病理生理学

1.病理生理学pathophysiology是一门研究疾病发生、发展规律及机制的学科
疾病是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

亚健康是指非健康、非疾病的中间状态。

处于亚健康的人生理功能低下，可以有各种不适的自我感觉，但各种临床检查和化验结果常为阴性。

诱因preciptotion factor指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素，诱因也是疾病发生的一种条件。

症状symptorn指疾病过程中体内一系列机能、代谢和形态异常变化所引起的患者的主观感觉到的异常。

高渗性脱水hypertonic dehydration又称低容量性低钠血症，其特征是失钠大于失水，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L的脱水
低渗性脱水hyportonic dehydration又称低容量性低钠血症，其特点是失钠大于失水。

血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol／L的脱水
等渗性脱水：水与钠等比例丢失，血清Na+浓度在130-150mmol/L的正常范围内，血浆渗透压在280-310mmol/L的等渗状态的的脱水称为等渗性脱水。

脱水热dehydration fever高渗性脱水严重的患者，从皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，可导致体温升高，尤其是婴幼儿因体温调节功能不完善，而容易发生脱水热水中毒water intoxication高容量性低钠血症，机体排水能力降低导致低渗性液体在体内潴留，细胞内水分过多而引起一系列症状和体征。

低钾血症hypokalemia血清钾浓度＜3.5mmol/L，称为低钾血症
高钾血症hyperkalemia血清钾浓度＞5.5mmol/L,称为高钾血症
反常性酸性尿paradoxical acidic urine低钾血症时可引起代谢性碱中毒，因缺钾肾小管上皮K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增强，导致肾泌H+增多，尿液呈酸性。

反常性碱性尿…… alkaline……高钾血症时引起代谢性酸中毒，肾小管K+-Na+交换增强，H+-Na+交换减弱，尿排K+增加，排H+减少，排出的尿液呈碱性
代谢性酸中毒metabolic acidosis指血浆中HCO3-原发性减少而导致PH降低
代谢性碱中毒metabolic alkalosis指血浆中HCO3-原发性增加而导致PH升高
呼吸性酸中毒respiratory acidosis指血浆中的H2CO3原发性升高而导致PH值降低呼吸性碱中毒respiratory alkalosis指血浆中的H2CO3原发性降低而导致PH值升高阴离子间隙AG血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值，正常值为10-14mmol/L 标准碳酸氢盐SB是指在全血标准的条件下（温度37-38.血氧饱和度100%，PaCO2为40mmHg）所测得的血浆HCO3-的含量。

正常值为22-27mmol/L
缓冲碱BB血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，45-52mmol/L
碱剩余标准条件（……）用酸或碱滴定全血标本至PH=7.4时所需的酸或碱的量。

-3到+3mmol/L
水肿edema过多的液体在组织间隙或体腔中积聚
肺水肿pulmonary edema肺间质有过多液体积聚或/和溢人肺泡腔内
脑水肿brain edema脑组织的液体过多引起脑体积增大，重量增加
休克shock是机体在各种强烈有害因子作用下发生的组织有效血液灌流量急剧减少，从而导致细胞和重要器官功能代谢障碍，结构损害的急性全身性病理过程
休克肺shock lung指长期严重休克引起的急性呼吸衰竭，其病理特征为间质性和肺泡性肺水肿、肺淤血、肺出血、局限性肺不张、肺毛细血管微血栓及肺泡内透明膜形成等，由上诉病理改变引起氧分压进行性降低，属于成人呼吸窘迫综合征
休克肾shock kidney休克时伴发的急性肾功能衰竭，可不伴有或伴有肾小管上皮细胞
坏死，临床表现为少尿或无尿，氮质血症
心肌抑制因子MDF是休克时缺氧、酸中毒，使胰腺外分泌细胞溶酶体破坏释放组织蛋白酶，水解组织蛋白而产生的一种小分子多肽，其主要作用是抑制心肌收缩性，此外，还可使内脏小血管收缩和抑制单核细胞系统功能。

