生化病例分析

3、轻信降糖保健品 1型糖尿病饮食误区还包括轻信降糖保健品，任何保健品在糖尿病治疗 中只起到辅助作用，不能代替药物，服用前，最好先咨询医生。糖尿病 患者要切记，控制饮食和合理用药是治疗的关键所在。 4、不必戒烟、限酒 烟草中的尼古丁可引起周围血管收缩，可增加发生下肢血管缺血坏死的 概率;酒精对糖尿病患者弊多利少，合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心 理平衡是糖尿病患者的黄金法则，这也是1型糖尿病饮食误区。 5、不把“餐后高血糖”当回事 在糖尿病的治疗中，在控制空腹血糖的同时，控制餐后血糖更为重要。 餐后血糖能较好地反应进食及使用降糖药是否合适，这是空腹血糖所不 能反应的。 对于糖尿病患者来说，饮食是尤为重要的一点，所以大家要引起重视， 注意合理的饮食，避免1型糖尿病饮食误区的出现，从而更好地恢复身体 健康。 专家温馨提醒：糖尿病并不可怕，但可怕的是它的并发症。目前针对糖 尿病，普通药物治疗只能暂时缓解病情，不能根治糖尿病，所以不要盲 目求医。 对于糖尿病一定要早发现早治疗，并选择正确的治疗方式，以免加重病 情导致疾病恶化，后果会非常严重。
二级预防 二级预防就是针对高危人群的预防。通过定期筛查尽量 做到糖尿病的早发现、早诊断和早治疗，预防延缓糖尿病 及其并发症的发生和进展。二级预防强调糖尿病高危人群 的监测和定期筛查，以尽早发现，早诊断，尽早给予治疗。 主要措施是在高危人群中筛查糖尿病和糖耐量低减者。糖 尿病的筛检不仅要查出隐性糖尿病人、未引起注意的显性 糖尿病人，而且要查出IGT(糖耐量低减)者。IGT是正常和 糖尿病之间的过渡状态，其转归具有双向性，既可转为糖 尿病，又可转为正常。因此，在此阶段采取措施具有重要 的公共卫生学意义和临床意义。 高危人群指：年龄在45岁以上;有糖尿病阳性家族史;肥 胖者;曾患妊娠糖尿病的妇女;娩出过巨大儿的妇女;高血压 者;高血脂者。对45岁以上的人来说，应该每3年进行一次 血糖检测，以早发现，早诊断，早治疗。对于肥胖或超重 的人来说，每1-2年进行一次检测。
三级预防 是针对病人的预防措施，强调糖尿病的 规范的治疗和疾病管理。通过对糖尿病患 者进行规范的治疗和管理，预防并发症的 发生，提高生命质量。
I型糖尿病的传统治疗
I型糖尿病的胰岛素治疗目标是保证患者有良好的生活质量 （即尽可能避免严重的低血糖事件）和满意控制代谢水平 （即积极预防糖尿病并发症）。最恰当的胰岛素治疗方案 是三餐前注射短效胰岛素以控制餐后高血糖及注射一次 （有时需要两次）长效胰岛素以维持餐间及夜间的血糖水 平。 胰岛素类似物与传统的胰岛素相比具有药代动力学上的 优势，如lispro或aspart胰岛素具有超短效的活性， glargine或detemir胰岛素能模拟基础胰岛素特性。无论采 用何种胰岛素治疗方案，患者都应该首先接受特殊的宣教， 并学会定期自行监测血糖，以及时调整治疗方案，推动血 糖达标。
I型糖尿病的治疗方法新突破
细胞移植法治疗I型糖尿病 在一项名为Edmonton的项目中，迄今已有15例严重I型糖尿病患者 接受了实验性细胞移植和副作用较小的抗排斥反应药物治疗，以重新 形成能够合成胰岛素的胰岛细胞。经过一年的跟踪监测，加拿大专家 发现有2/3的患者不再需要注射胰岛素了。Alberta大学临床胰岛及胰 腺移植中心的A.M. James Shapiro医学博士等日前在费城举办的美国 糖尿病学会年会上呈交了有关研究报告。 鉴于全胰腺移植的效果不如胰岛细胞移植，Shapiro的小组目前正在 开展两方面的工作：一是对这类细胞移植治疗中所使用的免疫移植剂 进行改善，使之对胰岛细胞的毒副作用更小，因为以往常用的一些抗 排斥反应药物可能会使某些久病的患者产生肾脏疾病；二是在实验室 培养胰岛细胞以解决供体细胞的来源不足问题。有关专家希望这些问 题的解决能最终使这类细胞移植法成为I型甚至是II型糖尿病的常规治 疗手段之一。
-CO2
丙酮 （CH3COCH3） 乙酰乙酸 (CH3COCH3COOH) + 2H -2H
β-羟丁酸 （CH3CHOHCH2COOH）
酮体的生成(2)
