呼吸衰竭知识培训课件PPT模板
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呼吸衰竭的优秀课件PPT
（1）严重缺氧对CNS的影响
（2）CO2潴留对中枢神经系统的影响
■轻度CO2潴留
脑血管扩张
头痛、头晕、烦躁不安
■ PaCO2＞10.7kPa
言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、
嗜睡、抽搐、呼吸( - )
二氧化碳麻醉
（3）肺性脑病（Pulmonary encephalopathy） ■脑血管受损（Cerebrovascular injury）
病因 呼吸系统疾病 肺 支气管 胸廓 胸腔等急 性病变 颅脑病变 神经肌肉病变 中毒 外伤等病变
临床表现
呼吸困难 频率、节律和幅度的改变 发绀 SaO2低于90% 可出现紫绀 精神神经症状 精神错乱、躁狂、昏迷、
抽搐等 循环系统表现 心动过速、心肌损害、周
围循环衰竭等 消化和泌尿系统表现
PaCO2↑、酸中毒
脑血管扩张
脑血流量↑
缺氧
损伤血管内皮 脑间质水肿 脑水肿
脑细胞水肿
颅内压↑
压迫脑血管
■脑细胞受损（Brain cell injury）
脑缺氧加重
脑脊液pH↓＜7.25
脑电活动变慢或停止
脑内抑制性介质-氨基丁酸生成↑
肺性脑病
溶酶体膜稳定性↓ 溶酶体酶释放
神经细胞坏死
2. 心血管系统变化（Alteration of cardiovascular system） （1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响
2 机械通气 指征
意识障碍 排痰障碍 误吸 全身衰竭 严重呼衰 合并多脏器损害 目的 增加通气量 改善氧合功能 减轻呼吸功 维护心血管功能
人工气道的选择 经口插管 经鼻插管 选用组织相容性好的高容低压气囊 的聚氯乙烯或硅胶导管 面罩、鼻罩进行无创通气支持
呼吸衰竭的优秀ppt课件
神经系统
呼吸衰竭时，神经系统最 易受到影响，可能出现意 识障碍、昏迷等症状。
循环系统
呼吸衰竭时，循环系统负 担加重，可能出现心悸、 心律失常等症状。
呼吸系统
呼吸衰竭时，呼吸系统本 身也会受到影响，可能出 现呼吸急促、喘息等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
气道阻塞
气道阻塞是呼吸衰竭的常见原因 之一，如慢性阻塞性肺疾病等。
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目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的最新研究进展
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧血症，并伴有不同程度的高碳 酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
康复锻炼
指导患者进行适当的康复锻炼，如呼吸操、 太极拳等，以增强呼吸功能。
05 呼吸衰竭的最新研究进展
新药研究
新药研发
针对呼吸衰竭的病理生理机制，研究开发新的药 物，以改善患者的症状和预后。
临床试验
对新药进行严格的临床试验，评估其疗效和安全 性，为药物上市提供科学依据。
药物机制
研究新药的分子机制，深入了解其作用原理，为 后续的药物研发提供理论支持。
肺实质病变
肺实质病变如肺炎、肺气肿等， 导致肺通气和换气功能受损。
呼吸肌疲劳
呼吸肌疲劳也是呼吸衰竭的原因 之一，主要见于重症肌无力、多
发性肌炎等患者。
03 呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
纠正酸碱平衡失调
及时清除呼吸道分泌物，给予雾化吸 入，使用祛痰药等。
11第二篇第十一章呼吸衰竭PPT课件
（五）对肾脏的影响： 轻度二氧化碳潴留，肾血流量增加，严
重二氧化碳潴留，肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力，呼气延长， 严重时发展为浅快呼吸，如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
.
12
二、发绀
发绀是严重缺氧的标志，常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
.
21
三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
.
22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应 注意补氯化钾，必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有：
（一）通气不足
使肺泡氧分压下降，CO2分压上升。 （二）通气/血流比例失调
可引起缺氧，对CO2影响不明显。 （三） 弥散障碍
不引起CO2增高。 （四）氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 （二）对呼吸的影响 缺氧刺激通气，但缺氧程度缓慢，此 作用迟钝。
重二氧化碳潴留，肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力，呼气延长， 严重时发展为浅快呼吸，如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
.
12
二、发绀
发绀是严重缺氧的标志，常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
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21
三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
.
