急性呼吸衰竭护理ppt课件
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呼吸衰竭病人的护理PPT课件
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护理措施
落实专业照顾、病情观察、治疗、沟通、康复、健康指导。 7.饮食 (1)腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入 (2)高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖饮食 (3)少食多餐
8.健康指导 指导病人如何饮食、呼吸功能锻炼、提高体质、避免呼吸道
感染等诱因,进行家庭氧疗,发现病情加重立即就诊。
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案例回顾
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项目
比较
ARDS
慢性呼吸衰竭
起病情况 急
原有呼吸、 无 循环疾病
病理生理改 肺含水量增多 变
血气分析 顽固性低氧血 症
吸氧
高浓度
缓慢 有
肺通气、换气功能 障碍
缺氧和CO2潴留并 存
若CO2潴留,持续
低流量吸氧
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预习下次课内容: 支气管哮喘病人的护理
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护理措施
落实专业照顾、病情观察、治疗、沟通、康复、健康指导。 5.配合药物治疗 (1)抗生素:同“慢支”护理 (2)呼吸兴奋剂:静滴速度不宜过快,用药后注意呼吸频率、幅度及神志的变化,
若出现恶心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时通知医生,严重者立即停药。 (3)慎用抑制呼吸类药物 6.休息、活动 (1)稳定期:同肺气肿护理,适当活动, 进行呼吸肌功能锻炼 (2)急性发作:绝对卧床,协助舒适卧位,做好皮肤护理 (3)生活护理
#
护理评估—心理状态
由于疾病病程长、预后差,病人对治疗 常丧失信心,对于危重的呼衰,特别是 建立了人工气道给予机械通气的病人, 往往收住重症监护室与家人分离,更添 恐惧及焦虑情绪。
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护理诊断
1、气体交换受损 2、清理呼吸道无效 3、自理能力缺陷 4、营养失调:低于机体需要量 5、潜在并发症:肺性脑病、休克、心衰等
护理措施
落实专业照顾、病情观察、治疗、沟通、康复、健康指导。 7.饮食 (1)腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入 (2)高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖饮食 (3)少食多餐
8.健康指导 指导病人如何饮食、呼吸功能锻炼、提高体质、避免呼吸道
感染等诱因,进行家庭氧疗,发现病情加重立即就诊。
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案例回顾
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项目
比较
ARDS
慢性呼吸衰竭
起病情况 急
原有呼吸、 无 循环疾病
病理生理改 肺含水量增多 变
血气分析 顽固性低氧血 症
吸氧
高浓度
缓慢 有
肺通气、换气功能 障碍
缺氧和CO2潴留并 存
若CO2潴留,持续
低流量吸氧
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预习下次课内容: 支气管哮喘病人的护理
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护理措施
落实专业照顾、病情观察、治疗、沟通、康复、健康指导。 5.配合药物治疗 (1)抗生素:同“慢支”护理 (2)呼吸兴奋剂:静滴速度不宜过快,用药后注意呼吸频率、幅度及神志的变化,
若出现恶心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时通知医生,严重者立即停药。 (3)慎用抑制呼吸类药物 6.休息、活动 (1)稳定期:同肺气肿护理,适当活动, 进行呼吸肌功能锻炼 (2)急性发作:绝对卧床,协助舒适卧位,做好皮肤护理 (3)生活护理
