2016上学期病生讨论1病例(1)

本科病理生理学讨论课
讨论一
（注：请同学们课前预习，认真准备，但不鼓励制作PPT）
病例1：
某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4 天住院。

患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。

体格检查：
体温38.2 ℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa（110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干裂。

尿量约700ml/d。

实验室检查：血清钠151mmol/L ，尿钠25mmol/L
治疗经过：给予静脉滴注5% 葡萄糖溶液（3000ml/d ）和抗生素等。

2 天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa （72/50 mmHg），血清钠122 mmol/L ，尿钠8 mmol/L。

试问：
（1）该病人治疗前发生了哪些水电解质代谢紊乱? 阐述其发生的原因和机制。

（2）为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？
（3）阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。

参考答案
1)治疗前发生了高渗性脱水。

P20.依据如下：①原因：发热，经皮肤丢失低渗液；呕吐及腹泻，经胃肠道丢失等渗或含钠量低的消化液；②患者血压正常，尿量不少提示组织液（细胞外液）减少不明显，不具备等渗性脱水（细胞外液减少明显特征；③渗透压计算公式＝2（[Na+]＋[K+]）＋尿素氮＋血糖，根据患者血清钠可断定患者渗透压必然高于310mmol/L，故可诊断为高渗性脱水
2）治疗过程补液量不足，且只补水未补钠，所以不见好转。

补液量应为生理需要量＋继续损失量＋累计损失量，3000ml/d不足以满足补液需要，发热导致皮肤蒸发水增多，
呕吐腹泻未纠正；病人在病因作用下体钠总量减少，血清钠浓度处于高限是因为水钠丢失比例不同，且病因未完全纠正还在继续丢失钠，故应在补液时加入电解质。

3）治疗前病人发生了高渗性脱水，细胞外液渗透压增加，口渴中枢兴奋，口渴感明显；因细胞内液水移出细胞，补充细胞外液，故血容量减少不明显，血压正常；ADH分泌增加对水重吸收增加，尿量减少；脑细胞脱水，故烦躁不安；治疗后出现低渗性脱水，细胞外液低渗，水向细胞内转移，故病人出现血容量不足和
组织液减少表现；尿钠减少为醛固酮分泌增加所致。

常见问题
1)低血钾出现与否病例中并没有明显依据；按照常规考虑，应出现低血钾，但不作为本题讨论重点；
2）高容量性低钠血症（水中毒）最常发生于急性肾功能不全而又树叶不当时。

此病例不具备诊断标准（病因不支持，治疗后血容量并没有增加）
病例2：
女性，11个月，因呕吐、腹泻3天入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。

腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。

低热、嗜睡、尿少。

检查：体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。

精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。

心音弱。

肺正常。

肝肋下1cm。

实验室检查：大便常规：阴性。

血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）。

血气分析治疗前血生化：治疗前治疗后PH 7.29酸中毒P49 血钠(mmol/L) 131 142
AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98
SB(mmlo/L) 11.7 代酸或慢性呼碱血钾(mmol/L) 2.26低钾血症 4.0 BE(mmlo/L) -16.5碱缺失
PaCO2(mmHg) 23.4呼碱？或代偿后代酸中毒？
试问：
（1）该病人发生了哪些水电解质代谢紊乱? 阐述其发生的原因和机制。

(2) 腹泻一般引起何种酸中毒？该患者发生了哪种酸碱失衡？为什么?
（3）该患者有酸中毒，为什么会出现低血钾？
（4）该患者为什么会嗜睡、精神萎靡？
一、病理过程:P19
1、水电解质平衡紊乱：（1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差；（2）低血钾：低于2.26
血气分析中PH参考值7.35～7.45。