22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应 注意补氯化钾，必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有：
（一）通气不足
使肺泡氧分压下降，CO2分压上升。 （二）通气/血流比例失调
可引起缺氧，对CO2影响不明显。 （三） 弥散障碍
不引起CO2增高。 （四）氧耗量增加和CO2产生增多
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6
二、缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 （二）对呼吸的影响 缺氧刺激通气，但缺氧程度缓慢，此 作用迟钝。
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详细描述
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
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降低等致低氧因素。
3
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
3
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
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按发病机制
Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg PaCO2降低或正常
Ⅱ型呼衰： PaO2 ＜60mmHg PaCO2＞50mmHg
急性呼衰：突发病例介绍所致
慢性呼衰：慢性疾病所致，以 COPD最常见
泵衰竭：主要表现为Ⅱ型呼衰
肺衰竭：主要表现为Ⅰ型呼衰
疾病相关知识
气道阻塞性病变
（慢性阻塞性肺气肿严重哮喘）
肝功：总蛋白：57.9g/L,白蛋白： 37.2g/L，球蛋白：20.7g/L，总胆红 素：20.2umol/L
凝血四项：凝血酶原时间：15.3秒，凝 血酶原时间比值：1.28。
凝血酶时间：15.5秒，部分凝血活酶 时间：30.5秒
胸部CT示：胸廓对称，肺窗示双肺纹理增多、 增粗，呈“网格状”改变，部分支气管壁增 厚，呈“双轨状”。双肺上叶可见多发类圆 形低密度透亮区，边界清楚。左肺上叶尖后 段可见点状高密度钙化影。纵膈内未见肿块 及肿大淋巴结。
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宣讲人：XXX 时间：XXX..XX
+ 目录/CONTENT
病例介绍
实验室检查结果： 血气分析：pH：7.37，PCO2： 70mmHg，PO2：35mmHg， HCO3-：39.5mmol/L，BE：8.5mmol/L，SPO2：62.5%。 常量元素： K:3.8mmol/L， Na:140.3mmol/L,Ca：2.04mmol/L， Cl：93.3mmol/L.
• 对中枢神经的影响
缺氧：反应迟钝 烦躁 意识障碍 脑水肿
Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg PaCO2降低或正常
Ⅱ型呼衰： PaO2 ＜60mmHg PaCO2＞50mmHg
急性呼衰：突发病例介绍所致
慢性呼衰：慢性疾病所致，以 COPD最常见
泵衰竭：主要表现为Ⅱ型呼衰
肺衰竭：主要表现为Ⅰ型呼衰
疾病相关知识
气道阻塞性病变
（慢性阻塞性肺气肿严重哮喘）
肝功：总蛋白：57.9g/L,白蛋白： 37.2g/L，球蛋白：20.7g/L，总胆红 素：20.2umol/L
凝血四项：凝血酶原时间：15.3秒，凝 血酶原时间比值：1.28。
凝血酶时间：15.5秒，部分凝血活酶 时间：30.5秒
胸部CT示：胸廓对称，肺窗示双肺纹理增多、 增粗，呈“网格状”改变，部分支气管壁增 厚，呈“双轨状”。双肺上叶可见多发类圆 形低密度透亮区，边界清楚。左肺上叶尖后 段可见点状高密度钙化影。纵膈内未见肿块 及肿大淋巴结。
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宣讲人：XXX 时间：XXX..XX
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病例介绍
实验室检查结果： 血气分析：pH：7.37，PCO2： 70mmHg，PO2：35mmHg， HCO3-：39.5mmol/L，BE：8.5mmol/L，SPO2：62.5%。 常量元素： K:3.8mmol/L， Na:140.3mmol/L,Ca：2.04mmol/L， Cl：93.3mmol/L.