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护理评估—心理状态
由于疾病病程长、预后差,病人对治疗 常丧失信心,对于危重的呼衰,特别是 建立了人工气道给予机械通气的病人, 往往收住重症监护室与家人分离,更添 恐惧及焦虑情绪。
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护理诊断
1、气体交换受损 2、清理呼吸道无效 3、自理能力缺陷 4、营养失调:低于机体需要量 5、潜在并发症:肺性脑病、休克、心衰等
呼吸衰竭护理PPT课件
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睡眠剥夺
与ICU环境有关。
语言沟通障碍 与建立人工气道、极度衰弱有关。
潜在并发症 误吸、呼吸机相关性肺损伤、呼吸机相关性 肺炎。
护理目标
患者动脉血气值在正常范围,呼吸困难症状减轻或消失; 患者呼吸道保持通畅,痰液能够有效咳出; 患者活动耐力增加,呼吸平稳,神志清楚、疲劳感减轻或消失; 患者对于饮食及饮水的限制标示理解,尿量增加。 患者焦虑症状减轻,能表达基本要求; 患者无神经、精神和循环系统不适的表现,并发症的发生得到有效的
控制。
四、护理措施
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
(一)一般护理
• 1、休息与活动 协助取舒适卧位:半卧位或坐位。 急性 期绝对卧床休息。稳定期视情况下床活动,以活动后不出 现呼吸困难、心率增快为宜。
• 2、饮食护理 应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低糖及适量 维生素和微量元素的流质饮食,必要时给予静脉高营养。 能经口进食患者,应少食多餐。进食时应持续给氧,防止 气短和进餐时血氧降低。肠外营养时应注意监测二氧化碳 的变换,因为碳水化合物可能会加重高碳酸血症病人的二 氧化碳潴留。
2019/11/27
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4.心理-社会支持状况: 初次诊断者出现焦虑、恐惧等心理反应。 慢性反复住院患者出现悲观、失眠、抑郁等心理反应。 恐惧、绝望、拒绝治疗。
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三、常见护理问题及护理目标
常见护理问题
潜在并发症 重要器官缺氧性损伤。 清理呼吸道无效:与呼吸道感染、分泌物过多或粘稠、咳
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球结膜充血图片
给人感觉两眼水汪汪
2019/11/27
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4)循环系统症状:
呼衰的护理PPT课件
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编辑版ppt
2
病因
1、呼吸道病变:支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞 气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血流比例 失调,发生缺氧和二氧化碳潴留。 2、肺组织病变:肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺 纤维化、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等,可引起肺容 量、通气量、有效弥散面积减少,通气/血流比例失调导 致肺动脉样分流,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。
4、循环系统表现:多数病人出现心动过速,严重缺氧和酸 中毒时,可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心 律失常甚至心脏骤停。CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮 肤潮红、温暖多汗、血压升高;慢性呼衰并发肺心病时可 出现体循环淤血等右心衰表现。因脑血管扩张,病人常有 搏动性头痛。
5.、消化和泌尿系统表现:严重呼衰时可损害肝、肾功能, 并发肺心病时出现尿量减少。部分病人可引起应激性溃疡 而发生上消化道出血。
4、其他检查 :肺功能的检测能,纤维支气管镜检查。