• 酮体三种成份； • 乙酰乙酸最先生成； • 丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物； • β羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物； • 酮体主要在肝脏生成。
酮体的氧化
症状2：该患者两天前经皮肤感染，此可能为诱 发酮酸症中毒原因。不是每一位糖尿病患者 都会发生酮酸症中毒。此并发症常在以下情 况：各种感染，进食过量，过度饥饿，血糖 严重升高时，这些情况是此症发生的重要诱 因。 酮酸症中毒是由于人体的胰岛素严重不足 而引起的急性代谢并发症。表现为血糖异常 升高，尿中出现酮体，表现为口渴，多饮， 多尿及消瘦症状异常加重，并出现全身倦怠， 无力，甚至昏迷。动脉血气检查显示代谢酸 中毒。
呼出 β-羟丁酸 -2H 丙酮 -CO2 硫激酶 乙酰乙酸 COA 硫解酶 乙酰乙酸辅酶A 丙二醇 甲酸+乙酸 丙酮酸
乙酰辅酶
琥珀酸辅酶A
琥珀酸
三羧酸循环
酮体主要在肝外组织氧化
酮体生成的意义
• 酮体是供能物质； • 是一种有效的代偿机制； • 酮体生成超过氧化能力，形成酮症； • 大量消耗碱储，引起DKA（糖尿病酮症酸中
毒）。
DKA 的主要病理生理改变
• 失水 • 血浆渗透压↑ • 代谢性酸中毒 • 电解质紊乱 • 循环障碍
DKA 的诱因(一)
• 感染 • 创伤 • 手术 • 妊娠 • 分娩
DKA 的诱因(二)
• 饮食失调 • 中断胰岛素治疗 • 饮酒 • 心肌梗塞 • 原因不明
发病机制
病人有糖尿病史 胰岛素分泌不足 摄入的糖均以血糖存 在于血液 血糖浓度升高 超过肾糖阈引起尿糖 糖不能被利用供能 脂肪大量动员 进入线粒体β-氧 化 乙酰辅酶A形成并作为原料合成酮体 超过肝外组 织利用能力 血中酮体浓度升高 酮尿 发病
DKA 的治疗
• 目的：
— 纠正急性代谢紊乱 — 防治并发症 — 降低病死率 原则： — 及时 — 合理 — 个别化
•
输液是首要的治疗措施
• • • • • •
恢复血容量
重建器官有效灌注
利于胰岛素发挥作用
降低血糖
降低血酮
降低胰岛素对抗激素浓度
补充注意点： I型糖尿病饮食误区有哪些呢 ？
I型糖尿病饮食误区主要包括过度节食，增饭加药，轻信 降糖保健品，不戒烟、限酒等，这些1型糖尿病饮食误区 对于糖尿病疾病本身的治疗影响很大，所以提醒糖尿病患 者能够尽可能避免这些1型糖尿病饮食误区的出现。 1、过度节食 过度节食会使人体热量摄入减少，使血糖、尿糖暂时下 降，但营养素摄人不足，人体活动的能量只能由身体的脂 肪分解而供给，其代谢的产物为大量的酮体，会导致酮症 酸中毒。 2、增饭加药 不限饮食却加大药量的做法，不仅会增加药物的毒副作 用，而且会增加胰岛B细胞的负担，导致降糖药失效，对 病情的长期控制十分不利。
生化病例分析
第一小组
病 例
• 患者：男 18岁 178cm 56公斤 • 症状1：经询问，该患者近期多饮，多食，
多尿及体重减轻，父母以为是因学习而紧 张所致。 • 症状2：入院时呈昏迷状态，呼吸频率 每 分钟35次，呼吸中有烂苹果味。 • 症状3：2天前因皮肤感染发烧而呕吐以后， 病人出现高烧昏迷入院。
经我小组成员分析讨论以上病例， 得出对此病人的初步诊断为：
病症分析
症状1：患者近来多饮，多食，多尿。 原因：患者年龄较轻，可能患有I型糖尿病， 使胰岛 素严重不足。血糖不能被利用，所 以患者常因能量不足而多食，又因血糖浓 度超过肾糖阈大量尿糖而造成多尿；血糖 的浓度升高，导致细胞外浓度高于细胞内， 而造成细胞失水，致患者多饮。
另：I型糖尿病与Ⅱ型糖尿病的区别
胰岛素是体内的正常激素因为需要正常人每天要产生并 分泌大量的胰岛素 Ⅰ型糖尿病自身绝对不能产生胰岛素因此需要终身使用 外来胰岛素治疗;I型糖尿病一直被描述成一种自身免疫疾 病——身体的免疫系统攻击胰腺中的胰岛细胞并最终破坏 它们制造胰岛素的能力没有胰岛素身体就不能将葡萄糖转 化成能量因此I型糖尿病患者必须注射胰岛素才能存活 Ⅱ型糖尿病体内胰岛素是相对不足因此起先可用药物促 进人体胰岛素的产生和作用但其中半数以上终因长期药物 刺激使人体胰岛功能衰竭而需用外来的胰岛素治疗Ⅱ型糖 尿病使用胰岛素后仍能再次撤掉胰岛素。
