致病性病毒寄生虫对食品的污染食品卫生学大学
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• 其他病变特点
– 虎斑心：恶性口蹄疫的病例心肌变性、 麻痹，剖检可见色泽似虎皮的病变， 其以左、右心室平切面最明显
– 心内膜、心外膜、真胃有出血小点
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诊
断
• 诊断
– 临诊诊断或现场诊断 – 实验室诊断：分离和鉴定FMDV
• 采集未破溃的水疱液、水疱皮 • 细胞培养：原代细胞（胎猪肾细胞或犊牛甲状腺细
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• 疯牛病是1985年4月最早在英国出现的一种新病。1996 年确诊，1997年Weels等正式报道，疯牛病的致病因子 是朊蛋白（Prion）。
• 朊蛋白是一种以糖蛋白为主体的特殊病原因子，其分子 量很小。它是一种传染性蛋白因子，主要成分是一种蛋 白酶抗性蛋白（PrP）。
– 抵抗力：
• 对外界环境的抵抗力很强，但对日光、 酸碱敏感
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• 传染源：
– 带毒动物：包括隐性感染动物，其排泄物、分 泌物带毒，甚至呼出的气体
– 发病动物：含毒量以感染动物口腔中的舌皮最 高，其次是水疱液、内脏、分泌物和排泄物
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• 传播途径
– 直接接触和间接接触传播均可
生物学特性：
• 可滤过性，增殖非常缓慢；
• 与已知病毒特征明显不同，不具有病毒结构，未检出核 酸；
• 对福尔马林、蛋白酶、加热、电离辐射、紫外线抵抗力 强；
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分子量27000~30000D，由220~257个氨基 酸组成，形成α螺旋β折叠，在油镜下，呈 纤维状2股或4股缠在一起的蛋白丝，即 prp蛋白。沉降系数40~200S，不含DNA 或RNA。
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– 蹄部、趾间和蹄冠：
• 水疱：在口腔发生水疱的同时或 稍后，蹄部等出现水疱，病牛不 原站立、行走或跛行
• 糜烂：水疱破溃后留下红色糜烂 面，以后结痂，如细菌感染，则 发生化脓、蹄不能着地、甚至蹄 壳脱落
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– 其他部位：
• 乳房、乳头皮肤和鼻镜等部位亦 可发生水疱和糜烂，继发感染则 乳房炎，产乳量下降
– 呈球型(十二面体对称)，直径20-25nm， 单股线性RNA，无囊膜。
– 衣壳蛋白的结构:有6种结构蛋白组成, 其中最重要的4种称为VP1、VP2、 VP3和VP4
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– 培养：
• 多种细胞中增殖培养，如犊牛肾细胞、 仔猪肾细胞、仓鼠肾细胞（BHK21）
– 实验动物：
• 常用豚鼠和乳鼠等
截至2003年12月底，中国尚未发现疯牛病。
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受疯牛病危害的不仅是牛，人若食用了被污染 了的牛肉、牛脊髓等，也有可能染上致命的新 型克－雅氏症。患者脑部会出现海绵状空洞， 先是表现为焦躁不安，后导致记忆丧失，身体 功能失调，最终精神错乱甚时间平均为14 个月。截至2003年底累计已有至少137人死于 新型克雅氏症，其中多数在英国。
肠道传播
dsDNA 3,2kb HBsAg HBcAg HBeAg
肠道外及性传播
ssRNA(+) 10.5kb
HCVAg
多数肠道外 传播
ssRNA(-) 1.7kb
HDVAg
多数和肠道 外传播
ssRNA(+) 3.5kb HEVAg
肠道传播
潜伏期（范 25天（15～ 75天（40～120 50天（15～ 50天（25～ 40天（20～
• 发生口蹄疫的紧急扑灭措施
– 上报疫情，及时确诊 – 划定疫区，严格封锁，禁止人畜及物
品的流动 – 扑杀病畜及同群畜，并做无害化处理；
对环境及污染物进行严格消毒 – 疫点内最后一头病畜消灭之后，3个月