编辑版ppt
9
治疗要点
1、保持呼吸道通畅 :气道不通畅可加重呼吸肌疲劳,气道分泌物积聚 时可加重感染,并可导致肺不张,减少呼吸面积,加重呼吸衰竭,因 此,保持气道通畅是纠正缺氧和CO2潴留的最重要措施。
(1)清除呼吸道分泌物及异物。 (2)昏迷病人用仰头提颏法打开气道并将口打开。 (3)缓解支气管痉挛:用支气管舒张药如β2肾上腺素受体激动剂、糖
编辑版ppt8Fra bibliotek实验室及其他检查
1、动脉血气分析:PaO2<60mmHg,伴或不伴 PaCO2>50mmHg,pH值可正常或降低。
2、影像学检查:X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌 注扫描等。
3、电解质检查 :呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,常伴 有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时,常有低 钾和低氯血症。
急性呼吸衰竭护理查房PPT
![急性呼吸衰竭护理查房PPT](https://img.taocdn.com/s3/m/9dfe335bb6360b4c2e3f5727a5e9856a56122601.png)
药物治疗护理
遵医嘱用药,确保药物有效
定期检查药物浓度,确保治疗有效
严格执行用药时间,确保药物效果
观察药物不良反应,及时处理
肺部感染预防与处理
保持呼吸道通畅:及时清除呼吸道分泌物,定期更换体位,鼓励患者咳嗽、咳痰
口腔护理:每日进行口腔清洁,预防口腔感染
呼吸机管理:定期消毒呼吸机管道,减少肺部感染的风险
药物治疗:根据患者病情使用相应的药物进行治疗,如氯化钾、氯化钠等
其他并发症预防与处理
肺部感染:保持室内空气流通,定期消毒,避免交叉感染
电解质紊乱:监测电解质水平,及时调整饮食和药物治疗
心血管事件:密切观察患者生命体征,及时发现并处理心血管事件
呼吸机相关性肺炎:严格执行呼吸机消毒流程,减少感染风险
护理措施:观察氧疗效果,保持呼吸道通畅,定期更换氧气湿化瓶等
注意事项:避免氧中毒,注意观察患者呼吸情况等
机械通气护理
保持呼吸道通畅:定期清理呼吸道分泌物,确保呼吸通畅
调整呼吸机参数:根据患者病情调整呼吸机参数,确保有效通气
观察呼吸机指标:密切观察呼吸机各项指标,及时发现并处理异常情况
预防并发症:采取有效措施预防机械通气相关并发症的发生
临床表现
呼吸困难:患者感到呼吸急促、困难,甚至出现呼吸窘迫
意识障碍:患者可能出现意识模糊、昏迷等神经系统症状
循环系统受累:患者可能出现心率加快、血压下降等循环衰竭症状
缺氧:患者面色苍白、口唇发绀,出现低氧血症
诊断标准
呼吸系统症状:呼吸困难、急促、憋喘等
循环系统症状:心动过速、血压下降、心律失常等
汇报人:
目录
ห้องสมุดไป่ตู้
定义与发病机制
定义:急性呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,使静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
急性呼吸衰竭护理查房 PPT
![急性呼吸衰竭护理查房 PPT](https://img.taocdn.com/s3/m/e2e89dfc6bec0975f565e211.png)
2019-02-29 患者意识好转,呼之能应,可简单交流, 听诊左肺呼吸音低,可闻及少许哮鸣音, 右肺呼吸音粗,散布低调哮鸣音,未闻及
湿PN呼aaC罗吸+O1音机320:。模m53m血式.6om气改l/mL分为hC析自gl-↑9:主5mP呼PHamO7吸o.24l(:/SL1Kp.2+↓o03n暂m.t8)m模3停mh式镇gm↑o静l/药L ,2患 呼0者 吸19意 机-03识s-p0o清1nt,模可式书辅写助交呼流吸,, 可间断脱机,病人呼吸略感 困难。
表情淡漠、肌肉震
颤、间歇抽搐、嗜 睡、甚至昏迷等。
慢性缺氧
肺性脑病
智力或定向力障碍
CO2潴留
先兴奋后抑制,失 眠、烦躁不安、甚 至谵语
血液循环系统
消化和泌尿系统症状
治疗原则
1.保持呼吸道通畅 • 2.迅速纠正缺O2和CO2潴留 • 3.纠正酸碱失衡和代谢紊乱 • 4.防治多器官功能受损 • 5.积极治疗原发病、消除诱因 • 6.预防和治疗并发症
急性呼吸衰竭护理
概念
分型
分型
• 按病程缓急分型:
1.急性呼衰:指原来呼吸功能正常,由于突发原因导致肺功能
突然衰竭(药物中毒、脑血管意外、溺水、电击)
2.慢性呼衰:在原有慢性呼吸道疾病基础上,呼吸功能损害逐
渐加重
气道阻塞性疾病
慢阻肺、 重症哮喘
肺实质病变