症状3：糖尿病患者的症状主要与糖，脂肪及 蛋白质三大代谢紊乱有及密切的关系。由于 胰岛素的缺乏，蛋白质合成减少可造成机体 免疫功能下降，并且并发各种感染。 症状4：病人因严重的能量供给不足而到导致 昏阙。
酮体生成（1）
脂肪酸 硫激酶 COA ATP 脂肪酸辅酶A β-氧化 丁酸辅酶A 氢氨酸 氧化 缩合 合成酶 乙酸辅酶A 乙酰乙酸辅酶A NMG-COA 脱酰酶 乙酰辅酶A 裂解
DKA 的临床表现
• 烦渴、多尿加重 • 极度乏力、恶心、呕吐 • 不同程度意识障碍 • 循环衰竭 • 诱因的表现
DKA 的几个特殊表现
• 腹痛 • 低体温及异常的“正常体温”
• 白细胞数↑
I型糖尿病治疗前注意事项
一级预防 一级预防措施的对象是一般人群，目的是控制各种危险 因素，降低糖尿病的发病率，又称为初级预防。一级预防 措施包括： 1.健康教育、糖尿病的人群预防是病因预防，最重要的 措施是对公众的健康教育，提高全社会对糖尿病危害的认 识，教育对象不仅是糖尿病患者和家属，还着眼于以预防 为目的的公共教育，使整个社会提高对糖尿病危害的认识 以改变不良的生活方式。 2.预防和控制肥胖 肥胖是糖尿病肯定的危险因素。肥胖 者，尤其是高血压肥胖者，减轻体重就能减少糖尿病的发 生。肥胖者应严格限制吃高糖和高脂肪的食物，多吃富含 纤维素和维生素的蔬菜和水果，防止能量的过分摄取。
I型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，这是 因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的 10%以下。具有强烈遗传倾向。 I型糖尿病胰岛β细胞被破坏达80%以上， 病人出现糖尿病症状。导致胰岛β细胞大量 破坏的原因可能是遗传与环境因素相互作 用引发特异性自身免疫反应选择性破坏胰 岛b细胞。因为胰岛β细胞绝大部分被破坏， 任何刺激胰岛素分泌的因素都不能促使b细 胞合成与分泌胰岛素，胰岛素绝对缺乏， 易发生酮症，必需使用胰岛素治疗。
目前研究提示遗传缺陷是I型糖尿病的发病基础， 这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常 上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的 特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族 史的人相比，你更易患上此病。 也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起i型 糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时 间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”， 往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行 性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的 柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。
3.加强体育锻炼和体力活动 经常性的参加适当的体 育活动可以减轻体重，增强心血管的功能，从而预 防糖尿病及其并发症。 4.提倡膳食平衡 提倡膳食平衡首先要调节饮食， 避免能量的过多摄人。可用复杂的碳水化合物取代 容易吸收的碳水化合物。膳பைடு நூலகம்纤维有益于控制血糖， 改善脂蛋白构成，因此富含纤维素的天然食品如谷 类、水果、蔬菜应该首选。其次，减少饱和脂肪酸 的摄人。血清胆固醇是饱和脂肪酸高水平摄人的标 志。有糖尿病阳性家族史且血清胆固醇高的人尤应 注意避免饱和脂肪酸的摄人过多。提倡低脂肪高碳 水化合物的膳食结构，碳水化合物可占总热量的 50%-60%，限制脂肪摄人到总热量的30%以下， 其中饱和脂肪酸，多不饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸 的比例为1：1：1。 5.戒烟、限酒。