内不出现新病例方可解除封锁 – 疫区、受威胁区普遍进行口蹄疫疫苗
接种 – 贵重的种畜、繁殖母畜可采用抗FMDV
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2003年5月，加拿大发现一例疯牛病，这是近10年来 北美大陆发现的首例疯牛病。2003年12月，美国发现 首例疯牛病。不到20年工夫，疯牛病就已扩散到了欧 洲、美洲和亚洲的几十个国家。英国是发生疯牛病最 多的国家，1999年统计占总发病数的99％。到2000 年7月，在英国有超过34000个牧场的17.6万多头牛感 染了此病，最高发病时间是在1993年1月，每月至少 有1000头牛发病。截至到2002年，英国共屠宰病牛 1100多万头，经济损失达数百亿英镑 。
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3、猪瘟病毒对食品的污染 (1)、病原体：瘟病毒属 (2)、传染源及传播途径：病猪和带毒猪 (3)、预防措施：同上
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4、甲肝病毒对食品的污染
(1)、病原体：HAV属于微小RNA病毒科 嗜肝病毒属。
(2)、传染源及传播途径：急性期感染者 和亚临床感染者，由粪便排出体外， 通过污染的水源、蔬菜、食品、手、 用具经口途径传播。 (3)、预防措施：加强对食品生产加工人 员的管理，早发现早治疗。
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HAV
• 甲型肝炎病毒主要的传染病源是甲肝病人。可 通过污染水源、食物、食具和手等方式进行传 播，特别是经水和食物，可引起爆发性流行。 另外，通过血液也可传播。
• 病人的潜伏期为一个月，在潜伏后期和急性期， 患者的粪便和血液均具有传染性。
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检验方法
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8.7.2 甲肝病毒（HAV）
• 病毒性肝炎是当前危害人类健康的疾病之一。 • 目前认为病毒性肝炎病原体至少有五种，包括
甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒 （HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎 病毒（HDV）、戌型肝炎病毒（HEV），它们 的特性、传播途径、临床经过均不完全相同， 但它们均能引起肝炎病变。
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1、 口蹄疫病毒对食品的污染
• 口蹄疫是由FMDV引起的主要发生于偶蹄兽 的一种急性、热性、高度接触性的传染病。 其特征主要是在患病动物口腔粘膜、舌面、 鼻镜、蹄部、乳房皮肤发生水疱和溃烂， 民间有“口疮”、“蹄癀“之称。
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病
原
• 口蹄疫病毒（FMDV）：
– 分类上属于微核糖核酸病毒科、口蹄疫 病毒属。是已知最小的动物病毒。
• 主要经消化道传播 • 可经损伤的粘膜（口、鼻、眼、乳腺）
和皮肤 • 呼吸道传播：呼吸入受污染的空气
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临床症状：
牛：
• 病牛咀嚼困难、流涎、 • 水疱：发病1-2天后口腔粘膜、唇
内面、齿龈、舌面和颊部粘膜上发 生蚕豆至核桃大的水疱
• 腐烂或溃疡：水疱约经一昼夜破裂， 形成红色糜烂，体温恢复正常，如 继发感染，则形成溃疡
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•猪
– 潜伏期1-2天 – 症状以水疱为主要特征，有如下特点
• 水疱以蹄部、鼻部、口腔内多见，尤其以鼻 部，另乳房、乳头皮肤也常发生
• 病猪可发生明显跛行，不愿站立、地上跪行、 蹄壳脱落
• 仔猪发病较重，多发急性胃肠炎、剧烈拉稀、 迅速脱水死亡，出现瘫痪症状的仔猪，死亡 率达50%以上
血清早期治疗，1-2毫升/公斤体重