严重肺炎、 肺气肿、 肺水肿
胸壁及胸膜疾患
连枷胸、 胸廓畸形、 广泛胸膜 增厚、
气胸
肺血管疾病
肺栓塞、 肺毛细血 管瘤
神经肌肉疾病
脑血管疾 病、重症 肌无力等
01 呼吸困难
临床表现
02 发绀
03 精神、神经症状
《呼吸衰竭病人护理》课件
![《呼吸衰竭病人护理》课件](https://img.taocdn.com/s3/m/54198f0ba9956bec0975f46527d3240c8547a17b.png)
分类
急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭
病因与病理生理
01
病因
02
病理生理
呼吸道病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓病变、神经中枢及其传 导系统呼吸肌疾患。
肺通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流 增加、氧耗量增加。
临床表现与诊断
01
临床表现
呼吸困难、发绀、精神神经症 状、血液循环系统症状、消化
食计划提供依据。
02
饮食调整
根据病人的营养需求和饮食偏 好,制定个性化的饮食计划, 确保摄入足够的热量、蛋白质
、维生素和矿物质。
03
饮食指导
向病人及其家属介绍饮食原则 和注意事项,指导正确的进食
技巧和餐具使用方法。
04
饮食管理
监督病人的饮食情况,及时发 现并解决饮食问题,确保病人
获得充足的营养支持。
环境与生活指导
环境改善
保持室内空气清新,定期开窗 通风,减少室内空气污染。
生活指导
指导病人养成良好的生活习惯 ,如戒烟、限酒、规律作息等 ,以降低呼吸衰竭的复发风险 。
日常护理
指导病人如何进行日常自我监 测和护理,如观察呼吸状况、 记录病情变化等。
预防措施
向病人介绍预防呼吸衰竭的措 施,如预防感冒、控制慢性呼
吸道疾病等。
THANKS
意识状态
观察病人意识状态,判断是否存在意识 障碍。
病情变化与处理
01
02
03
呼吸困难加重
若病人出现呼吸困难加重 ,应立即采取措施改善通 气,如给予吸氧、调整呼 吸机参数等。
血氧饱和度下降
若血氧饱和度下降,应立 即采取措施提高氧合,如 增加吸氧浓度、调整呼吸 机参数等。
急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭
病因与病理生理
01
病因
02
病理生理
呼吸道病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓病变、神经中枢及其传 导系统呼吸肌疾患。
肺通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流 增加、氧耗量增加。
临床表现与诊断
01
临床表现
呼吸困难、发绀、精神神经症 状、血液循环系统症状、消化
食计划提供依据。
02
饮食调整
根据病人的营养需求和饮食偏 好,制定个性化的饮食计划, 确保摄入足够的热量、蛋白质
、维生素和矿物质。
03
饮食指导
向病人及其家属介绍饮食原则 和注意事项,指导正确的进食
技巧和餐具使用方法。
04
饮食管理
监督病人的饮食情况,及时发 现并解决饮食问题,确保病人
获得充足的营养支持。
环境与生活指导
环境改善
保持室内空气清新,定期开窗 通风,减少室内空气污染。
生活指导
指导病人养成良好的生活习惯 ,如戒烟、限酒、规律作息等 ,以降低呼吸衰竭的复发风险 。
日常护理
指导病人如何进行日常自我监 测和护理,如观察呼吸状况、 记录病情变化等。
预防措施
向病人介绍预防呼吸衰竭的措 施,如预防感冒、控制慢性呼
吸道疾病等。
THANKS
意识状态
观察病人意识状态,判断是否存在意识 障碍。
病情变化与处理
01
02
03
呼吸困难加重
若病人出现呼吸困难加重 ,应立即采取措施改善通 气,如给予吸氧、调整呼 吸机参数等。
血氧饱和度下降
若血氧饱和度下降,应立 即采取措施提高氧合,如 增加吸氧浓度、调整呼吸 机参数等。
急性呼吸衰竭护理ppt课件
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输液过量 复张性肺水肿
通透性肺水肿 肺炎 ARDS 淹溺
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
2、病因:
肺血管病变
肺血管栓塞
DIC
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4、病理生理