• 对中枢神经的影响
缺氧：反应迟钝 烦躁 意识障碍 脑水肿
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03
4. 上 述 症 状 均 可 随 缺 O2 和CO2潴留的纠正而消失
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6、酸碱失衡和电解质紊乱
01.呼吸性酸中毒 02.代谢性酸中毒 03.代谢性碱中毒
04.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 05.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 06.呼吸性碱中毒 07.三重酸碱失衡
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缺O2 、 CO2潴留对机体的影响
病例介绍
病历汇报：
1. 患者张新财，男，69岁，以“反复咳嗽、咳痰10年，气短3年，加重1周”之主诉于 2018年3月28日入住呼吸内科。
2. 患者10年前因受凉后出现阵发性咳嗽，咳痰，为白色泡沫痰，近3年来，咳嗽咳痰症状发 作频繁，且伴有胸闷、气短，以活动及咳嗽后为著，偶有呼吸困难，曾多次住院治疗。
• 对酸碱平衡和电解质的影响 常引起代酸和高血钾症 慢性呼衰常伴低氯血症 血气分析可确定电解质酸碱失衡类型！
PART.02
第二章
治疗原则
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病 史 。 入 院 时 患 者 测 生 命 体 征 ： T ： 36.8℃ ， P ： 114 次 / 分 ， R ： 26 次 / 分 ， BP ： 130/80mmHg.平车推入病房，患者神志清，精神差，口唇及甲床紫绀，双下肢水肿， 遵医嘱给予Ⅰ级护理，报病重，氧气吸入2升/分，心电监测及血氧饱和度监测。治疗给 予抗感染、祛痰、平喘、改善循环等对症治疗。入院后患者咳嗽、气短症状较前减轻。
疾病相关知识
4.弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现。 影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的 厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4. 气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排 血量、血红蛋白含量、V/Q比值。 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力 为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的 交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起 的低氧血症。
1
2
3
4
病例介绍
输入你的标题文字
治疗原则
输入你的标题文字
护理诊断
输入你的标题文字
健康指导
输入你的标题文字
PART.01
第一章
病例介绍
Input the title contentInput the title contentInput the title contentInput the title contentInput the title contentInput the title contentInput the title contentInput the title contentInput the title contentInput the title contentInput the title contentInput the title content
病例介绍
实验室检查结果： 血气分析：pH：7.37，PCO2： 70mmHg，PO2：35mmHg， HCO3-：39.5mmol/L，BE：8.5mmol/L，SPO2：62.5%。 常量元素： K:3.8mmol/L， Na:140.3mmol/L,Ca：2.04mmol/L， Cl：93.3mmol/L.
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宣讲人：XXX 时间：XXX..XX
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疾病相关知识
3.精神、神经症状
• 急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。 • 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍 • CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、甚至谵语。 • 肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等
4.血液循环系统
• CO2潴留 体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿 心率增 快、血压升高 脑血管扩张，产生搏动性头痛
5、积极处理原发病或诱因 6、保护脑细胞功能 7、并发症的防治
如休克、上消化道岀血等并发症行相应处理 8、休息、营养支持
高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物饮食
治疗原则
氧疗的护理
2.对 Ⅱ型呼吸衰竭 病人应给予 低浓度 （25%～29%）、低流量（1～2L／min）鼻 导管持续吸氧 ，以免缺氧纠正过快引起呼吸中 枢抑制。 如配合使用呼吸器和呼吸中枢兴奋剂 可稍提高 给氧浓度 。给氧过程中若呼吸困难缓解、心率 减慢、发绀减轻，表示氧疗有效；若呼吸过缓 或意识障碍加深，须警惕二氧化碳潴留。
PACO2=0.863 VCO2/VA
VCO2（CO2产生量）、 VA肺泡通气量
疾病相关知识
V/Q(4L/5L) = 0.8。
2.通气/血流比例失调
V/Q＞0.8时无效腔通气。
V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。 V/Q失调仅产生缺氧。
3.肺动-静脉样分流增加
严重V/Q失调也可导致CO2潴留。
肺动-静脉样分流增加使静脉血没 有接触肺泡气体进行到气体交换 的机会，直接流入肺静脉。 肺动-静脉样分流增加引起的低氧 血症不能用吸入高浓度氧解决。 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺 实变等可引起肺动-静脉样分流增 加
肺组织疾病
（肺结核、肺水肿）
肺血管病变
（肺栓塞）
胸廓与胸膜病变
（气胸、胸廓畸形）
神经肌肉病变
(重症肌无力)
疾病相关知识
病因图
PART.03
第三章
护理诊断
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合理应用氧疗
1.氧疗有效指标：病人烦躁不安转为安静、心率 变慢、血压上升、呼吸平稳、皮肤红润湿暖、发 绀消失
3.氧浓度高于60%，持续时间超过24小时，可能出现 氧疗的副作用：氧中毒、肺不张、呼吸道分泌物干燥、 晶状体后纤维组织增生、呼吸抑制。
护理诊断及措施