DIC弥散性血管内凝血是在多种致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，微循环中形成广泛的微血栓。

微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，同时或继发纤溶亢进，患者出现出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血的过程。

微血管病性溶血性贫血 DIC时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。

由于血液不断冲击，可引起红细胞破裂。

当微血流通道受阻时，红细胞还可以从微血管内皮细胞间的裂隙被挤压出血管外，也可使细胞扭曲、变形、破碎。

除机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。

大量红细胞的破坏可产生一种特殊类型的贫血—微血管病性溶血性贫血
纤维蛋白降解产物FDP纤维蛋白原在纤溶酶的作用下裂解出的碎片和多聚体的复合物称为FDP。

它具有强烈的抗凝血作用，并可增强微血管壁的通透性。

呼吸衰竭respiraatory failure是指由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息时动脉血氧分压降低或同时伴有二氧化碳分压度升高的病理过程。

一般以PaO2＜60mmHg,PaCO2大于50mmHg作为呼吸衰竭的判定标准。

功能性分流functional shunt由于通气量减少或血流量增加，使通气-血流比值降低，导致部分静脉血流经通气不良的肺泡时，未能成为动脉血就进入到动脉血内流回心脏，犹如发生了动静脉短路。

肺性脑病pulmonary encephalopathy由于外呼吸功能严重障碍引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。

限制性通气不足restrictive hypoventilation肺泡扩展受限制所引起的通气不足阻塞性通气不足obstructive……呼吸道阻塞或狭窄引起气道阻力异常升高所致的通气不足，称为阻塞性通气不足
无效腔样通气dead space like ventilation指有通气的肺泡血流相对的减少，以至于这些肺泡内的气体得不到充足的利用
严重急性呼吸窘迫综合征SARS由冠状病毒引起的严重急性呼吸道综合症，又称传染性非典型性肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，危重者往往出现ARDS 低排血量性心力衰竭low output heat failure心力衰竭发生后机体在静息状态及运动状态时，心排血量均明显低于正常人水平，大多数心力衰竭属于此类。

高排血量性心力衰竭high……慢性贫血、甲状腺功能亢进、维生素B2缺乏和动-静脉瘘等导致心力衰竭的病因，首先引起体内高动力循环状态，患者心排血量远高于正常人水平。

离心性心肌肥大 eccentric hypertrophys是指心肌受到过度容量负荷使肌节串联性增生而引起的心肌肥大，其特点是心肌纤维长度增大，使心腔容积扩大
心肌肥大myocardial……是指心肌细胞体积增大，即直径增宽和长度增加，这是心肌长期复合过度的一种慢性适应性代偿方式。

端坐呼吸orthopnea患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧时尤为明显，故常被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。

心力衰竭heart failure由于心肌原发性和继发性收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对降低，以致不能满足机体代谢需要的一种疾病。

夜间阵发性呼吸困难paroxysmal nocturnal dyspnea心力衰竭的病人，常在夜间睡眠过程中突然感到胸闷而惊醒，呼吸困难加重，并立即坐起喘气和咳嗽，这种情况为……
心功能不全cardiac insufficiency本质上同心力衰竭，只是程度上有所区别，心力衰竭是心功能不全的晚期
向心性心肌肥大concentric hypertrophy是心脏在长期压力负荷过重作用下，收缩期室壁张力增加，引起心肌纤维中新形成的肌节并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚，心肌无明显扩大。

肝性脑病hepatic encephalopathy是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。

假性神经递质false neurotransmitter指在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效应远较真性神经递质弱，故称为……
肾功能不全renal insufficiency是指当各种病因引起肾功能严重障碍时，出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积。

水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现的病理过程。

急性肾功能衰竭ARF是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧下降，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症、和代谢性酸中毒等。