肺内分流量增加: 正常生理情况下肺内存在解剖分流,即一局部 静脉血经支气管静脉和少数的肺内动静脉交通 支直接流入肺静脉,这也是造成正常时动脉血 氧分压不等于肺泡氧分压的主要原因。占心输 出量的2%~3%。 肺水肿、肺实变、肺不张等,肺泡完全无通气 但有血流,流经的血液不能进展气体交换就掺 入动脉血,这种解剖分流称为真性分流。区别 于V/Q降低但仍可进展气体交换的功能性分流。
不敏感。
低氧血症
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5、临床表现:
⑤凝血功能:
慢性低氧血症可刺激造血功能。
急性缺氧常不能产生这种代偿,反 而引起凝血功能障碍、造血功能衰 竭和DIC。
5、临床表现:
低氧血症: ①神经系统: 急性缺氧可引起头痛、情绪冲动、思维障碍、 记忆力和判断力 、运动不协调等。 严重缺氧可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐、 意识丧失、昏迷和死亡。 正常人脑静脉血氧分压约为34 mmHg;
通透性肺水肿 肺炎 ARDS 淹溺
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2、病因:
肺血管病变
肺血管栓塞
DIC
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4、病理生理
肺内分流量增加: 正常生理情况下肺内存在解剖分流,即一局部 静脉血经支气管静脉和少数的肺内动静脉交通 支直接流入肺静脉,这也是造成正常时动脉血 氧分压不等于肺泡氧分压的主要原因。占心输 出量的2%~3%。 肺水肿、肺实变、肺不张等,肺泡完全无通气 但有血流,流经的血液不能进展气体交换就掺 入动脉血,这种解剖分流称为真性分流。区别 于V/Q降低但仍可进展气体交换的功能性分流。
不敏感。
低氧血症
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5、临床表现:
⑤凝血功能:
慢性低氧血症可刺激造血功能。
急性缺氧常不能产生这种代偿,反 而引起凝血功能障碍、造血功能衰 竭和DIC。
5、临床表现:
低氧血症: ①神经系统: 急性缺氧可引起头痛、情绪冲动、思维障碍、 记忆力和判断力 、运动不协调等。 严重缺氧可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐、 意识丧失、昏迷和死亡。 正常人脑静脉血氧分压约为34 mmHg;
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急性呼吸衰竭
1
思考题
急性呼吸衰竭 限制性通气障碍 弥散障碍
急性呼吸衰竭的临床表现?
纠正低氧血症的措施有哪些?
低氧血症的临床表现? 高碳酸血症对机体的影响和临床表现?
2
1、定义:
急性呼吸衰竭
(acute respiratory failure, ARF) 是指原肺呼吸功能正常,因各种迅速发展的病 变,在短时间内引起肺通气和(或)换气功能严 重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气 体交换,导致缺氧,动脉血氧分压(PaO2)低于 60mmHg,伴或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)增高, 从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床 综合症。
18
5、临床表现:
包括三大部分: 低氧血症 高碳酸血症 致呼衰基础疾患的一系列临床症状 和体征。
19
5、临床表现:
低氧血症: ①神经系统: 急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维障碍、 记忆力和判断力、运动不协调等。 严重缺氧可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐、 意识丧失、昏迷和死亡。 正常人脑静脉血氧分压约为34 mmHg;
低氧血症
24
5、临床表现:
⑥胃肠道: 缺氧微血管痉挛胃肠道组织缺血 急性胃粘膜应激性溃疡出血。 肝细胞功能损害。 ⑦肾脏: 缺氧肾血管收缩肾血流合并缺氧 心衰、DIC肾功能不全代谢性酸 中毒。
低氧血症
255、临床表现:Fra bibliotek ⑧代谢: 缺氧过度通气呼吸性硷中毒; CO2潴留呼吸性酸中毒; 缺氧细胞线粒体代谢转为无氧代谢能量 供应不足产生大量乳酸代谢性酸中毒。 钠泵功能受损K+向细胞外溢Na+、H+进 入细胞内高钾血症和细胞内酸中毒。
22
5、临床表现:
④皮肤粘膜: 当PaO2低于50mmHg时,病人口唇粘膜、 甲床部位可出现紫绀。 紫绀虽是低氧血症的一项可靠体征但并 不敏感。
低氧血症
23
5、临床表现:
⑤凝血功能: 慢性低氧血症可刺激造血功能。 急性缺氧常不能产生这种代偿,反 而引起凝血功能障碍、造血功能衰 竭和DIC。
13
4、病理生理
外呼吸包括肺通气和肺换气两个基本环节。 肺通气是通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换 的过程; 肺换气是肺泡气与血液之间的气体交换过程;
呼吸衰竭 肺通气功能障碍
肺换气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气/血流比例失调
14
4、病理生理
肺通气功能障碍: 限制性通气不足指吸气时肺泡的扩张受到 限制而引起的肺泡通气不足。 阻塞性通气不足指由于气道狭窄或阻塞所 引起的通气不足。 最终导致肺泡总通气量不足,从而使流经肺 泡毛细血管的血液未充分氧合,即掺入肺静 脉内形成分流或静脉血掺杂,引起低氧和高 碳酸血症。
3、分类
根据PaCO2是否升高 低氧血症型(I型); 急性高碳酸血症(II型); 低氧血症与高碳酸血症并存型;
11
3、分类
根据发病机制不同 通气性呼吸衰竭; 换气性呼吸衰竭; 通气性与换气性并存性呼吸衰竭;
12
3、分类
根据发病部位不同 中枢性呼吸衰竭; 外周性呼吸衰竭;
16
4、病理生理
肺泡通气与血流比例(V/Q)失调: 正常人,因重力作用、胸腔负压、各部位肺 泡顺应性不同,肺各部分通气和血流分布亦 不均等,两者总比率为0.8。 当存在肺部疾患时,通气血流比例的严重失 调是引起呼吸衰竭最常见、最主要的机制。
17
4、病理生理
肺内分流量增加: 正常生理情况下肺内存在解剖分流,即一部分 静脉血经支气管静脉和少数的肺内动静脉交通 支直接流入肺静脉,这也是造成正常时动脉血 氧分压不等于肺泡氧分压的主要原因。占心输 出量的2%~3%。 肺水肿、肺实变、肺不张等,肺泡完全无通气 但有血流,流经的血液不能进行气体交换就掺 入动脉血,这种解剖分流称为真性分流。区别 于V/Q降低但仍可进行气体交换的功能性分流。
肺水增加 心源性肺水肿 血流动力性肺水肿 输液过量 复张性肺水肿 通透性肺水肿 肺炎 ARDS 淹溺
7
2、病因:
肺血管病变 肺血管栓塞 DIC
8
2、病因:
胸壁胸膜疾病 胸部创伤 气胸 大量胸腔积液
9
2、病因:
神经肌肉疾病
中枢神经疾病
药物 颅脑外伤 脊髓损伤
周围神经疾病
多发性肌炎 重症肌无力
10
低氧血症
21
5、临床表现:
③呼吸系统: PaO2可刺激外周化学感受器(主动脉体、颈动 脉体),兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快进行代 偿。 临床表现:胸部有重压感或窘迫感,出现喘息 性呼吸困难,端坐呼吸,呼吸频率明显增快, 每分钟可达30次以上,鼻翼煽动,可出现“三 凹”征。同时呼吸节律紊乱。
低氧血症
20
5、临床表现:
②心血管系统: 低氧常引起心率增快、血压升高。 严重缺氧可出现各种类型心律失常如心动过缓、 期前收缩;最终将导致周围循环衰竭、室颤甚 至心脏停搏。 缺氧对肺血管的影响与体血管相反,使肺小动 脉收缩有利于维持肺泡通气与血流比例; 严重的肺泡缺氧或持续的肺动脉收缩肺动脉压 力右心负荷右心衰竭。
低氧血症
26
5、临床表现:
高碳酸血症: ①中枢神经系统: 急性CO2潴留脑血管扩张脑血流量颅 内压。 临床表现头痛、头晕、烦躁不安、言语不 清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等。 扑翼样震颤是二氧化碳畜积的一项重要体征。
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5、临床表现:
15
4、病理生理
肺弥散功能障碍: 肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换 的过程称为弥散过程。 气体弥散速度:取决于肺泡毛细血管膜两侧的 气体分压差、肺泡膜的面积与厚度以及气体弥 散常数。 气体弥散量:取决于血液与肺泡接触的时间。 弥散障碍(diffusion impairment): 因肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的 气体交换障碍。
3
2、病因:
病因 气道阻塞 肺实质改变 肺水增多 肺血管病变 胸壁胸膜病变
神经肌肉病
4
2、病因:
气道阻塞 上呼吸道急性梗阻 下呼吸道急性梗阻
感染
烧伤
支气管哮喘
阻塞性肺气肿 异物、肿瘤阻塞 声带麻痹
5