1. 气体交换受损：与通气和换气功能障碍有关。 2. 清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力有关。 3. 营养失调：与食欲下降、胃肠道淤血有关。 4. 焦虑：与环境改变、疾病预后不佳有关。 5. 知识缺乏：与对疾病的病程和治疗不了解、文化层次低有关。 6. 活动无耐力：与长期卧床、营养不良有关 7. 有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床有关 8. 潜在并发症：水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化道出血、
• 对中枢神经的影响
缺氧：反应迟钝 烦躁 意识障碍 脑水肿
CO2潴留：失眠、烦躁 CO2麻醉
• 对心脏、循环的影响
使HR Bp ,心脑血管舒张，肺小动脉收缩
• 对呼吸的影响
缺氧刺激外周化学感受器
通气量
CO2潴留刺激中枢化学感受器 急性CO2潴留出现Kusmaul呼吸;
[CO2]>12%（Pa CO2 >80mmHg）时呼吸中枢抑制 • 对肝肾和造血系统的影响 缺氧致组织损害 PaO2 、PaCO2>50mmHg时肾血管痉挛 低PaO2使肾EPO分泌增多，继发RBC增加，增加循环血粘度
治疗原则
1、保持气道通畅
吸痰、气道湿化、支气管解痉、人工气道
2、氧疗(FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min)) Ⅰ型呼衰予较高浓度氧疗(35%～45%)可面罩给氧;
Ⅱ型呼衰持续低浓度鼻导管给氧(<35%) 3、增加通气量，减少CO2潴留 呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气 4、纠正电解质酸碱平衡紊乱 呼酸：增加通气量(慎用碱剂！) 呼酸并代酸：增加通气量并纠治病因！
疾病相关知识
2.发绀
是缺O2的典型表现。 01.当SaO2<90%或PaO2<50mmHg时， 可在口唇、指甲、舌等处出现发绀。 02.发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关 ,贫血病人发绀不明显。 03. 休 克 致 末 梢 循 环 障 碍 引 起 的 发 绀 （ SaO2正常）称为外周性发绀。 04.SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀 。
疾病相关知识
四、发病机制
1.肺通气功能障碍
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2.通气/血流比例失调
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3.肺动-静脉样分流增加
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5.氧耗量增加
疾病相关知识
1.肺通气功能障碍
在静息呼吸空气时，总 肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正 常肺泡氧和二氧化碳分 压。
肺通气功能障碍 肺泡通气 量不足、肺泡氧分压 、肺 泡二氧化碳 Ⅱ型呼吸衰 竭。
病例介绍
CT照片
疾病相关知识
一、定义
各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障 碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系 列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为 呼吸困难、发绀等。
4. 上 述 症 状 均 可 随 缺 O2 和CO2潴留的纠正而消失
疾病相关知识
6、酸碱失衡和电解质紊乱
01.呼吸性酸中毒 02.代谢性酸中毒 03.代谢性碱中毒
04.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 05.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 06.呼吸性碱中毒 07.三重酸碱失衡
疾病相关知识
缺O2 、 CO2潴留对机体的影响
病例介绍
病历汇报：
1. 患者张新财，男，69岁，以“反复咳嗽、咳痰10年，气短3年，加重1周”之主诉于 2018年3月28日入住呼吸内科。
2. 患者10年前因受凉后出现阵发性咳嗽，咳痰，为白色泡沫痰，近3年来，咳嗽咳痰症状发 作频繁，且伴有胸闷、气短，以活动及咳嗽后为著，偶有呼吸困难，曾多次住院治疗。
• 对酸碱平衡和电解质的影响 常引起代酸和高血钾症 慢性呼衰常伴低氯血症 血气分析可确定电解质酸碱失衡类型！
PART.02
第二章
治疗原则
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病 史 。 入 院 时 患 者 测 生 命 体 征 ： T ： 36.8℃ ， P ： 114 次 / 分 ， R ： 26 次 / 分 ， BP ： 130/80mmHg.平车推入病房，患者神志清，精神差，口唇及甲床紫绀，双下肢水肿， 遵医嘱给予Ⅰ级护理，报病重，氧气吸入2升/分，心电监测及血氧饱和度监测。治疗给 予抗感染、祛痰、平喘、改善循环等对症治疗。入院后患者咳嗽、气短症状较前减轻。
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4.弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现。 影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的 厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4. 气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排 血量、血红蛋白含量、V/Q比值。 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力 为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的 交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起 的低氧血症。
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病例介绍
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治疗原则
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护理诊断
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健康指导
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PART.01
第一章
病例介绍
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病例介绍
实验室检查结果： 血气分析：pH：7.37，PCO2： 70mmHg，PO2：35mmHg， HCO3-：39.5mmol/L，BE：8.5mmol/L，SPO2：62.5%。 常量元素： K:3.8mmol/L， Na:140.3mmol/L,Ca：2.04mmol/L， Cl：93.3mmol/L.