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牛口蹄疫
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• •
右左 ：： 齿舌 龈粘
出膜 血溃 、疡 溃
疡
•
牛口蹄疫
牛 乳 房 上 的 水 疱
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牛口蹄疫
蹄 叉 水 疱 、 破 溃
•
•
牛口蹄疫
虎 斑 心 、 心 肌 变 性 坏 死
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围）
45天）
天）
90天）
75天）
30天）
慢性化
无
3～10%
40～70%
2～70%
无
暴发性肝炎 0.2% 04:48:58
0.2%
0.2%
2～20%
0.2～10%
1973年Feinslone 首先用免疫电镜技术在急性期患 者的粪便中发现甲型肝炎病毒 (Hepatitis A virus,HAV ) 。属微小RNA病毒科，新型肠道病毒 72型。人类感染HAV后，大多表现为亚临床或隐性 感染，仅少数人表现为急性甲型肝炎。一般可完全 恢复，不转为慢性肝炎，亦无慢性携带者。
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• 另外，检查方法还有补体结合试验、酶联免疫 吸附和免疫黏附血凝试验等方法。通过利用葡 萄糖球菌A蛋白可吸附IgG的方法，在单份血 清中可区别甲肝抗体为IgM和IgG，根据急性 期病人血清抗体为IgM，而恢复期病人的血清 抗体为主要是IgG，可对甲肝急性期病人进行 早期诊断。
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• 平时防疫措施
– 加强检疫工作，包括集市、收购、屠 宰和关口检疫
– 常发地区定期注射FMD疫苗：如O型 兔化弱毒苗、O型结晶紫灭活苗
– 边境地区进行预防注射，建立免疫带， 防止传入
– 开展疫情的普查和大力宣传有关防制 知识，进行常年性的兽医卫生消毒工 作
– 严禁从疫区引进牲畜及其产品
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– 表现特点 • 良性口蹄疫：口蹄疫一般取良性经过，约经1-3周即 可痊愈，病死率很低，一般不超过1-3% • 恶性口蹄疫：该型病例FMDV可侵害心肌、病牛全 身症状明显、全身虚弱、肌肉发抖、特别是心跳加 快、心律不齐、心肌麻痹、站立不稳、行走摇晃、 倒地死亡，成年动物病死率高达40-100%
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项目
甲型肝炎
乙型肝炎
丙型肝炎
丁型肝炎
戌型肝炎
病毒 病毒分类
HAV
HBV
HCV
微小核糖核 酸病毒
嗜肝脱氧核糖核 酸病毒
黄病毒
HDV
HEV
（缺陷病毒） 杯状病毒
病毒大小 27nm
42nm
30～60nm
40nm
27～34nm
基因 抗原 传播途径
ss RNA（+） 7.8kb HAVAg （VP1～4）
（1）免疫电镜 • 敏感性高，标本中含有104~106颗粒/mL可被检出。 • 将标本加入特异性抗体HAV血清，经孵育后，HAV颗粒与
抗血清发生凝集，再用超速离心加以浓缩，取其免疫复合 物，用磷钨酸盐进行染色，于电镜下检查HAV球形颗粒。 （2）固相放射免疫测定法 • 将放射性同位素与免疫化学相结合的体外测定超微量物质 的实验方法，具有同位素技术的高灵敏性、准确性的优点， 同时又兼有抗原抗体反应的专一性。
猪口蹄疫
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• •
右左 ：： 鼻蹄 镜部 水水 疱疱 破破 溃溃
诊断
– 病毒型的鉴定
• 琼脂扩散实验、补体结合试验 • 乳鼠中和试验 • IHA实验 • 荧光抗体实验
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– 病毒亚型的鉴定
• 微量补体结合实验
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2 猪水泡病毒对食品的污染 (1)、病原体：肠病毒毒属 (2)、传染源及传播途径：病猪和带毒猪 (3)、预防措施：同口蹄疫病毒
5 疯牛病 (1)、病原体：口疮病毒属 (2)、传染源及传播途径：肉骨粉是导致
本病的主要传播途径。 (3)、预防措施：迅速扑杀、焚烧，切断 传播途径。
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8.7.3 疯牛病－朊病毒
疯牛病 (“mad cow” disease) 学名为“牛海 绵状脑病” (Bovine Spongiform Encephalopath -- BSE) ，是一种发生在牛身 上的进行性中枢神经系统病变，症状与羊瘙痒 症类似，俗称“疯牛病”。病牛脑组织呈海绵 状病变，并出现步态不稳、平衡失调、搔痒、 烦燥不安等症状，通常在14至90天内死亡。由 于种类的不同，疯牛病的潜伏期长短不同，一 般在2到 30年之间。
胞） • 病毒型的鉴定 • 病毒亚型的鉴定
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防
制
• 免疫预防和综合性防制措施
– 免疫预防：（欧洲不准使用）
• 弱毒疫苗（鼠化、兔化、鸡胚化….） • 灭活苗 • 亚单位疫苗 • 基因工程苗 • 多肽疫苗
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– 综合防制措施
• 该病必须组织联防协作，贯彻“预防为主”的方针， 按照“早、快、严、小”的原则，采取行政领导、 技术保障、经济手段相结合的综合防疫措施
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20世纪80年代中期至90年代中期是疯牛病暴发流行期， 主要的发病国家如英国及其他欧洲国家有大量的牛患病 并被宰杀，发生疯牛病国家的牛肉及牛肉制品的出口受 到了严格的限制。
尽管欧洲各国纷纷采取预防措施，但是到了1989年，疯 牛病还是攻破了英国的近邻爱尔兰的大门。瑞士和法国 1990年也各自发现了第一例疯牛病。到1997年11月，葡 萄牙、丹麦、德国、荷兰、比利时也相继出现疯牛病。 1998年疯牛病又跨出了欧洲，来到南美洲的厄瓜多尔。 2000年后，西班牙、瑞典、捷克、希腊、斯洛伐克、芬 兰、奥地利先后“陷落”。值得注意的是远隔千山万水 的日本，在2001年也报告了亚洲首例疯牛病。2002年， 以色列和波兰相继出现了国内首例疯牛病。
• 其他病变特点
– 虎斑心：恶性口蹄疫的病例心肌变性、 麻痹，剖检可见色泽似虎皮的病变， 其以左、右心室平切面最明显
– 心内膜、心外膜、真胃有出血小点
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诊
断
• 诊断
– 临诊诊断或现场诊断 – 实验室诊断：分离和鉴定FMDV
• 采集未破溃的水疱液、水疱皮 • 细胞培养：原代细胞（胎猪肾细胞或犊牛甲状腺细
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• 疯牛病是1985年4月最早在英国出现的一种新病。1996 年确诊，1997年Weels等正式报道，疯牛病的致病因子 是朊蛋白（Prion）。
• 朊蛋白是一种以糖蛋白为主体的特殊病原因子，其分子 量很小。它是一种传染性蛋白因子，主要成分是一种蛋 白酶抗性蛋白（PrP）。
– 抵抗力：
• 对外界环境的抵抗力很强，但对日光、 酸碱敏感
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• 传染源：
– 带毒动物：包括隐性感染动物，其排泄物、分 泌物带毒，甚至呼出的气体
– 发病动物：含毒量以感染动物口腔中的舌皮最 高，其次是水疱液、内脏、分泌物和排泄物
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• 传播途径
– 直接接触和间接接触传播均可
生物学特性：
• 可滤过性，增殖非常缓慢；
• 与已知病毒特征明显不同，不具有病毒结构，未检出核 酸；
• 对福尔马林、蛋白酶、加热、电离辐射、紫外线抵抗力 强；
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分子量27000~30000D，由220~257个氨基 酸组成，形成α螺旋β折叠，在油镜下，呈 纤维状2股或4股缠在一起的蛋白丝，即 prp蛋白。沉降系数40~200S，不含DNA 或RNA。
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– 蹄部、趾间和蹄冠：
• 水疱：在口腔发生水疱的同时或 稍后，蹄部等出现水疱，病牛不 原站立、行走或跛行
• 糜烂：水疱破溃后留下红色糜烂 面，以后结痂，如细菌感染，则 发生化脓、蹄不能着地、甚至蹄 壳脱落
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– 其他部位：
• 乳房、乳头皮肤和鼻镜等部位亦 可发生水疱和糜烂，继发感染则 乳房炎，产乳量下降
– 呈球型(十二面体对称)，直径20-25nm， 单股线性RNA，无囊膜。
– 衣壳蛋白的结构:有6种结构蛋白组成, 其中最重要的4种称为VP1、VP2、 VP3和VP4
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– 培养：
• 多种细胞中增殖培养，如犊牛肾细胞、 仔猪肾细胞、仓鼠肾细胞（BHK21）
– 实验动物：
• 常用豚鼠和乳鼠等
截至2003年12月底，中国尚未发现疯牛病。
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受疯牛病危害的不仅是牛，人若食用了被污染 了的牛肉、牛脊髓等，也有可能染上致命的新 型克－雅氏症。患者脑部会出现海绵状空洞， 先是表现为焦躁不安，后导致记忆丧失，身体 功能失调，最终精神错乱甚时间平均为14 个月。截至2003年底累计已有至少137人死于 新型克雅氏症，其中多数在英国。
肠道传播
dsDNA 3,2kb HBsAg HBcAg HBeAg
肠道外及性传播
ssRNA(+) 10.5kb
HCVAg
多数肠道外 传播
ssRNA(-) 1.7kb
HDVAg
多数和肠道 外传播
ssRNA(+) 3.5kb HEVAg
肠道传播
潜伏期（范 25天（15～ 75天（40～120 50天（15～ 50天（25～ 40天（20～
• 发生口蹄疫的紧急扑灭措施
– 上报疫情，及时确诊 – 划定疫区，严格封锁，禁止人畜及物
品的流动 – 扑杀病畜及同群畜，并做无害化处理；
对环境及污染物进行严格消毒 – 疫点内最后一头病畜消灭之后，3个月
内不出现新病例方可解除封锁 – 疫区、受威胁区普遍进行口蹄疫疫苗
接种 – 贵重的种畜、繁殖母畜可采用抗FMDV
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2003年5月，加拿大发现一例疯牛病，这是近10年来 北美大陆发现的首例疯牛病。2003年12月，美国发现 首例疯牛病。不到20年工夫，疯牛病就已扩散到了欧 洲、美洲和亚洲的几十个国家。英国是发生疯牛病最 多的国家，1999年统计占总发病数的99％。到2000 年7月，在英国有超过34000个牧场的17.6万多头牛感 染了此病，最高发病时间是在1993年1月，每月至少 有1000头牛发病。截至到2002年，英国共屠宰病牛 1100多万头，经济损失达数百亿英镑 。
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3、猪瘟病毒对食品的污染 (1)、病原体：瘟病毒属 (2)、传染源及传播途径：病猪和带毒猪 (3)、预防措施：同上
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4、甲肝病毒对食品的污染
(1)、病原体：HAV属于微小RNA病毒科 嗜肝病毒属。
(2)、传染源及传播途径：急性期感染者 和亚临床感染者，由粪便排出体外， 通过污染的水源、蔬菜、食品、手、 用具经口途径传播。 (3)、预防措施：加强对食品生产加工人 员的管理，早发现早治疗。
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HAV
• 甲型肝炎病毒主要的传染病源是甲肝病人。可 通过污染水源、食物、食具和手等方式进行传 播，特别是经水和食物，可引起爆发性流行。 另外，通过血液也可传播。
• 病人的潜伏期为一个月，在潜伏后期和急性期， 患者的粪便和血液均具有传染性。
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检验方法
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8.7.2 甲肝病毒（HAV）
• 病毒性肝炎是当前危害人类健康的疾病之一。 • 目前认为病毒性肝炎病原体至少有五种，包括
甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒 （HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎 病毒（HDV）、戌型肝炎病毒（HEV），它们 的特性、传播途径、临床经过均不完全相同， 但它们均能引起肝炎病变。
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1、 口蹄疫病毒对食品的污染
• 口蹄疫是由FMDV引起的主要发生于偶蹄兽 的一种急性、热性、高度接触性的传染病。 其特征主要是在患病动物口腔粘膜、舌面、 鼻镜、蹄部、乳房皮肤发生水疱和溃烂， 民间有“口疮”、“蹄癀“之称。
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病
原
• 口蹄疫病毒（FMDV）：
– 分类上属于微核糖核酸病毒科、口蹄疫 病毒属。是已知最小的动物病毒。
• 主要经消化道传播 • 可经损伤的粘膜（口、鼻、眼、乳腺）
和皮肤 • 呼吸道传播：呼吸入受污染的空气
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临床症状：
牛：
• 病牛咀嚼困难、流涎、 • 水疱：发病1-2天后口腔粘膜、唇
内面、齿龈、舌面和颊部粘膜上发 生蚕豆至核桃大的水疱
• 腐烂或溃疡：水疱约经一昼夜破裂， 形成红色糜烂，体温恢复正常，如 继发感染，则形成溃疡
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•猪
– 潜伏期1-2天 – 症状以水疱为主要特征，有如下特点
• 水疱以蹄部、鼻部、口腔内多见，尤其以鼻 部，另乳房、乳头皮肤也常发生
• 病猪可发生明显跛行，不愿站立、地上跪行、 蹄壳脱落
• 仔猪发病较重，多发急性胃肠炎、剧烈拉稀、 迅速脱水死亡，出现瘫痪症状的仔猪，死亡 率达50%以上
血清早期治疗，1-2毫升/公斤体重
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牛口蹄疫
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• •
右左 ：： 齿舌 龈粘
出膜 血溃 、疡 溃
疡
•
牛口蹄疫
牛 乳 房 上 的 水 疱
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牛口蹄疫
蹄 叉 水 疱 、 破 溃
•
•
牛口蹄疫
虎 斑 心 、 心 肌 变 性 坏 死
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围）
45天）
天）
90天）
75天）
30天）
慢性化
无
3～10%
40～70%
2～70%
无
暴发性肝炎 0.2% 04:48:58
0.2%
0.2%
2～20%
0.2～10%
1973年Feinslone 首先用免疫电镜技术在急性期患 者的粪便中发现甲型肝炎病毒 (Hepatitis A virus,HAV ) 。属微小RNA病毒科，新型肠道病毒 72型。人类感染HAV后，大多表现为亚临床或隐性 感染，仅少数人表现为急性甲型肝炎。一般可完全 恢复，不转为慢性肝炎，亦无慢性携带者。
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• 另外，检查方法还有补体结合试验、酶联免疫 吸附和免疫黏附血凝试验等方法。通过利用葡 萄糖球菌A蛋白可吸附IgG的方法，在单份血 清中可区别甲肝抗体为IgM和IgG，根据急性 期病人血清抗体为IgM，而恢复期病人的血清 抗体为主要是IgG，可对甲肝急性期病人进行 早期诊断。
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• 平时防疫措施
– 加强检疫工作，包括集市、收购、屠 宰和关口检疫
– 常发地区定期注射FMD疫苗：如O型 兔化弱毒苗、O型结晶紫灭活苗
– 边境地区进行预防注射，建立免疫带， 防止传入
– 开展疫情的普查和大力宣传有关防制 知识，进行常年性的兽医卫生消毒工 作
– 严禁从疫区引进牲畜及其产品
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– 表现特点 • 良性口蹄疫：口蹄疫一般取良性经过，约经1-3周即 可痊愈，病死率很低，一般不超过1-3% • 恶性口蹄疫：该型病例FMDV可侵害心肌、病牛全 身症状明显、全身虚弱、肌肉发抖、特别是心跳加 快、心律不齐、心肌麻痹、站立不稳、行走摇晃、 倒地死亡，成年动物病死率高达40-100%
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项目
甲型肝炎
乙型肝炎
丙型肝炎
丁型肝炎
戌型肝炎
病毒 病毒分类
HAV
HBV
HCV
微小核糖核 酸病毒
嗜肝脱氧核糖核 酸病毒
黄病毒
HDV
HEV
（缺陷病毒） 杯状病毒
病毒大小 27nm
42nm
30～60nm
40nm
27～34nm
基因 抗原 传播途径
ss RNA（+） 7.8kb HAVAg （VP1～4）
（1）免疫电镜 • 敏感性高，标本中含有104~106颗粒/mL可被检出。 • 将标本加入特异性抗体HAV血清，经孵育后，HAV颗粒与
抗血清发生凝集，再用超速离心加以浓缩，取其免疫复合 物，用磷钨酸盐进行染色，于电镜下检查HAV球形颗粒。 （2）固相放射免疫测定法 • 将放射性同位素与免疫化学相结合的体外测定超微量物质 的实验方法，具有同位素技术的高灵敏性、准确性的优点， 同时又兼有抗原抗体反应的专一性。
猪口蹄疫
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• •
右左 ：： 鼻蹄 镜部 水水 疱疱 破破 溃溃
诊断
– 病毒型的鉴定
• 琼脂扩散实验、补体结合试验 • 乳鼠中和试验 • IHA实验 • 荧光抗体实验
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– 病毒亚型的鉴定
• 微量补体结合实验
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2 猪水泡病毒对食品的污染 (1)、病原体：肠病毒毒属 (2)、传染源及传播途径：病猪和带毒猪 (3)、预防措施：同口蹄疫病毒
5 疯牛病 (1)、病原体：口疮病毒属 (2)、传染源及传播途径：肉骨粉是导致
本病的主要传播途径。 (3)、预防措施：迅速扑杀、焚烧，切断 传播途径。
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8.7.3 疯牛病－朊病毒
疯牛病 (“mad cow” disease) 学名为“牛海 绵状脑病” (Bovine Spongiform Encephalopath -- BSE) ，是一种发生在牛身 上的进行性中枢神经系统病变，症状与羊瘙痒 症类似，俗称“疯牛病”。病牛脑组织呈海绵 状病变，并出现步态不稳、平衡失调、搔痒、 烦燥不安等症状，通常在14至90天内死亡。由 于种类的不同，疯牛病的潜伏期长短不同，一 般在2到 30年之间。
胞） • 病毒型的鉴定 • 病毒亚型的鉴定
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防
制
• 免疫预防和综合性防制措施
– 免疫预防：（欧洲不准使用）
• 弱毒疫苗（鼠化、兔化、鸡胚化….） • 灭活苗 • 亚单位疫苗 • 基因工程苗 • 多肽疫苗
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– 综合防制措施
• 该病必须组织联防协作，贯彻“预防为主”的方针， 按照“早、快、严、小”的原则，采取行政领导、 技术保障、经济手段相结合的综合防疫措施
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20世纪80年代中期至90年代中期是疯牛病暴发流行期， 主要的发病国家如英国及其他欧洲国家有大量的牛患病 并被宰杀，发生疯牛病国家的牛肉及牛肉制品的出口受 到了严格的限制。
尽管欧洲各国纷纷采取预防措施，但是到了1989年，疯 牛病还是攻破了英国的近邻爱尔兰的大门。瑞士和法国 1990年也各自发现了第一例疯牛病。到1997年11月，葡 萄牙、丹麦、德国、荷兰、比利时也相继出现疯牛病。 1998年疯牛病又跨出了欧洲，来到南美洲的厄瓜多尔。 2000年后，西班牙、瑞典、捷克、希腊、斯洛伐克、芬 兰、奥地利先后“陷落”。值得注意的是远隔千山万水 的日本，在2001年也报告了亚洲首例疯牛病。2002年， 以色列和波兰相继出现了国内首例疯牛病。