2、病因:
肺实质改变
肺不张 尘肺 放射性肺炎
肺纤维化
肺广泛切除 氧中毒 肺结缔组织病
6
2、病因:
1
思考题
急性呼吸衰竭 限制性通气障碍 弥散障碍
急性呼吸衰竭的临床表现?
纠正低氧血症的措施有哪些?
低氧血症的临床表现? 高碳酸血症对机体的影响和临床表现?
2
1、定义:
急性呼吸衰竭
(acute respiratory failure, ARF) 是指原肺呼吸功能正常,因各种迅速发展的病 变,在短时间内引起肺通气和(或)换气功能严 重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气 体交换,导致缺氧,动脉血氧分压(PaO2)低于 60mmHg,伴或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)增高, 从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床 综合症。
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5、临床表现:
包括三大部分: 低氧血症 高碳酸血症 致呼衰基础疾患的一系列临床症状 和体征。
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5、临床表现:
低氧血症: ①神经系统: 急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维障碍、 记忆力和判断力、运动不协调等。 严重缺氧可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐、 意识丧失、昏迷和死亡。 正常人脑静脉血氧分压约为34 mmHg;
低氧血症
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5、临床表现:
⑥胃肠道: 缺氧微血管痉挛胃肠道组织缺血 急性胃粘膜应激性溃疡出血。 肝细胞功能损害。 ⑦肾脏: 缺氧肾血管收缩肾血流合并缺氧 心衰、DIC肾功能不全代谢性酸 中毒。
低氧血症
255、临床表现:Fra bibliotek ⑧代谢: 缺氧过度通气呼吸性硷中毒; CO2潴留呼吸性酸中毒; 缺氧细胞线粒体代谢转为无氧代谢能量 供应不足产生大量乳酸代谢性酸中毒。 钠泵功能受损K+向细胞外溢Na+、H+进 入细胞内高钾血症和细胞内酸中毒。
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5、临床表现:
④皮肤粘膜: 当PaO2低于50mmHg时,病人口唇粘膜、 甲床部位可出现紫绀。 紫绀虽是低氧血症的一项可靠体征但并 不敏感。
低氧血症
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5、临床表现:
⑤凝血功能: 慢性低氧血症可刺激造血功能。 急性缺氧常不能产生这种代偿,反 而引起凝血功能障碍、造血功能衰 竭和DIC。
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4、病理生理
外呼吸包括肺通气和肺换气两个基本环节。 肺通气是通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换 的过程; 肺换气是肺泡气与血液之间的气体交换过程;
呼吸衰竭 肺通气功能障碍
肺换气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气/血流比例失调
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4、病理生理
肺通气功能障碍: 限制性通气不足指吸气时肺泡的扩张受到 限制而引起的肺泡通气不足。 阻塞性通气不足指由于气道狭窄或阻塞所 引起的通气不足。 最终导致肺泡总通气量不足,从而使流经肺 泡毛细血管的血液未充分氧合,即掺入肺静 脉内形成分流或静脉血掺杂,引起低氧和高 碳酸血症。
3、分类
根据PaCO2是否升高 低氧血症型(I型); 急性高碳酸血症(II型); 低氧血症与高碳酸血症并存型;
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3、分类
根据发病机制不同 通气性呼吸衰竭; 换气性呼吸衰竭; 通气性与换气性并存性呼吸衰竭;
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3、分类
根据发病部位不同 中枢性呼吸衰竭; 外周性呼吸衰竭;
