通过细胞膜被吸收。
(浓度愈高吸收愈多。
脂溶性物质较易吸收,水溶性易离解的物质不易吸收。
) (2)经呼吸道吸收,经肺吸收直接进入血液循环而分布全身。
在呼吸道的吸收主要通过简单扩散。
(3)经皮肤吸收,如有机磷农药可经皮肤吸收引起机体中毒。
污染物在生物体内的转化包括对有害物质的生物解毒作用和毒性强化的生物活化作用。
污染物的生物转化是指进入体内的外来化合物,在体内酶催化下发生一系列代谢变化的过程,亦称为生物代谢转化。
1.降解反应
通常将氧化、还原、水解称为外来化合物代谢转化的第一阶段,或第一相反应。
结合反应为第二阶段,或第二相反应。
2.结合反应
进入机体的毒物在代谢过程中与某些内源性化合物或基团发生的生物合成反应。
特别是有机毒物及其含有羟基、氨基、羰基以及环氧基的代谢物最容易发生。
污染物在食物链中的传递和放大
生物富集:指生物或处于同一营养级的许多生物种群,从周围环境中吸收并积累某种元素或难分解的化合物,导致生物体内该物质的浓度超过环境中浓度的现象。
生物富集常用富集系数或浓缩系数来表示:
富集系数=生物体内污染物的浓度/生存环境中该污染物浓度
影响生物富集的因素:
1、生物种的特性:生物体内能与污染物结合的物质(糖类、蛋白质、氨基酸、脂类、核酸等)、不同器官、不同生育期、不同生物种
2、污染物的性质①稳定性和脂溶性是富集的重要条件②污染物渗透能力强弱即在生物体内穿透能力的强弱,决定了污染物在生物体内富集的部位不同。
③基质溶液中,污染物可给态(可溶性)数量的多少直接影响植物的吸收和富集。
④重金属不易分解,易富集,易生物放大。
生物体内污染物的富集量与环境中污染物的浓度成正相关,但富集系数与环境中污染的浓度没有显著的正相关性,相反有随污染物浓度增高而逐渐下降的趋势。
如镉。
3、污染物的浓度和作用时间:生物体内污染物的富集量与环境中污染物的浓度成正相关,但富集系数与环境中污染的浓度没有显著的正相关性,相反有随污染物浓度增高而逐渐下降的趋势。
如镉。
富集量不仅与污染物浓度有关,还与作用时间密切相关。
污染物的浓度越高,作用时间越长,则生物体内污染物富集量也愈多。
4、环境特点:环境要素通过影响生物的生长发育和污染物的性质来间接影响污染物的生物富集,土壤重金属作物效应的区域差异就是环境要素作用的结果。
5、食物链:在生态系统内,污染物沿食物链流动过程中,含量逐级增加,其富集系数万倍增加。
毒性是一种污染物质对生物体造成损害的能力。
剂量指给予生物体或生物体接触的数量、毒物被吸收进入生物体的数量,毒物在关键器官或体液中的浓度。
(1)致死剂量(致死浓度):引起机体死亡的剂量(浓度)。
①绝对致死剂量(LD100)或绝对致死浓度(LC100):指能引起一群动物全部死亡的最低剂量。
②半数致死剂量(LD50)或半数致死浓度(LC50):指能引起一群动物50%死亡所需的剂量。
(2)最大无作用剂量(最大无作用浓度)即在一定时间内,按一定方式或途径与生物体接触,根据目前的认识水平,按照最敏感的观察指标或一定的检测方法,未能观察到任何损害作用的最高剂量。
(3)
安全浓度在进行全生活周期或持续几代的慢性试验时,对试验动物无影响的毒物浓度。
(4)最小有作用剂量(最小有作用浓度) 只使生物体某项观察指标发生异常变化所需的最小剂量,亦即能使生物体开始出现毒性反应的最低剂量。