慢性肾功能衰竭CRF是指各种慢性肾脏疾病随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能审单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。

氮质血症azotemia泌尿功能障碍，使机体内蛋白质代谢终产物不能从尿中排出，血中非蛋白含氮物质，如尿素、尿酸、肌酐、肌酸、嘌呤、核苷酸、氨基酸等含量增高尿毒症uremia由于肾功能衰竭，代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱，某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。

缺氧hypoxia当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能。

甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧
【脑死亡】：全脑机能不可逆的永久性丧失，是整体死亡的标志。

【积水】：过多的液体在体腔内积聚称为积水或积液。

【充血性心力衰竭】：当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，出现静脉淤血和水肿，称为。

【低血容量性休克】：是由大量失血、失液导致血容量减少而引起的休克。

【多尿】：慢性肾衰者在24小时中尿量超过2000ml时，称为多尿。

【肝功能衰竭】肝功能不全的晚期阶段，其主要临床表现为肝性脑病和肝肾综合症。

【静脉血掺杂】：由于通气量减少或血流量增加，使通气-血流比值降低，导致部分静脉血流经通气不良的肺泡时，未能成为动脉血就进入到动脉血内流回心脏，称为。

【肺性脑病】：慢性呼吸衰竭时出现的中枢神经机能障碍称为肺性脑病，表现为神经精神症状，如记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。

【心功能不全】：与心力衰竭本质相同，只是程度不同，心功能不全包括了心泵功能下降的代偿阶段直至失代偿消失。

【细胞毒性脑水肿】：缺血、缺氧或在某些毒物作用下，使细胞膜钠泵功能减弱，导致过量纳水在脑细胞内积蓄。

【动脉血二氧化碳分压】：血浆中以物理状态溶解二氧化碳分子所产生的压力，主要反映通气情况，PaCO2正常值33-46mmHg。

【二氧化碳结合力】隔绝空气静脉血，室温下分离血浆后，与正常人二氧化碳气
体平均后测得的血浆中二氧化碳的含量，代表血浆中呈化学结合状态的二氧化碳量，即HCO3- 。

【阴离子间隙AG】血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值，正常值为12mmol/L。

【多器官功能障碍综合征】指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。

呼吸衰竭由于外呼吸功能障碍，导致PaO2低于60mmHg，或伴有PaCO2升高超过50mmHg的病理过程
为什么早起或轻症的高渗性患者不易发生休克？
高渗性脱水患者由于细胞外液渗透压升高，通过1刺激口渴中枢引起口渴，而饮水增加。

2刺激下丘脑使ADH分泌增加而促进肾脏远曲小管和集合管重吸收水增加 3使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这些均有助于循环血量的恢复，故早期高渗性脱水不易发生休克。

为什么低渗性脱水对病人的主要危害是循环衰竭？
低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过1无口渴感，难以自觉饮水补充，2抑制渗透压感受器使ADH分泌减少，导致肾脏排尿增多，3水分从低渗的细胞外向渗透压相对较高的细胞内转移，致使细胞外液更加减少，进而出现循环衰竭，所以……
给低钾血症患者静脉补钾时应该注意什么？
1见尿补钾，患者每小时尿量在30ml以上或每天尿量在500ml以上方可补钾。

2低浓度、慢速补钾，必须控制补钾总量。

3心电图监测，密切观察病情变化，以防止高钾血症发生。

急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力？
急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差急剧增大，细胞内K+外流增多，导致静息膜电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，从而患者出现肌无力甚至迟缓性麻痹
急性低钾血症时会出现反常性酸性尿，为什么？
反常性酸性尿是指急性低钾血症时，细胞内液K+转移到细胞外，细胞外液H+则转入细胞内，使细胞外液H+浓度下降，导致代谢性碱中毒。

此时，由于肾小管上皮细胞内K+浓度下降，使H+-Na+交换多余K+-Na+交换，故而排H+增加，尿液呈酸性，反而加重碱中毒。

而原发性碱中毒的病人会排出碱性尿，故低钾血症时排酸性尿的表现称为反常性酸性尿。

血钾高低与酸碱平衡紊乱有何关系？
血清K+浓度与血液酸碱度之间关系密切。

血中H+浓度原发升降，使血钾继发升降,
反正血钾原发升降可致血中H+继发升降。

通常酸中毒与血K+增高共存；而碱中毒
则往往与血钾降低一致。

原发性酸中毒时。

血中H+增高，H+向细胞内移动，细胞
内的K+向细胞外移动增加，产生继发性高钾血症。

反之如出现原发性碱中毒，
H+\K+移动方向则与酸中毒事相反，发生继发性低钾血症。

引起高钾血症和低钾血症的原因是什么，各有何影响
低钾血症原因：1钾丢失不足，见于食欲减退和进食困难。

2钾丢失过多。

胃肠道失钾腹泻、呕吐，胃肠引流时可随消化液丢失钾离子；肾脏失钾长期使用利尿剂和肾上腺皮质激素，肾功能衰竭的多尿期可使钾丢失过多；皮
肤大量出汗时从皮肤丢失。

3钾分布异常输入大量胰岛素或碱中毒时可引起低钾血症。

低钾血症对机体的影响：1肌肉兴奋性降低，可出现肌无力，呼吸肌麻痹，肠麻痹。

2脑能量供给不足，导致中枢神经系统功能障碍，出现精神萎靡，表情淡漠进一步发展，
还可以出现反射消失，嗜睡，昏迷等症状。

3低血钾还可引起心律紊乱，严重时
因心室颤动而死。

4尿浓缩功能障碍，出现多尿，低比重尿。

5代谢性碱中毒高钾血症的原因：1肾脏排泄功能障碍，见于急性肾功能衰竭的少尿期，以及肾上腺皮质功能不全的人。

2细胞内的钾释放到细胞外液大量溶血，大面积创伤，缺氧
酸中毒或严重感染时等。

3含钾药物的大量使用
高钾血症的影响1高钾血症可引起心律紊乱，传导阻滞，严重时可导致心脏骤停。

2高钾血症可导致肌肉乏力，甚至麻痹，但出现的晚。

3导致代谢性酸中毒。

1.糖尿病会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?
糖尿病可引起代谢性酸中毒。

糖尿病时葡萄糖利用减少,使脂肪分解加速,产生大量酮体,导致血浆固定酸含量增加,发生代谢性酸中毒。

2.严重腹泻会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?
严重腹泻可引起代谢性酸中毒。

肠道消化液中HCO3ˉ的含量高于血浆,严重腹泻可引起HCO3ˉ大量丢失,血浆HCO3ˉ浓度降低,发生代谢性酸中毒。

3.试述慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿调节?
慢性呼吸性酸中毒时,PaCO2升高和H+浓度升高可刺激肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性,肾泌H+、泌NH4+和重吸收HCO3ˉ增加,H+随尿排出,血浆HCO3ˉ浓度代偿性增高,使HCO3ˉ/H2CO3接近20/1,以维持血浆PH相对恒定。

4.试述代谢性酸中毒对机体的影响。

代谢性酸中毒对机体的影响表现为:⑴心血管系统①心律失常:代谢性酸中毒时,可导致高钾血症。

重度高血钾由于严重的传导阻滞和心肌兴奋性消失,可造成致死性心律失常和心脏骤停;②心肌收缩力减弱:H+浓度增加可引起心肌兴奋-收缩偶联障碍,而酸中毒导致的高钾血症也可使心肌收缩性下降;③血管对儿茶酚胺的反应性降低:尤其是毛细血管前括约肌最为明显,使毛细血管开放增多,造成有效循环血量减少,血压下降,出现休克。

④酸中毒导致血管内皮和组织损伤,启动凝血过程,肝素抗凝活性降低,血液凝固性增强,易形成血栓。

⑵中枢神经系统主要表现是抑制,严重者可有嗜睡、昏迷,最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡,其发生机制与①酸中毒时谷氨酸脱羧酶活性增强,使脑中抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多,以及②酸中毒时生物氧化酶类活性收到抑制,导致ATP生成减少,脑组织能力供应不足有关。

⑶呼吸系统H+浓度增加,通过外周感受器,反射性兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,有利于CO2代偿性呼出。

⑷高钾血症。

⑸骨骼系统慢性代谢性酸中毒时,由于骨骼不断地释放出钙盐,可直接影响小儿骨发育(佝偻病),在成人引起骨软化。

5.试述脑水肿的类型及其主要发病机制。

脑水肿根据其发生的原因、机制及部位不同,分为三种类型:⑴血管源性脑水肿,最常见的类型;⑵细胞毒性脑水肿,即脑细胞水肿;⑶间质性脑水肿。

其主要发病机制和特点见下表:
脑水肿对机体的影响:颅内压增加及其造成的神经系统症状,如剧烈头痛、恶心呕吐、神经乳头水肿、意识障碍及脑疝等。

6.试述水肿发生的基本机制。

过多的液体在组织间隙或体腔中聚集为水肿。

⑴任何原因导致血管内外液体交换失衡,引起组织液的生成过多或回流过少,即生成大于回流,就可以导致水肿发生。

原因如下:①毛细血管内流体静压增高;②血浆胶体渗透压下降;③微血管壁通透性增加;④淋巴回流障碍。

⑵任何原因导致体内外液体交换障碍一钠水潴留,也可导致水肿的发生。

常见原因如下:①肾小球滤过率下降;②肾小管重吸收增加;③肾血流的重分布。

7.试述休克与DIC的关系及其机理。

一般情况下,休克与DIC互为因果。

休克不断发展,可以出现DIC,即休克晚期的表现:DIC发生后,则会导致顽固的低血压,引起休克;休克导致DIC的发生机制是:
⑴休克不断发展使血液呈高凝状态;
⑵多种因素激活内外源性凝血系统;
⑶血细胞聚集和破坏促进凝血酶原激活物形成;
DIC导致休克发生机制,主要从微血栓及FDP,激活的激肽、补体系统导致微循环障碍,以及出血使血容量减少等方面论述。

8.何谓休克肺?为什么休克肺是休克病人重要的死亡原因?
休克肺指严重休克引起的急性呼吸衰竭,其病理特征为间质性和肺泡性肺水肿、肺淤血、肺出血、局限性肺不张、肺毛细血管微血栓及肺泡内透明膜形成等,属于成人呼吸窘迫综合症。

休克肺严重影响外呼吸功能,导致急性呼吸衰竭,甚至死亡:⑴肺泡通气与血流比例失调;⑵气体弥撒障碍;⑶肺的顺应性降低;⑷极严重者,由于广泛的肺部病变,使肺的总通气量减少,除低氧血症外。

也有CO2潴留;⑸严重的低氧血症,使患者呼吸窘迫,出现严重的呼吸困难;⑹急性呼吸衰竭带来的严重缺氧,加重休克时有效血液低灌流造成的缺氧性损害,加剧细胞损伤,导致各器官的功能障碍甚至衰竭,故休克肺的死亡率高,应积极治疗。

9.休克早期微循环变化的特点、机制、及其机体的影响是什么(有何代偿意义)?
⑴微循环变化的特点:微血管收缩或痉挛,微循环血液灌流量减少,灌少于流;动静脉吻合支开放,组织缺血。

⑵机制:
①交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋释放儿茶酚胺,儿茶酚胺可兴奋α受体,收缩腹腔内脏和皮肤的微血管;兴奋β受体,使动静脉吻合支开放。

②其他体液因子参与缩血管作用
a.血管紧张素Ⅱ
b.血管加压素(抗利尿激素)
c.血栓素A2(TXA2)
d.心肌抑制因子(MDF)
e.内皮素(ET)
⑶对机体的影响——代偿意义
①有助维持血压
a.回心血量增加:容量血管收缩起到自我输血的作用,加之动静脉吻合支开放,加速血液回心,但也导致组织缺氧。

b.组织回流入血:微循环血液灌注量下降,毛细血管内流体静压下降,组织液进入血管,起到自
我输血的作用,但这一过程会稀释血液。

c.钠水潴留:血容量下降激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,醛固酮的释放可引起钠水潴留,补充一部分血容量,但也会稀释血液。

d.外周阻力增加
e.心输出量增加:儿茶酚胺的释放可使心率加快,心肌收缩性加强。

②有助于维持心。

脑的血液供应——血液重新分布
脑血管上α受体密度低,对儿茶酚胺敏感性较低,故脑血管无明显收缩;冠状动脉的收缩与舒张受其代谢产物的影响,儿茶酚胺兴奋心脏,使代谢产物腺苷产生增多,腺苷可扩张冠状动脉。

血液的重新分布保证了心脑的血液供给,而其他脏器明显缺血。

10.简述DIC的诱因及其作用机制。

DIC常见诱因有:
⑴单核-巨噬细胞系统功能受损,降低其处理、清除已经激活的凝血因子的能力
⑵肝功能严重障碍,使体内凝血与抗凝血及纤溶作用的平衡发生严重紊乱。

⑶血液的高凝状态,如妊娠后期孕妇血中血小板及多种抗凝血因子增多,而具有抗凝作用及纤溶活性的物质减少。

⑷微循环障碍;血液瘀滞,红细胞发生聚集,血小板也发生粘附、聚集。

微循环障碍也可导致酸中毒及内皮损伤
⑸缺氧及酸中毒可损伤血管内皮细胞,升高凝血因子的酶活性,减弱肝素抗凝活性,并促进血小板聚集等均可使血液处于高凝状态
⑹不恰当地应用纤溶抑制物
11.简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起的DIC机制。

缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因,可损伤血管内皮细胞,内皮细胞受损可产生如下作用:
⑴促凝作用增强
⑵血管内皮细胞的抗凝作用降低
⑶血管内皮细胞的纤溶活性降低
⑷血管内皮损伤使NO、PGI2、ADP酶等产生减少,抑制血小板粘附、聚集的功能降低,促进血小板粘附,聚集。

⑸胶原的暴露可使凝血因子XII激活,可进一步激活激肽系统、补体系统等,促进DIC发生。

12.试述DIC引起出血的机制。

⑴多种抗凝因子和血小板被消耗而减少;
⑵继发性纤溶亢进;
⑶纤维蛋白降解产物(FDP)的形成,FDP的大量生成增强微血管壁的通透性
⑸缺氧、酸中毒损伤血管内皮,增强微血管壁的通透性
13.DIC病人的临床表现及发生机理是什么?
⑴出血:广泛、自发性①多种凝血因子和血小板被消耗而减少;②继发性纤溶亢进;③纤维蛋白降解产物(FDP)的形成,FDP的大量生成增强微血管壁的通透性;④缺氧、酸中毒。

⑵微循环功能障碍-休克:①微循环瘀滞,回心血量减少,加之广泛的出血使血容量明显下降,心排血量减少;②补体及激肽系统被激活,外周阻力降低,微血管壁通透性增强;③FDP的形成,:FDP可增强微血管壁通透性,加重出血并2使血浆外渗,血容量进一步降低。

⑶广泛的微血栓形成-多器官功能障碍
⑷红细胞机械性损伤-微血管病性溶血性贫血:①微血栓的形成,纤维蛋白在微血管内形成网,红细胞通过时可引起红细胞破裂;②缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低。

14.慢性呼吸衰竭为何可引起右心衰竭?。