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宣讲人：XXX 时间：XXX..XX
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3.精神、神经症状
• 急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。 • 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍 • CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、甚至谵语。 • 肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等
4.血液循环系统
• CO2潴留 体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿 心率增 快、血压升高 脑血管扩张，产生搏动性头痛
5、积极处理原发病或诱因 6、保护脑细胞功能 7、并发症的防治
如休克、上消化道岀血等并发症行相应处理 8、休息、营养支持
高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物饮食
治疗原则
氧疗的护理
2.对 Ⅱ型呼吸衰竭 病人应给予 低浓度 （25%～29%）、低流量（1～2L／min）鼻 导管持续吸氧 ，以免缺氧纠正过快引起呼吸中 枢抑制。 如配合使用呼吸器和呼吸中枢兴奋剂 可稍提高 给氧浓度 。给氧过程中若呼吸困难缓解、心率 减慢、发绀减轻，表示氧疗有效；若呼吸过缓 或意识障碍加深，须警惕二氧化碳潴留。
PACO2=0.863 VCO2/VA
VCO2（CO2产生量）、 VA肺泡通气量
疾病相关知识
V/Q(4L/5L) = 0.8。
2.通气/血流比例失调
V/Q＞0.8时无效腔通气。
V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。 V/Q失调仅产生缺氧。
3.肺动-静脉样分流增加
严重V/Q失调也可导致CO2潴留。
肺动-静脉样分流增加使静脉血没 有接触肺泡气体进行到气体交换 的机会，直接流入肺静脉。 肺动-静脉样分流增加引起的低氧 血症不能用吸入高浓度氧解决。 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺 实变等可引起肺动-静脉样分流增 加
肺组织疾病
（肺结核、肺水肿）
肺血管病变
（肺栓塞）
胸廓与胸膜病变
（气胸、胸廓畸形）
神经肌肉病变
(重症肌无力)
疾病相关知识
病因图
PART.03
第三章
护理诊断
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合理应用氧疗
1.氧疗有效指标：病人烦躁不安转为安静、心率 变慢、血压上升、呼吸平稳、皮肤红润湿暖、发 绀消失
3.氧浓度高于60%，持续时间超过24小时，可能出现 氧疗的副作用：氧中毒、肺不张、呼吸道分泌物干燥、 晶状体后纤维组织增生、呼吸抑制。
护理诊断及措施
1. 气体交换受损：与通气和换气功能障碍有关。 2. 清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力有关。 3. 营养失调：与食欲下降、胃肠道淤血有关。 4. 焦虑：与环境改变、疾病预后不佳有关。 5. 知识缺乏：与对疾病的病程和治疗不了解、文化层次低有关。 6. 活动无耐力：与长期卧床、营养不良有关 7. 有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床有关 8. 潜在并发症：水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化道出血、
• 对中枢神经的影响
缺氧：反应迟钝 烦躁 意识障碍 脑水肿
CO2潴留：失眠、烦躁 CO2麻醉
• 对心脏、循环的影响
使HR Bp ,心脑血管舒张，肺小动脉收缩
• 对呼吸的影响
缺氧刺激外周化学感受器
通气量
CO2潴留刺激中枢化学感受器 急性CO2潴留出现Kusmaul呼吸;
[CO2]>12%（Pa CO2 >80mmHg）时呼吸中枢抑制 • 对肝肾和造血系统的影响 缺氧致组织损害 PaO2 、PaCO2>50mmHg时肾血管痉挛 低PaO2使肾EPO分泌增多，继发RBC增加，增加循环血粘度
治疗原则
1、保持气道通畅
吸痰、气道湿化、支气管解痉、人工气道
2、氧疗(FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min)) Ⅰ型呼衰予较高浓度氧疗(35%～45%)可面罩给氧;
Ⅱ型呼衰持续低浓度鼻导管给氧(<35%) 3、增加通气量，减少CO2潴留 呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气 4、纠正电解质酸碱平衡紊乱 呼酸：增加通气量(慎用碱剂！) 呼酸并代酸：增加通气量并纠治病因！
疾病相关知识
2.发绀
是缺O2的典型表现。 01.当SaO2<90%或PaO2<50mmHg时， 可在口唇、指甲、舌等处出现发绀。 02.发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关 ,贫血病人发绀不明显。 03. 休 克 致 末 梢 循 环 障 碍 引 起 的 发 绀 （ SaO2正常）称为外周性发绀。 04.SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀 。
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四、发病机制
1.肺通气功能障碍
01
03
2.通气/血流比例失调
02
3.肺动-静脉样分流增加
04
5.氧耗量增加
疾病相关知识
1.肺通气功能障碍
在静息呼吸空气时，总 肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正 常肺泡氧和二氧化碳分 压。
肺通气功能障碍 肺泡通气 量不足、肺泡氧分压 、肺 泡二氧化碳 Ⅱ型呼吸衰 竭。
病例介绍
CT照片
疾病相关知识
一、定义
各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障 碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系 列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为 呼吸困难、发绀等。