最小有作用剂量略高于最大无作用剂量,亦可称为中毒阈剂量。
(5)效应剂量(效应浓度) 在某一期限内导致某一特殊反应的毒物剂量或浓度,例如平衡的丧失、生长抑制等。
表示方式为ED50或EC50,ED50为半数有效剂量,EC50为半数有效浓度。
急性毒性评价
急性毒性:指外来化学物质大剂量一次或24小时内多次接触于机体后,在短时间内对机体引起的毒性作用。
急性毒性试验:研究受试物大剂量给予受试动物后,在短时间内所引起毒作用的这一过程,谓之急性毒性试验。
①急性致死毒性试验:常采用半数致死量(半数致死剂量)表示受试物的急性毒性大小。
②水生生物急性毒性试验:评价环境污染物毒性的重要手段,是一种控制工业废水排放的常规监测方法。
鱼和大型无脊椎动物96小时LC50的急性毒性试验,无脊椎动物多采用EC50试验。
蓄积毒性评价
蓄积毒性:具有蓄积作用的外来化学物质,如果较小剂量与机体接触,并不引起急性中毒,但是如果机体与此种小剂量的外来化学物质反复多次接触,一定时间后可出现明显中毒现象,称为蓄积毒性。
蓄积系数:多次染毒所引起某种效应总量ED50(n)与一次作用时所得相同效应的剂量ED50(1)之比。
蓄积性:以死亡率指标作为观察效应时,表示蓄积作用的强弱。
K cum值的大小,表示蓄积作用的强弱。
K cum越小,表示受试物质蓄积性越大。
亚慢性毒性和慢性毒性评价
亚慢性毒性作用:指机体在相当于1/10左右生命期间,少量、反复接触某种外来化学物质所引起的损害作用称亚慢性毒性作用,也称亚急性毒性作用。
亚慢性毒性试验:研究受试动物在其1/10左右生命时间内,少量反复接触受试物后所致损害作用的观测过程,称亚急性毒性试验或称亚慢性毒性试验,亦称短期毒性试验,是慢性毒性的预试步骤。
慢性毒性作用:指外来化学物质在动物生命周期的大部分时间内或整个生命周期内持续作用于机体所引起的损害。
慢性毒性试验:亦称长期毒性试验,是指在试验动物生命的大部分时间或终生时间内,连续长期接触低剂量的受试物的毒性试验。
受试物:实际生产和使用中人类直接或间接接触的样品。
原料、成分、配方、工艺流程和产品规格要稳定。
环境安全性毒理学评价程序:
①急性毒性试验;②亚急性毒性试验;③慢性毒性试验;④致畸、致
癌、致突变试验;⑤中毒作用机理及动物体内代谢的研究;⑥生产和使用现场劳动卫生学与人群流行病调查;⑦确定农药的急性毒性分级标准
环境生态学第四章
世界主要生态类型
(1)森林生态系统:森林群落与其环境在功能流的作用下形成一定结构、功能和自行调控的自然综合体。
主要的共同特征:①物种繁多,结构复杂②生态系统类型多样③生态系统稳定性高④生产力高,现存量大,对环境影响大
(2)草地生态系统:草原是地球上草地的主要类型,是内陆干旱到半湿润气候条件的产物,以旱生多年生禾草占绝对优势,多年生杂草及半灌木也或多或少起到显著作用。
()
(3)河流生态系统:指那些水流流动湍急和流动较大的江河、溪涧和水渠等。
特点:①水流不停②陆—水交换③氧气丰富
(4)湖泊生态系统
基本特征:①界限明显;②面积较小;③湖泊的分层现象;④水量变化较大;⑤演替,发育缓慢。
(5)海洋生态系统
主要特征:①生产者均为小型即由体型极小、数量极大、种类繁多的浮游植物和一些微生物组成。
②海洋为消费者提供了广阔的活动场所③生产者转化为初级消费者的物质循环效率高④生物分布的范围很广
(6)湿地生态系统指地表过湿或常年积水,生长着湿地植物的地区。
①湿地水文条件,包括输入、输出、水深、水流方式、淹水持续期和淹水频率。
水文条件导致独特植物的组成并限制或增加种的多度。
②湿地土壤是湿地的又一主要特征,通常称为水成土,即在淹水或水饱和条件下形成的无氧条件的土壤。
③过渡性:湿地生态系统位于水陆交错的界面,具有显著的边际效应。
(7)农田生态系统(老师课件上是城市生态系统)
在自然基础上经人工调控形成的农业生态系统中的亚生态系统。
特点:①目的性②开放性③高效性④易变性⑤脆弱性与依赖性
生态系统生态学的基本原理及其应用
环境生态学第八章
受损生态系统的修复
1.受损森林生态系统的修复
原因:自然原因①病虫害、干旱、洪涝和地震等自然灾害。
人为原因②“刀耕火种”面积过大和频率过快③过度采伐木材④矿山的开采
特点:生产力减低,生物多样性减少,调节气候、涵养水分、保育土壤、贮存营养元素能力等生态功能明显降低。
修复方法:(1)封山育林,最大限度地减少人为干扰,为原生植物群落的恢复提供了适宜的生态条件。
(2)林分改造,对受损后处于演替早期阶段的群落进行林分改造,促进森林的快速演替。
(3)透光抚育或遮光抚育,通过改善林地环境条件来促进群落正向演替。
(4)林业生态工程技术,以保护、改善与持续利用自然资源与环境。
2.受损湖泊生态系统的修复
原因:环境污染、水利建设、过度放养、湖泊的富营养化、外来种的侵入
修复:①严禁围湖造田,有效实施退田还湖政策。
②营造林地,提高湖泊周围及整个流域的植被覆盖率,减少面源污染的危害,增强涵养水分的能力。
③加大人为调控湖泊水位的力度,尽量防止水位频繁和剧烈变化,维持湖泊的最低水位,防止湖泊的干枯
④人工清淤,可恢复水体空间,使水质的已更换。
富营养化湖泊的修复具体方法:用工程技术分流或切断进入湖泊的点源污染,以减少向湖泊中输入污染物和过多营养物质;改进农耕方式,减少化肥和农药施用量的面源量,减少湖泊营养物质的进入。
3.受损海岸带生态系统的修复
原因:海岸侵蚀、海岸湿地被围垦和占用、过度捕捞、污染
修复:防治水体污染、控制生态破坏、建立海岸带自然保护区,开展海岸带生物多样性修复
污染生态学第一章
植物对污染物的吸收与迁移
(一)植物对大气污染物的黏附和吸收
种类:SO2、NOx 光化学烟雾、飘尘、浮尘降尘。
过程:1、黏附和吸收2、气孔、皮孔进入。
植物粘附污染物的数量,决定于植物表面积的大小和粗糙程度等。
(二)植物对水溶态污染物的的吸收
1、污染物到达植物表面(根和叶)
到达根的表面两个途径:A、质体流途径(mass flow)即污染物
在蒸腾拉力的作用下,随水流到达根的表面。
B、扩散途径,通过浓度梯度的扩散到达根表面。
到达茎、叶表面:A、直接喷施。
如农药B、随降水到。
2、水溶性污染物进入细胞的过程
(1)污染物在细胞壁上的吸附,然后以非共质体的方式扩散进入细胞。
如:Pb2+在皮层细胞和表皮细胞的壁上沉积:在浓度较低时先在壁上沉积,和壁上的负电荷结合,达到平衡时多余的Pb2+会沿非共质体迁移。
只有浓度较大时才有部分穿过细胞膜。
(2)穿过细胞膜,共质体迁移。
有的金属穿过细胞膜进入共质体,通过共质体迁移,如镉(Cd)容易穿过细胞壁和细胞膜,进入细胞内。
污染物通过植物细胞膜进入细胞的过程的两种方式:一是被动的扩散,物质顺着本身的浓度梯度或细胞膜的电化学势流动;一是物质的主动传递过程。
Park细胞膜透过机制:①流动输送②脂质层受控扩散③媒介输送与能动载体输送。
污染物穿过细胞膜的机制:
细胞膜是半透性膜,有的分子能通过,有的不能。
有两种机制:
流动传输:水溶性、难质溶性的化合物透过空隙和微孔被动的扩散:
脂质层受控扩散:脂溶性化合物通过脂质膜
媒介输送:能量为浓度比(扩散) ,称为被动运输能动载体传输:能量来自生物化学能,称为主动运输
载体为蛋白质,载体和某些物质结合.由于变构作用将离子或化合物
转移到膜内,然后吸收能量,恢复原状,卸下离子。
这种作用的能量
来自ATP 分解过程中释放出的能量。
二、污染物在植物体内的迁移
从根表面吸收的污染物能横穿根的中柱,被送入导管。
进入导管
后随
蒸腾拉力向地上部移动。
1横向迁移:
无机物从表皮到中柱(横向移动)的两个途径:
A 非共质体通道:水和无机离子通过细胞壁和胞间隙等质外空间迁
移。
B 共质体通道:即通过胞内原生质体流动和胞间连丝迁移。
不同的物质途径不同:镉以共质体方式运动,铅以非共质体方式运动。
在植物横切面上:表皮(皮层和内皮层)中Pd2+高,向中柱内降低,
以非共质体运输,是扩散运动。
进入中柱的Pd 主要集中在导管的薄
壁细胞中,而导管的很少。
镉Cd ,不同:在玉米幼苗根中:皮层的
少,中柱的大。
在中柱中:导管的大,木质部薄壁细胞的少。
物质的主
动传递过程
说明主动运输为主、在高浓度是镉可以通过共质体运输。
2纵向运输:
污染物可以从根部向地上部运输,通过叶片吸收的污染物也可从地上部向根部运输。
途径:导管(木质部)、筛管(韧皮部)
植物对金属离子的吸收
根是植物吸收重金属的主要器官,大量的重金属分布在根部。
流动性大的元素则可向上运输到茎、叶、果实中。
如镉的吸收作物吸收Cd量及自根部向地上部的转运比率决定和其耐受性机制有关:吸收量相对较低,并且大部分果积在根部.较少向地上部移动的作物,耐受性相对较强;反之易向地上部输送的作物,耐受性差。
影响植物吸收、迁移污染物的因素
1.植物种的生物学、生态学特征
①不同植物种对污染物的吸收、积累量差异很。
②生态型之间的差异也很明显。
③同一植物的不同部位吸收污染物也有差异
④不同生育期吸收量差别很大
2.污染物的种类及其形态差异
①元素的种类。
②元素的价态。
3.PH值
土壤中绝大多数重金属都是以难溶态存在,它的可溶性受pH控制。
4.氧化还原电位
5.土壤阳离子交换量
6.污染物间的不同效应
7.土壤类型和特性的不同
动物对污染物的吸收与迁移
一、污染物通过动物细胞膜的方式:被动运输与特殊转运。
被功运输又包括简单扩散和滤过作用;
特殊转运又可分为载体转运、主动运输、吞噬和胞饮作用。
二、动物机体对污染物质的吸收
(1)经消化道吸收,主要以简单扩散方式通过细胞膜被吸收。
(浓度愈高吸收愈多。
脂溶性物质较易吸收,水溶性易离解的物质不易吸收。
) (2)经呼吸道吸收,经肺吸收直接进入血液循环而分布全身。
在呼吸道的吸收主要通过简单扩散。
(3)经皮肤吸收,如有机磷农药可经皮肤吸收引起机体中毒。
三、污染物在动物体内的迁移和排除
1、在不同部位积累
例如:镉在肝脏和肾脏中积累,和硫蛋白结合。
汞和红细胞和血浆中的蛋白质结合,向各部分运输。
特别是甲基汞。
2、排除
通过粪便、尿液、乳汁、汗腺、呼吸、毛发等途径排出。
微生物对污染物的吸收
一、微生物细胞吸收污染物的机制
污染物连接到微牛物细胞壁上有三种作用机制:离子交换反应、沉淀作用、络合作用。
二、影响微生物吸收污染物的因素
培养液的PH、培养时间、污染物的浓度及培养温度等都能影响微生物对污染物的吸收。
污染生态学第三章污染物的毒害作用及机制
一、污染物对植物的影响
(一)对植物吸收的影响
污染物能影响植物根系对土壤中营养元素的吸收,原因1、污染物能改变土壤微生物的活性,也能影响酶的活性。
2、污染物能抑制植物根系的呼吸作用,影响根系的吸收能力
(二)对植物细胞超微结构的影响
(三) 对种子生活力的影响
种子的发芽率随着种子重镉的积累量的增加而显著下降。
种子中积累的镉(内源性)对种子萌发的抑制效应比外源性镉强的多。
(四)对植物生长的影响
例如:不同浓度的Hg2+对水稻种于胚根生长有明显的抑制作用。
和重金属的浓度有关,低浓度刺激,高浓度抑制。
(六) 对植物发育的影响
对植物开花和雌雄生殖器官发育影响最大。
(七)对植物生理生化的影响
影响细胞膜的通透性,光合作用,呼吸作用,蒸腾作用,生长素的合成以及植物体内的化学成分。
受害机制
一、生物活性点位
生物活性点位是生物大分子中具有生物活性的基团和物质。
如羧
肽酶,血红蛋白,细胞色素C等。
许多生物过程都需要金属离子的参与,这些金属离子通常结合在生物大分子的活性点位上。
生物活性点位是有毒金属进攻的部位之一,结合在活性点位上的微量金属可被外来重金属取代,引起生物的各种病变。
二、重金属对生物毒性效应的分子机制
指对遗传物质的影响。
核酸是生物的遗传物质,它含有很多可结合金属离子的活性点位和非活性点位。
不同浓度的重金属,影响碱基配对、核酸解聚。
有关金属的生物中毒有两种可能的分子机制:一是有毒金属进攻生物大分子活性点位,取代活性点位上的有益金属,破坏了生物大分子正常的生理和代谢功能,造成生物的病变。
二是有毒金属键结合到生物大分子的去活性位置上,降低或消除了生物大分子(如酶)原有的生物活性,同样使生物发生病变。
三、金属离子对生物大分子活性点位的竞争及其与金属生物毒性的关系
当进入生物体内的金属不止一种时,引起的生物毒性效应除与金属离子的种类、浓度以及金属离子与生物大分子结合的部位有关外,还与
这些金属在生物体内的联合作用有关。
例如:Sen能对几乎所有金属的毒性产生拮抗作用。
污染生态学第四章生物对环境污染物的抗性
生物的耐性或抗性:生物对各种不良环境所具有的一定适应性和抵抗力。
生物对污染物的抗性机制主要有两个方面:
A外部排斥:通过形态机制生理生化机制、生态学机制将污染物排斥在体外。
B内部忍耐:通过代谢、固定代谢解毒、分室作用等过程将污染物在体内富集、解毒.
(解毒是基础,解毒能力强、抗性强。
但抗毒性强的生物不一定有解毒作用)
生物获得抗性的途径:拒绝吸收,结合钝化,代谢转化,排出体外,改变代谢途径等。
植物:避性,结合钝化,代谢转化,改变代谢途径,排出体外
动物:避性,结合钝化,分解转化,排泄
微生物:避性,分解转化,结合钝化,外排
污染生态学第五章生物对长期污染的生态效应与适应进化。