<7.35为失代偿性酸中毒症，>7.45为失代偿性碱中毒。

但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。

代偿性酸或碱中毒时PH均在7.35～7.45的正常范围之间。

肠液、胰液和胆汁的HCO3-浓度都高于血液。

因此,严重腹泻,小肠与胆道瘘管和肠引流术等均可引起HCO3-大量丢失
2、酸碱失衡：各血气指标明显改变
一看pH下降，有酸中毒
二看病史，腹泻、丢失HCO3-，所以HCO3-下降为原发，PaCO2下降为继发，判断为有代谢
性酸中毒
三看AG AG=131-（94+9.8）=27.2 ΔAG=27.2-12=15.2
判断为高AG型代谢性酸中毒缓冲前HCO3-=AB+ΔAG= 9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。

(计算公式为：AG=(Na+K)－(Cl+HCO3) k离子浓度低且恒定，计算时常忽略。

AG=131-（94+9.8）=27.2 ΔAG=27.2-12=15.2
可判断为高AG型代谢性酸中毒缓冲前HCO3-=AB+ΔAG= 9.8+15.2=25，在正常范围之内，
无代碱。

)
四看预测代偿公式，确定单纯型还是混合型
用代偿公式：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2,实测PaCO2=23.4 在代偿范围之内,所以
本病为单纯型代酸
代偿公式：预测PaCO2 =1.5×[HCO3- ]＋8±2
判断测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性代酸
如实测值>预测值的最大值，CO2留，代酸+呼酸
如实测值<预测值的最小值，CO2排出过多，代酸+呼碱
实测PaCO2=23.4 在代偿范围之内
3、缺氧：Hb9.8，血液性缺氧
4、发热：肛温38℃（非感染性）
所以本病为单纯型代酸
二、发病机制
呕吐，腹泻引起体液及电解质丢失引起（等渗性脱水，低钾血症，酸碱失衡）
该病例主要表现为：高AG型代酸→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑→中枢抑制
（精神萎靡、嗜睡等）
1.呕吐，腹泻引起体液和电解质（包含钾离子和碳酸氢根）大量丢失，故导致患者等渗性脱水，低钾血症和代谢性酸中毒。

2.代谢性酸中毒导致谷氨酸脱羧酶活性增加从而使抑制性神经递质y-氨基丁酸生成增多，另外生物氧化酶活性受抑制导致ATP生成减少，从而使患者的中枢神经系统出现抑制现象。

故出现精神萎靡，嗜睡
3 .发热导致肌肉耗氧增加，而Hb量少导致机体缺氧，细胞进行无氧代谢，生成乳酸增多
← 4 .一般酸中毒与高钾血症互为因果，而此病例却为低钾血症，可能的原因有：1酸中毒导致肾排钾较多。

2腹泻呕吐导致大量钾离子丢失。

←经胃肠道：呕吐、腹泻3天
←经肾失钾：醛固酮分泌增多
←进食甚少
4该患者为什么会嗜睡、精神萎靡？
1 神经细胞能量代谢障碍：
酸中毒→生物氧化酶活性受抑制→氧化磷酸化障碍→ATP生成减少
2抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多
高AG型代酸→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑、GABA氨基转移酶→中枢抑制（精神萎靡、嗜睡等）
谷氨酸（——谷氨酸脱羧酶——）γ- GABA（——GABA氨基转移酶——）琥珀酸
这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-→血Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：①呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不增高；②发热，肌肉耗氧增强，但Hb↓，导致机体供氧不足，无氧代谢↑→乳酸堆积→AG ↑
三、防治原则
补碱、补钾、根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmol NaHCO3/每个负值）
三、防治原则：
1.补碱。

(口服碳酸氢钠,碱化尿液,促酸排除)
根据BE负值多少来补碱（补0.3mmol NaHCO3/每个负值）
2. 补钾。

(输液补钾，或按医嘱口服枸橼酸钾
溶液或者氯化钾缓释片)
病例3：
患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才得到救护——严重创伤，立即送往某医院。

体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg)——血压下降, 脉搏105次/min——脉搏细数, 呼吸25次/min。

伤腿发冷、发绀——四肢发冷，皮肤发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。

膀胱导尿，导出尿液300ml——尿量减少。

在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。

虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。

入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。

右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。

伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。

在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。

病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生
坏死，伴大量胃肠道出血。

伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。

血小板56×109/L（正常（100-300）×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。

BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),(BUN是英文血blood urea nitrogen 的缩写，翻译为血尿素氮，通常简称为尿素氮。

尿素氮—肾功能主要指标之一)
血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8μmol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。

虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。

（摘自“病理生理学实验教程”）
试问：
（1）该患者入院时发生休克了吗？属于哪种类型? 低血容量休克中的创伤性休克.
（2）该患者还存在哪些病理过程，依据何在？
（3）阐述各病理过程的发病机理。

（4）简述该患者的防治原则。

休克:是严重失血失液，感染，创伤等强致病因素下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体组织细胞和重要生命器官发生功能代谢障碍及结构损害的病理过程。

临床表现为烦躁，神智淡漠或昏迷，皮肤苍白或发绀，四肢湿冷，尿量减少或尿，脉搏细数，脉压减小或血压减小
•3P试验为诊断DIC的化验项目，该实验的原理为纤维蛋白在纤溶酶的作用下产生纤维蛋白降解物（FDP），纤维蛋白单体（FM）与FDP的碎片可形成可溶性复合物，当加入鱼精蛋白后可使该复合中的FM游离，FM再自行聚合呈肉眼可见的纤维状，胶状或胶冻状，反映FDP的存在，是为阳
性反应。

•纤维蛋白原与血液流变学
纤维蛋白原与全血粘度、血浆粘度、血沉及血小板聚集之间呈显著正相
关，提示血浆纤维蛋白原含量升高，可使血液粘度增高．红细咆聚集增
高，血小板聚集增高，从而使血液处于高凝状态促进血栓形成。

血浆纤维蛋白原含量升高因其分子量大．浓度高，又具有聚合作用，是
除红细胞外使血液粘度增高的重要因素；
病理过程
1、创伤性休克：病史、Bp下降、脉搏细速
2、应激：创伤史
3、急性肾衰：休克、无尿、尿成酱油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿
4、DIC：pt下降、Fbg下降、凝血时间延长、3P试验（+）
5、SIRS及多器官功能衰竭：肾衰、DIC、胃肠道出血（应激+DIC）
6、高血钾：5.5mmol/L→8.6mmol/L(组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒)
7、酸碱失衡：休克、肾衰病史，严重代谢性酸中毒，pH：7.18
1.主要病理过程：
•低血容量性休克：创伤失血，血压↓，脉搏↑。

•高血钾：5.5mmol/L→8.6mmol/L
挤压综合征：挤压综合征是指人被石块土方压埋，尤其是肌肉丰满的肢体被压一小时以上（如大腿），在挤压解除后出现的临床以肢体肿胀，肌红蛋白尿，高血钾为特点的急性肾衰竭。

•急性肾衰竭:无尿，尿成酱油色，血肌酐↑，BUN（血清尿素氮）↑，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。

•应激：创伤，大量胃肠道出血。

•DIC：血小板低于100× 109/L ,血浆纤维蛋白原低于1.5g/L ，3P试验阳性，凝血时间延长。

•酸碱失衡：休克、肾衰病史，pH：7.18
二、发病机制
创伤--疼痛，失血--创伤性休克--（肾灌注压下降，肾动脉收缩，肾血液流变改变）--肾缺血--急性肾衰--代谢性酸中毒--高血钾
急性肾衰直接引起高血钾
局部组织坏死，RBC破裂--高血钾
创伤--组织因子释放入血，损伤血管内皮细胞--启动内外源性凝血系统--凝血因子被消耗--激活纤溶系统（继发性纤溶）--出血，DIC--肾衰
DIC，肾衰--死亡
三、防治原则,病例中已述
3.防治原则
•止血
•纠正酸中毒、防治高血钾（截肢）
•补充血容量（输液）
•合理利用血管活性药物
•防治细胞损伤
•拮抗体液因子调控炎症反应
•防治多器官功能障碍和衰竭（肾衰-腹膜透析）
•局部循环性缺氧
•挤压综合征
•低血容量性休克淤血期
•急性肾衰竭
•代谢性酸中毒
•高钾血症
•SIRS/CARS失衡
•双向迟发型MODS
•DIC
•局部循环性缺氧
伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。

腿部血管受压，致局部性循环障碍，静脉回流障碍引起淤血性缺氧，组织从血液中摄取的氧量增多，毛细血管中脱氧血红蛋白含量增多，故出现发绀、发冷
静脉回流障碍致远端肿胀
•挤压综合征
挤压综合征是指人被石块土方压埋，尤其是肌肉丰满的肢体被压一小时以上(如大腿)，而后引起身体一系列的病理改变，临床上主要表现为少尿甚至无尿，以肾功能衰竭为特点
•低血容量性休克淤血期
血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg)
脉搏105次/min（脉搏细数）
尿量少
腿局部循环障碍，静脉回流受阻，回心血量减少，血容量大量减少，可致有效循环血量急剧减少、组织血液（微循环）灌流量严重不足，微循环障碍导致休克
•急性肾衰竭
虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿
伤后的几十天内基本上少尿或无尿
血清尿素氮(BUN)17.8 mmol/L或50mg%（正常3.2-7.1mmol/L或9-20 mg%）,血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%),（正常值：88.4-176.8μmol/L或1-2 mg%）（GFR ）
尿中有蛋白和颗粒、细胞管型（肾性肾小管衰竭）
休克早期由于血容量减少，有效循环血量减少和肾血管收缩，血液重新分布，肾血液灌流量减少，肾早期缺血，GFR明显下降，功能性急性肾衰竭
肾缺血时间过长或休克复苏后的再灌注损伤，功能性急性肾衰竭转化为急性肾小管坏死
•代谢性酸中毒
PH为7.18
急性肾衰竭时，肾小管泌H+、NH3功能障碍，使NaHCO3重吸收减少；GFR严重降低使固定酸排出减少；分解代谢增强使固定酸生成增多。

从而引起代谢性酸中毒
•高钾血症
入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L
腿部细胞严重损伤、缺氧，横纹肌溶解，大量K+等离子、肌红蛋白进入外周循环系统，引起高钾血症
伤后几十天内，血K+6.5mmol/L
急性肾衰竭，尿量减少和肾小管功能受损，使肾排钾减少；代谢性酸中毒使细胞内钾转移至细胞外
•SIRS/CARS失衡
SIRS 致炎> 抗炎
PaCO2 30mmHg<32mmHg
呼吸25次/min>20次/min
CARS 代偿性抗炎反应综合征
抗炎因子过量→ 免疫反应↓→ 易感染
•双向迟发型MODS
•创伤和休克后，第一个器官急性肾衰竭达高峰后，经处理开始缓解
•随后在促炎因子或免疫力低下的影响下，发生第二次器官衰竭高峰，胃肠道功能不全（胃肠道出血），凝血系统功能不全（DIC)
•DIC
血小板56×109/L（正常100-300×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L （正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性
9 4月29日五9～10 2 1401-3预336 讨论 1-总论 1小组多媒体刘瑛副教授9 4月29日五9～10 2 1401-3预343 讨论 1-总论 2小组多媒体蒋碧梅副教授9 4月29日五9～10 2 1401-3预536 讨论 1-总论 3小组多媒体谭斯品副教授9 4月29日五9～10 2 1401-3预537 讨论 1-总论 4小组多媒体王慷慨教授9 4月29日五9～10 2 1401-3预545 讨论 1-总论 5小组多媒体肖献忠教授9 4月29日五9～10 2 1401-3预555 讨论 1-总论 6小组多媒体肖子辉教授
9 4月29日五9～10 2 1401-3预556 讨论 1-总论 7小组多媒体邓恭华副教授9 4月29日五9～10 2 1401-3预557 讨论 1-总论 8小组多媒体涂自智教授9 4月29日五9～10 2 1401-3预552 讨论 1-总论 9小组多媒体张华莉教授。