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4、病理生理
肺泡通气与血流比例(V/Q)失调: 正常人,因重力作用、胸腔负压、各部位肺 泡顺应性不同,肺各部分通气和血流分布亦 不均等,两者总比率为0.8。 当存在肺部疾患时,通气血流比例的严重失 调是引起呼吸衰竭最常见、最主要的机制。
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4、病理生理
肺内分流量增加: 正常生理情况下肺内存在解剖分流,即一部分 静脉血经支气管静脉和少数的肺内动静脉交通 支直接流入肺静脉,这也是造成正常时动脉血 氧分压不等于肺泡氧分压的主要原因。占心输 出量的2%~3%。 肺水肿、肺实变、肺不张等,肺泡完全无通气 但有血流,流经的血液不能进行气体交换就掺 入动脉血,这种解剖分流称为真性分流。区别 于V/Q降低但仍可进行气体交换的功能性分流。
肺水增加 心源性肺水肿 血流动力性肺水肿 输液过量 复张性肺水肿 通透性肺水肿 肺炎 ARDS 淹溺
7
2、病因:
肺血管病变 肺血管栓塞 DIC
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2、病因:
胸壁胸膜疾病 胸部创伤 气胸 大量胸腔积液
9
2、病因:
神经肌肉疾病
中枢神经疾病
药物 颅脑外伤 脊髓损伤
周围神经疾病
多发性肌炎 重症肌无力
10
低氧血症
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5、临床表现:
③呼吸系统: PaO2可刺激外周化学感受器(主动脉体、颈动 脉体),兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快进行代 偿。 临床表现:胸部有重压感或窘迫感,出现喘息 性呼吸困难,端坐呼吸,呼吸频率明显增快, 每分钟可达30次以上,鼻翼煽动,可出现“三 凹”征。同时呼吸节律紊乱。
低氧血症
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5、临床表现:
②心血管系统: 低氧常引起心率增快、血压升高。 严重缺氧可出现各种类型心律失常如心动过缓、 期前收缩;最终将导致周围循环衰竭、室颤甚 至心脏停搏。 缺氧对肺血管的影响与体血管相反,使肺小动 脉收缩有利于维持肺泡通气与血流比例; 严重的肺泡缺氧或持续的肺动脉收缩肺动脉压 力右心负荷右心衰竭。
低氧血症
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5、临床表现:
高碳酸血症: ①中枢神经系统: 急性CO2潴留脑血管扩张脑血流量颅 内压。 临床表现头痛、头晕、烦躁不安、言语不 清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等。 扑翼样震颤是二氧化碳畜积的一项重要体征。
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5、临床表现:
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4、病理生理
肺弥散功能障碍: 肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换 的过程称为弥散过程。 气体弥散速度:取决于肺泡毛细血管膜两侧的 气体分压差、肺泡膜的面积与厚度以及气体弥 散常数。 气体弥散量:取决于血液与肺泡接触的时间。 弥散障碍(diffusion impairment): 因肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的 气体交换障碍。
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2、病因:
病因 气道阻塞 肺实质改变 肺水增多 肺血管病变 胸壁胸膜病变
神经肌肉病
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2、病因:
气道阻塞 上呼吸道急性梗阻 下呼吸道急性梗阻
感染
烧伤
支气管哮喘
阻塞性肺气肿 异物、肿瘤阻塞 声带麻痹
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2、病因:
肺实质改变
肺不张 尘肺 放射性肺炎
肺纤维化
肺广泛切除 氧中毒 肺结缔组织病
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2、病因: