过敏性休克
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维持血压 三要素
血容量（Q） 心排量（CO） 外周血管阻力（TVR）
循环支持就是调节这三者达到保持一定的CO及一 定水平的血压以保证组织器官的血液灌流。
应急救治措施（１）
Ⅰ一般措施
就地取材，迅速有效止血、有效止痛； 关怀、安慰，提供精神支持； 体位：有利于保证重要器官供血体位称自身输血
体位，即平卧位，把双下肢抬高20°左右；伴有气 促者，应把病人的头肩、下肢均抬高20～30°。
补容应注意事项（2）
监测每小时尿量及尿比重，调节 输液速度及输液量。 急性失血性休克补容后应监测血 色素（Hb）及红细胞压积（HCT）。 如HCT<30%应适当输全血或浓缩红 细胞，使HCT保持达30%。
过敏性休克
发病机理
过敏性休克是典型的第I型变态反应，是
由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动 植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，由IgE 所介导，激发引起广泛的I型变态反应。发生在已 致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗原时， 通过免疫机制，使组织释放组织胺、缓激肽、5羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血 管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙， 循环血量急剧下降引起休克，累及多种器官，常 可危及生命。
糖酵解↑ 脂肪代谢障碍
ATP生成↓ 钠泵失灵→细胞水肿 乳酸生成↑→酸中毒
（二）细胞损伤(Injury of cell) 1 细胞膜损伤 2 线粒体损伤→ATP减少 3 溶酶体膜破裂 4.细胞凋亡(apoptosis)
脏器的损伤
(一)急性肾功能衰竭（休克肾 shock kidney)
1概念：休克患者发生的急性肾功能衰竭。
休克救治
救治原则
维护生命器官功能 迅速阻断病因 保证充足有效血容量和足够氧的输
送（DO2） 使组织器官尽快得到氧合血灌流 不使乳酸增加 保护心泵和纠正低血压。
维持正常循环条件
心功能的血泵 充足的血容量 适当的外周阻力 合适心律、心率 血液充分氧合Hb 通畅微循环
循环支持:
过敏反应抢救流程
药物治疗 肾上腺素：首次0.3～0.5mg肌肉注射或者皮 下注射，可每15～20分钟重复给药。心跳呼吸停 止或者严重者大剂量给予，1～3mg静脉推注或肌 肉注射，无效3分钟后3～5mg。仍无效4～ 10µg/min静脉滴注 糖皮质激素：早期应用，氢化可的松 5mg/kg静脉注射或甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢 化可的松琥珀酸钠100mg或地塞米松10mg静脉推 注，然后注射滴注维持 抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或 异丙嗪50mg，静脉或肌肉注射
诊断
1．过敏性休克是一临床诊断，需要立即采 取治疗措施，治疗前没有实验室检查以帮 助确诊，一般来讲，接触抗原后数分钟即 发生的累及多个系统的全身过敏反应即能 够确诊。 2．本病应与迷走血管性虚脱相鉴别：后者 发生于注射后，无呼吸困难，无瘙痒及皮 疹，经平卧位后虚脱(晕厥)立即好转。
抢救程序
1．立即皮下或肌肉注射0．1％肾上腺素 0．2—0．5ml，此剂量可每15—20分钟重 复注射，肾上腺素亦可静注，剂量是1— 2ml。 2．脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或 对发生过敏的注射部位采用封闭治疗 3．苯海拉明或异丙嗪50mg肌注。 4．地塞米松5～10mg静注，继之以氢化可 的松200—400mg静滴。
休克早期临床表现（1）
意识状态改变 呼吸与脉率异常 皮肤色泽及温湿情况 血压（BP）变化
判断血压的临床意义必须注意下列几点：
①不能只看当时测出血压的绝对值，必须与病人 的基础血压进行比较分析考虑临床意义； ②必须结合脉搏、脉压及上述组织灌注情况联合 考虑临床意义。
休克诊断
（1）有发生休克的病因 （2）意识改变 （3）脉搏＞100次/分，脉细或不能触及 （4）四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，皮肤苍 白可呈花纹发绀，尿量＜30ml或无尿 （5）收缩压＜10.64kPa（80mmHg） （6）脉压差＜2.66 kPa（20mmHg） （7）原有高血压者收缩压较原水平下降＞30% 凡符合（1）以及（2）（3）（4）中的二项和（5） （6）（7）中的一项者即可诊断休克
接诊病人
一问：询问病史了解意识状况；脑肾灌流 二看：病人表情、肤色及呼吸；酸中毒 三摸：脉搏及肢端温湿度；末梢循环 四听：心音强弱（心缩力、 心排量）与肺呼吸音。
休克指数（SI）临床意义
SI＝脉率/收缩压（mmHg) 评估循环血量（失血量） 正常值：0.45～5（<1） 循环血量不足↓↓ SI>1休克存在 失血 SI>1休克存在 失血估计： 当SI＝1 丢失约20～30％血容量（1000ml） 当SI＝2 丢失约30～50％血容量（1000～ 2000ml）
有效循 环血量 减少
重要 器官 功能 障碍
休克
损伤 组织 细胞
休克 并
MOF
休克进展过程与临床分期
休克早期（代偿期或缺血性缺氧期）
休克期（失代偿期或淤血缺氧期） 休克晚期（DIC期）
休克早期（代偿期或缺血性缺氧期）
休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋
呼吸心率加快 精神紧张 心收缩力加强 躁动不安
少尿、无尿 图２
神情淡漠、昏迷
休克进展期主要临床表现及机制
休克晚期（DIC期） 脏器衰竭期
血管内皮受损后胶原暴露促发内凝及外凝系统， 在微血管内形成微血栓，更加重了组织的缺氧， 导致细胞膜损伤，溶酶体释放，最后使细胞坏 死自溶，因凝血因子的耗竭而发生弥漫性出血， 同时胰脏、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因 子（MDF）、血管抑制物质（VDM）及肠因子等 有害物质，使生命脏器发生严重损害及功能衰 竭，临床表现进入休克的不可逆阶段。
过敏反应抢救流程
2紧急评估
有无气道阻塞 有无呼吸，呼吸的频率和程度 如有气道阻 塞呼吸异常 清除气道异物，保持气道通畅： 大管径管吸痰气管切开或插管 有无脉搏，循环是否充分神志是否清楚 呼之无反应，无脉搏 心肺复苏
过敏反应抢救流程
无上述情况或经处理解除危及生命的情况后 二次评估 是否有休克表现、气道梗阻、胃肠道症状 如有 去除可疑过敏原 建立静脉通道，积极进行液体复苏：快速输入 1～4L等渗液体（如生理盐水） 大流量高浓度吸氧，保持血氧饱和度95%以上
腹腔内脏、皮肤等小血管 汗腺分泌 强烈收缩，腹腔内脏缺血 增加
脉速 BP 正常或 稍高，脉压减小
尿量减少，肛温降低 面色苍白，四肢湿冷
多汗 大汗
图1 休克早期的发病机制与临床表现
休克期（失代偿期或淤血缺氧期） 脏器功能受损期
微循环淤血
肾淤血
回心血量
皮肤淤血
心输出量
肾血流量
动脉血压
脑缺血 皮肤紫绀 出现花斑
临床表现
1．起病突然，约半数患者在接受抗原(某 些药品或食物、蜂类叮咬等)5分钟内即出 现症状，半小时后发生者占10％。最常见 受累组织是皮肤、呼吸、心血管系统，其 次是胃肠道和泌尿系统。 2．症状：胸闷、喉头堵塞及呼吸困难且不 断加重，并出现晕厥感，面色苍白或发绀， 烦躁不安，出冷汗，脉搏细弱，血压下降， 后期可出现意识不清、昏迷、抽搐等中枢 神经系统症状。 3．此外尚可出现皮疹、瘙痒、腹痛、呕吐、 腹泻等。
过敏性休克急救
相关知识
休克（shock）
是指各种病因导致急性循环血量不足，而 引起的临床综合征。 其特征是全身组织器官血液灌流急骤减少， 氧的供需失衡，无氧代谢乳酸性中毒，细 胞损伤，脏器功能衰竭， 其病理生理过程较为复杂。早期往往不容 易识别。 是临床各科疾病严重阶段常见危重并发症， 死亡率高达40～80%。
救治策略（3）
合理胶体液：
容量复苏：树立容量第一观念 晶/胶比例合理 限制输血：因为心功能正常可耐受 正常容量的贫血 羟已基淀粉扩容比血液好，可提高氧的输送， 阻断毛细血管渗漏
补容应注意事项（1）
明确输液目的及适应症，选择好合适的 液体制剂、用量及输液滴速。 严密监测： 了解病人基本情况：年龄、体重及心、 肾功能状态，有否贫血及其严重程度。 输液中严密观察输液反应特别注意病人 的意识、呼吸及脉搏（心率）变化。
救治策略（1）
早期复苏：
CVP: 8~12mmHg（无通气）, 12~15mmHg（有通气者） MAP≥65mmHg， MAP50~60mmHg（创伤性） 尿量＞0.5ml/kgHr CvO2＞70%(SpO2＞90%)
救治策略（2）
液体疗法：
晶：胶≈1:0.6 晶体液： 生理盐水平衡盐液 纠正水电解质缺乏的基本疗法 胶体：羟已基淀粉（贺斯6%）、白蛋白（5%） 快速补充血容量 红细胞：Hg＜8g 不宜输血，尤其是库存血，已证明加重脏器缺血 不宜含糖液体
临时医嘱:
肾上腺素0.5或1毫克 皮下 注射 地塞米松10毫克 静注 或 5%的葡萄糖溶液 加 氢化 可的松200~400毫克 静滴 低分子右旋糖苷500毫升 静滴 5%葡萄糖500毫升 加 维 生素C 3克 静滴 5%葡萄糖250毫升 加 间 羟胺 20~40毫克 静滴
过敏反应抢救流程
1可疑过敏者 接触史+突发过敏的相关症状（皮疹、瘙痒、 鼻塞、流涕、眼痛、恶心、呕吐、腹痛、 腹泻等） 严重者呼吸困难、休克、神志异常
2分型：功能性肾衰（肾前性肾衰） （functional renal failure) 器质性肾衰（急性肾小管坏死） (parenchymal renal failure)
1. 概念： 严重休克病人晚期，脉搏血压和尿量平 稳之后，发生的以进行性低氧血症和呼吸困 难为特征的急性呼吸衰竭。
属 于 急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 （ acute respiratory distress syndrome，ARDS）之一。 主要病理变化：肺水肿，微血栓及肺泡内透明膜形 成， 肺淤血、出血、肺不张. 2.机制: 休克动因 补体-白细胞-氧自由基 呼吸膜损伤
休克分类
1、低血容量性休克
≈▲PCWP↓（CVP↓）→CO↓→SVR↑
2、心性休克
≈▲CO↓→PCWP↑（CVP↑）→SVR↑
张力性
≈▲SVR↓→CO↑→PCWP↓（CVP↓） （感染性、过敏性、创伤性）
3、血管性休克
阻塞性
休克的病理生理改变
血容量减少 血管张力失调 心排量降低
组织灌流不足 微循环障碍 细胞缺氧 代谢紊乱
内 毒 素 血 症
(五)脑功能障碍
BP<50mmHg(7kpa), 缺氧，酸中毒，DIC →脑血液灌流不足 →脑水肿→脑功能障碍加重
休克防治的 病理生理基础
一. 病因学防治 二. 发病学治疗
(一) 改善微循环, 恢复微循环灌流量 1.扩充血容量---量需而入 2.合理使用血管活性药
1) 扩血管药物： 充分补充血容量基础上使用； 过敏性休克和神经源性休克不宜使用。
5．氨茶碱静滴，剂量5mg/kg。 6．抗休克治疗：吸氧、快速输液、使用血 管活性药物，强心等。 7．注意头高脚底位，维持呼吸道通畅。 以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步 骤，在抢救中应强调两点：一是迅速识别 过敏性休克的发生；二是要积极治疗，特 别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。
医嘱示例
长期医嘱: 内科一级护理 流质或半流质饮食 平卧位 吸氧 测血压 脉搏 呼吸 1/(15或30分)
2) 缩血管药物:
过敏性休克和神经源性休克首选;
血压过低者暂用; 不宜长期使用。
(二)正酸中毒
(三)改善细胞代谢,防治细胞损害 (四)体液因子拮抗剂的使用
(五)防止器官功能衰竭
休克的识别 想到： 诊断： 何种：
休克思维程序：想到休克
发热：肺炎、泌感、流脑、败血症 腹泻：痢疾、霍乱、失水 腹痛：宫外孕、重症胰腺炎、化脓性胆管炎 呼吸困难：AMI、肺梗塞 意识改变：急性中毒
(二)急性呼吸功能衰竭 （休克肺 shock lung)
(三)急性心力衰竭（heart failure）
EES反映心室收缩末期压力-容积关系
(四)消化道和肝功能障碍
1. 消化功能紊乱 2. 形成应激性溃疡 3.引起肠源性内毒素血症
胃肠运动细菌繁殖 缺血 淤血 肠道屏障功能 肝功能 解毒功能
现场应急救治措施（２）
尽快畅通4～5条管道 呼吸支持：畅通气道，氧疗（现场采用鼻 塞或面罩输氧）。 两条静脉通道（宜在上臂以上大静脉）。 尿管、胃管。
Ⅱ补充血容量：无论何种病因引起的休
克，都有绝对或相对循环血容量不足，抗休 克首要措施是早期合理有效补足血容量，获 得良好心排量。
质： 速度： 量：
大出血低血容量性休克一开始即可因 回心血量突然减少使血压骤降。 部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用 于微循环的吻合枝上的β 受体使之开 放，故早期表现为高排低阻型休克 （暖休克），随之因α 受体兴奋为主 而出现低排高阻型休克（冷休克）。
休克时机体的变化
一.细胞的变化
(一)细胞代谢障碍（Metabolic disorder of cell)
血容量（Q） 心排量（CO） 外周血管阻力（TVR）
循环支持就是调节这三者达到保持一定的CO及一 定水平的血压以保证组织器官的血液灌流。
应急救治措施（１）
Ⅰ一般措施
就地取材，迅速有效止血、有效止痛； 关怀、安慰，提供精神支持； 体位：有利于保证重要器官供血体位称自身输血
体位，即平卧位，把双下肢抬高20°左右；伴有气 促者，应把病人的头肩、下肢均抬高20～30°。
补容应注意事项（2）
监测每小时尿量及尿比重，调节 输液速度及输液量。 急性失血性休克补容后应监测血 色素（Hb）及红细胞压积（HCT）。 如HCT<30%应适当输全血或浓缩红 细胞，使HCT保持达30%。
过敏性休克
发病机理
过敏性休克是典型的第I型变态反应，是
由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动 植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，由IgE 所介导，激发引起广泛的I型变态反应。发生在已 致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗原时， 通过免疫机制，使组织释放组织胺、缓激肽、5羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血 管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙， 循环血量急剧下降引起休克，累及多种器官，常 可危及生命。
糖酵解↑ 脂肪代谢障碍
ATP生成↓ 钠泵失灵→细胞水肿 乳酸生成↑→酸中毒
（二）细胞损伤(Injury of cell) 1 细胞膜损伤 2 线粒体损伤→ATP减少 3 溶酶体膜破裂 4.细胞凋亡(apoptosis)
脏器的损伤
(一)急性肾功能衰竭（休克肾 shock kidney)
1概念：休克患者发生的急性肾功能衰竭。
休克救治
救治原则
维护生命器官功能 迅速阻断病因 保证充足有效血容量和足够氧的输
送（DO2） 使组织器官尽快得到氧合血灌流 不使乳酸增加 保护心泵和纠正低血压。
维持正常循环条件
心功能的血泵 充足的血容量 适当的外周阻力 合适心律、心率 血液充分氧合Hb 通畅微循环
循环支持:
过敏反应抢救流程
药物治疗 肾上腺素：首次0.3～0.5mg肌肉注射或者皮 下注射，可每15～20分钟重复给药。心跳呼吸停 止或者严重者大剂量给予，1～3mg静脉推注或肌 肉注射，无效3分钟后3～5mg。仍无效4～ 10µg/min静脉滴注 糖皮质激素：早期应用，氢化可的松 5mg/kg静脉注射或甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢 化可的松琥珀酸钠100mg或地塞米松10mg静脉推 注，然后注射滴注维持 抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或 异丙嗪50mg，静脉或肌肉注射
诊断
1．过敏性休克是一临床诊断，需要立即采 取治疗措施，治疗前没有实验室检查以帮 助确诊，一般来讲，接触抗原后数分钟即 发生的累及多个系统的全身过敏反应即能 够确诊。 2．本病应与迷走血管性虚脱相鉴别：后者 发生于注射后，无呼吸困难，无瘙痒及皮 疹，经平卧位后虚脱(晕厥)立即好转。
抢救程序
1．立即皮下或肌肉注射0．1％肾上腺素 0．2—0．5ml，此剂量可每15—20分钟重 复注射，肾上腺素亦可静注，剂量是1— 2ml。 2．脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或 对发生过敏的注射部位采用封闭治疗 3．苯海拉明或异丙嗪50mg肌注。 4．地塞米松5～10mg静注，继之以氢化可 的松200—400mg静滴。
休克早期临床表现（1）
意识状态改变 呼吸与脉率异常 皮肤色泽及温湿情况 血压（BP）变化
判断血压的临床意义必须注意下列几点：
①不能只看当时测出血压的绝对值，必须与病人 的基础血压进行比较分析考虑临床意义； ②必须结合脉搏、脉压及上述组织灌注情况联合 考虑临床意义。
休克诊断
（1）有发生休克的病因 （2）意识改变 （3）脉搏＞100次/分，脉细或不能触及 （4）四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，皮肤苍 白可呈花纹发绀，尿量＜30ml或无尿 （5）收缩压＜10.64kPa（80mmHg） （6）脉压差＜2.66 kPa（20mmHg） （7）原有高血压者收缩压较原水平下降＞30% 凡符合（1）以及（2）（3）（4）中的二项和（5） （6）（7）中的一项者即可诊断休克
接诊病人
一问：询问病史了解意识状况；脑肾灌流 二看：病人表情、肤色及呼吸；酸中毒 三摸：脉搏及肢端温湿度；末梢循环 四听：心音强弱（心缩力、 心排量）与肺呼吸音。
休克指数（SI）临床意义
SI＝脉率/收缩压（mmHg) 评估循环血量（失血量） 正常值：0.45～5（<1） 循环血量不足↓↓ SI>1休克存在 失血 SI>1休克存在 失血估计： 当SI＝1 丢失约20～30％血容量（1000ml） 当SI＝2 丢失约30～50％血容量（1000～ 2000ml）
有效循 环血量 减少
重要 器官 功能 障碍
休克
损伤 组织 细胞
休克 并
MOF
休克进展过程与临床分期
休克早期（代偿期或缺血性缺氧期）
休克期（失代偿期或淤血缺氧期） 休克晚期（DIC期）
休克早期（代偿期或缺血性缺氧期）
休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋
呼吸心率加快 精神紧张 心收缩力加强 躁动不安
少尿、无尿 图２
神情淡漠、昏迷
休克进展期主要临床表现及机制
休克晚期（DIC期） 脏器衰竭期
血管内皮受损后胶原暴露促发内凝及外凝系统， 在微血管内形成微血栓，更加重了组织的缺氧， 导致细胞膜损伤，溶酶体释放，最后使细胞坏 死自溶，因凝血因子的耗竭而发生弥漫性出血， 同时胰脏、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因 子（MDF）、血管抑制物质（VDM）及肠因子等 有害物质，使生命脏器发生严重损害及功能衰 竭，临床表现进入休克的不可逆阶段。
过敏反应抢救流程
2紧急评估
有无气道阻塞 有无呼吸，呼吸的频率和程度 如有气道阻 塞呼吸异常 清除气道异物，保持气道通畅： 大管径管吸痰气管切开或插管 有无脉搏，循环是否充分神志是否清楚 呼之无反应，无脉搏 心肺复苏
过敏反应抢救流程
无上述情况或经处理解除危及生命的情况后 二次评估 是否有休克表现、气道梗阻、胃肠道症状 如有 去除可疑过敏原 建立静脉通道，积极进行液体复苏：快速输入 1～4L等渗液体（如生理盐水） 大流量高浓度吸氧，保持血氧饱和度95%以上
腹腔内脏、皮肤等小血管 汗腺分泌 强烈收缩，腹腔内脏缺血 增加
脉速 BP 正常或 稍高，脉压减小
尿量减少，肛温降低 面色苍白，四肢湿冷
多汗 大汗
图1 休克早期的发病机制与临床表现
休克期（失代偿期或淤血缺氧期） 脏器功能受损期
微循环淤血
肾淤血
回心血量
皮肤淤血
心输出量
肾血流量
动脉血压
脑缺血 皮肤紫绀 出现花斑
临床表现
1．起病突然，约半数患者在接受抗原(某 些药品或食物、蜂类叮咬等)5分钟内即出 现症状，半小时后发生者占10％。最常见 受累组织是皮肤、呼吸、心血管系统，其 次是胃肠道和泌尿系统。 2．症状：胸闷、喉头堵塞及呼吸困难且不 断加重，并出现晕厥感，面色苍白或发绀， 烦躁不安，出冷汗，脉搏细弱，血压下降， 后期可出现意识不清、昏迷、抽搐等中枢 神经系统症状。 3．此外尚可出现皮疹、瘙痒、腹痛、呕吐、 腹泻等。
过敏性休克急救
相关知识
休克（shock）
是指各种病因导致急性循环血量不足，而 引起的临床综合征。 其特征是全身组织器官血液灌流急骤减少， 氧的供需失衡，无氧代谢乳酸性中毒，细 胞损伤，脏器功能衰竭， 其病理生理过程较为复杂。早期往往不容 易识别。 是临床各科疾病严重阶段常见危重并发症， 死亡率高达40～80%。
救治策略（3）
合理胶体液：
容量复苏：树立容量第一观念 晶/胶比例合理 限制输血：因为心功能正常可耐受 正常容量的贫血 羟已基淀粉扩容比血液好，可提高氧的输送， 阻断毛细血管渗漏
补容应注意事项（1）
明确输液目的及适应症，选择好合适的 液体制剂、用量及输液滴速。 严密监测： 了解病人基本情况：年龄、体重及心、 肾功能状态，有否贫血及其严重程度。 输液中严密观察输液反应特别注意病人 的意识、呼吸及脉搏（心率）变化。
救治策略（1）
早期复苏：
CVP: 8~12mmHg（无通气）, 12~15mmHg（有通气者） MAP≥65mmHg， MAP50~60mmHg（创伤性） 尿量＞0.5ml/kgHr CvO2＞70%(SpO2＞90%)
救治策略（2）
液体疗法：
晶：胶≈1:0.6 晶体液： 生理盐水平衡盐液 纠正水电解质缺乏的基本疗法 胶体：羟已基淀粉（贺斯6%）、白蛋白（5%） 快速补充血容量 红细胞：Hg＜8g 不宜输血，尤其是库存血，已证明加重脏器缺血 不宜含糖液体
临时医嘱:
肾上腺素0.5或1毫克 皮下 注射 地塞米松10毫克 静注 或 5%的葡萄糖溶液 加 氢化 可的松200~400毫克 静滴 低分子右旋糖苷500毫升 静滴 5%葡萄糖500毫升 加 维 生素C 3克 静滴 5%葡萄糖250毫升 加 间 羟胺 20~40毫克 静滴
过敏反应抢救流程
1可疑过敏者 接触史+突发过敏的相关症状（皮疹、瘙痒、 鼻塞、流涕、眼痛、恶心、呕吐、腹痛、 腹泻等） 严重者呼吸困难、休克、神志异常
2分型：功能性肾衰（肾前性肾衰） （functional renal failure) 器质性肾衰（急性肾小管坏死） (parenchymal renal failure)
1. 概念： 严重休克病人晚期，脉搏血压和尿量平 稳之后，发生的以进行性低氧血症和呼吸困 难为特征的急性呼吸衰竭。
属 于 急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 （ acute respiratory distress syndrome，ARDS）之一。 主要病理变化：肺水肿，微血栓及肺泡内透明膜形 成， 肺淤血、出血、肺不张. 2.机制: 休克动因 补体-白细胞-氧自由基 呼吸膜损伤
休克分类
1、低血容量性休克
≈▲PCWP↓（CVP↓）→CO↓→SVR↑
2、心性休克
≈▲CO↓→PCWP↑（CVP↑）→SVR↑
张力性
≈▲SVR↓→CO↑→PCWP↓（CVP↓） （感染性、过敏性、创伤性）
3、血管性休克
阻塞性
休克的病理生理改变
血容量减少 血管张力失调 心排量降低
组织灌流不足 微循环障碍 细胞缺氧 代谢紊乱
内 毒 素 血 症
(五)脑功能障碍
BP<50mmHg(7kpa), 缺氧，酸中毒，DIC →脑血液灌流不足 →脑水肿→脑功能障碍加重
休克防治的 病理生理基础
一. 病因学防治 二. 发病学治疗
(一) 改善微循环, 恢复微循环灌流量 1.扩充血容量---量需而入 2.合理使用血管活性药
1) 扩血管药物： 充分补充血容量基础上使用； 过敏性休克和神经源性休克不宜使用。
5．氨茶碱静滴，剂量5mg/kg。 6．抗休克治疗：吸氧、快速输液、使用血 管活性药物，强心等。 7．注意头高脚底位，维持呼吸道通畅。 以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步 骤，在抢救中应强调两点：一是迅速识别 过敏性休克的发生；二是要积极治疗，特 别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。
医嘱示例
长期医嘱: 内科一级护理 流质或半流质饮食 平卧位 吸氧 测血压 脉搏 呼吸 1/(15或30分)
2) 缩血管药物:
过敏性休克和神经源性休克首选;
血压过低者暂用; 不宜长期使用。
(二)正酸中毒
(三)改善细胞代谢,防治细胞损害 (四)体液因子拮抗剂的使用
(五)防止器官功能衰竭
休克的识别 想到： 诊断： 何种：
休克思维程序：想到休克
发热：肺炎、泌感、流脑、败血症 腹泻：痢疾、霍乱、失水 腹痛：宫外孕、重症胰腺炎、化脓性胆管炎 呼吸困难：AMI、肺梗塞 意识改变：急性中毒
(二)急性呼吸功能衰竭 （休克肺 shock lung)
(三)急性心力衰竭（heart failure）
EES反映心室收缩末期压力-容积关系
(四)消化道和肝功能障碍
1. 消化功能紊乱 2. 形成应激性溃疡 3.引起肠源性内毒素血症
胃肠运动细菌繁殖 缺血 淤血 肠道屏障功能 肝功能 解毒功能
现场应急救治措施（２）
尽快畅通4～5条管道 呼吸支持：畅通气道，氧疗（现场采用鼻 塞或面罩输氧）。 两条静脉通道（宜在上臂以上大静脉）。 尿管、胃管。
Ⅱ补充血容量：无论何种病因引起的休
克，都有绝对或相对循环血容量不足，抗休 克首要措施是早期合理有效补足血容量，获 得良好心排量。
质： 速度： 量：
大出血低血容量性休克一开始即可因 回心血量突然减少使血压骤降。 部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用 于微循环的吻合枝上的β 受体使之开 放，故早期表现为高排低阻型休克 （暖休克），随之因α 受体兴奋为主 而出现低排高阻型休克（冷休克）。
休克时机体的变化
一.细胞的变化
(一)细胞代谢障碍（Metabolic disorder of cell)