急性呼吸衰竭PPT课件
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急性呼吸衰竭PPT课件
患者为青年女性，因吸入有毒气 体后出现呼吸困难、发绀等症状
就诊。
治疗经过
患者入院后给予气管插管、机械通 气等治疗，同时清除体内毒素。
案例分析
急性中毒易导致呼吸衰竭，需及时 清除体内毒素，保持呼吸道通畅。
案例三
患者情况
患者为老年男性，有长期 吸烟史，因咳嗽、气喘加 重就诊，血气分析显示呼 吸衰竭。
治疗经过
急性呼吸衰竭ppt课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
• 急性呼吸衰竭概述 • 急性呼吸衰竭的病理生理 • 急性呼吸衰竭的治疗 • 急性呼吸衰竭的预防与护理 • 急性呼吸衰竭的案例分析
01
急性呼吸衰竭概述
Байду номын сангаас义与分类
定义
急性呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺通气或换气功能严重障碍，使机体在短 时间内出现低氧或高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综 合征。
03
急性呼吸衰竭的治疗
氧疗
总结词
通过提高吸入气体的氧浓度，改善患 者缺氧状态。
详细描述
根据患者缺氧程度，可采用不同浓度 的氧气进行治疗，如轻度缺氧可给予 低流量吸氧，重度缺氧可采用高流量 吸氧甚至机械通气。
机械通气
总结词
通过机械装置辅助或控制呼吸，使患者能够正常呼吸。
详细描述
机械通气分为无创通气和有创通气两种方式，无创通气适用于轻中度呼吸衰竭患 者，而有创通气则适用于重度呼吸衰竭患者。
诊断标准
急性呼吸衰竭的诊断主要依据临床表现和血气分析结果。血 气分析显示PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，可诊断 为急性呼吸衰竭。同时，应排除其他可能导致呼吸困难的疾 病，如气胸、肺栓塞等。
就诊。
治疗经过
患者入院后给予气管插管、机械通 气等治疗，同时清除体内毒素。
案例分析
急性中毒易导致呼吸衰竭，需及时 清除体内毒素，保持呼吸道通畅。
案例三
患者情况
患者为老年男性，有长期 吸烟史，因咳嗽、气喘加 重就诊，血气分析显示呼 吸衰竭。
治疗经过
急性呼吸衰竭ppt课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
• 急性呼吸衰竭概述 • 急性呼吸衰竭的病理生理 • 急性呼吸衰竭的治疗 • 急性呼吸衰竭的预防与护理 • 急性呼吸衰竭的案例分析
01
急性呼吸衰竭概述
Байду номын сангаас义与分类
定义
急性呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺通气或换气功能严重障碍，使机体在短 时间内出现低氧或高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综 合征。
03
急性呼吸衰竭的治疗
氧疗
总结词
通过提高吸入气体的氧浓度，改善患 者缺氧状态。
详细描述
根据患者缺氧程度，可采用不同浓度 的氧气进行治疗，如轻度缺氧可给予 低流量吸氧，重度缺氧可采用高流量 吸氧甚至机械通气。
机械通气
总结词
通过机械装置辅助或控制呼吸，使患者能够正常呼吸。
详细描述
机械通气分为无创通气和有创通气两种方式，无创通气适用于轻中度呼吸衰竭患 者，而有创通气则适用于重度呼吸衰竭患者。
诊断标准
急性呼吸衰竭的诊断主要依据临床表现和血气分析结果。血 气分析显示PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，可诊断 为急性呼吸衰竭。同时，应排除其他可能导致呼吸困难的疾 病，如气胸、肺栓塞等。
急性呼吸衰竭护理PPT课件
急性呼吸衰竭护理PPT课件
目录
01. 急性呼吸竭的护理措施 04. 急性呼吸衰竭的护理教育
病因和病理生理
病因：感染、 创伤、过敏反 应、药物中毒 等
01
临床表现：呼 治疗：氧疗、
吸困难、发绀、 机械通气、药
呼吸急促、咳 物治疗、对症
嗽、咳痰等
治疗等
03
05
02
病理生理：肺泡通气不 足、肺泡通气/血流比 例失调、肺泡表面活性 物质减少、肺泡塌陷等
04
诊断：病史、体格检 查、实验室检查、影 像学检查等
临床表现和诊断
01
呼吸困难：呼吸 急促、呼吸频率 加快、呼吸节律
异常
02
低氧血症：血氧 饱和度降低、动 脉血氧分压降低
03
酸碱平衡紊乱： 呼吸性酸中毒、
病情观察和评估
观察患者的意识 状态和呼吸困难 程度
观察患者的皮肤 颜色和湿度，以 及尿量变化
观察患者的呼吸 频率、深度和节 律
评估患者的心理 状态和情绪变化， 给予心理支持
评估患者的血氧 饱和度、血压和 体温
评估患者的肺部 体征，如啰音、 哮鸣音等
呼吸支持治疗
1
保持呼吸道通畅：及时清除呼吸道分泌物，保持气道通畅
03
保持良好的心理状态， 避免焦虑、抑郁
05
避免感染，注意个人卫 生
02
定期复查，监测病情变 化
04
加强营养，提高免疫力
06
保持室内空气流通，避免 烟雾、粉尘等刺激性气体
谢谢
药物配伍：注意药 物之间的相互作用， 避免配伍禁忌
药物副作用：了解 药物的副作用，并 采取相应的预防措 施
药物保存：按照药 物说明书的要求， 妥善保存药物，防 止药物变质或失效
目录
01. 急性呼吸竭的护理措施 04. 急性呼吸衰竭的护理教育
病因和病理生理
病因：感染、 创伤、过敏反 应、药物中毒 等
01
临床表现：呼 治疗：氧疗、
吸困难、发绀、 机械通气、药
呼吸急促、咳 物治疗、对症
嗽、咳痰等
治疗等
03
05
02
病理生理：肺泡通气不 足、肺泡通气/血流比 例失调、肺泡表面活性 物质减少、肺泡塌陷等
04
诊断：病史、体格检 查、实验室检查、影 像学检查等
临床表现和诊断
01
呼吸困难：呼吸 急促、呼吸频率 加快、呼吸节律
异常
02
低氧血症：血氧 饱和度降低、动 脉血氧分压降低
03
酸碱平衡紊乱： 呼吸性酸中毒、
病情观察和评估
观察患者的意识 状态和呼吸困难 程度
观察患者的皮肤 颜色和湿度，以 及尿量变化
观察患者的呼吸 频率、深度和节 律
评估患者的心理 状态和情绪变化， 给予心理支持
评估患者的血氧 饱和度、血压和 体温
评估患者的肺部 体征，如啰音、 哮鸣音等
呼吸支持治疗
1
保持呼吸道通畅：及时清除呼吸道分泌物，保持气道通畅
03
保持良好的心理状态， 避免焦虑、抑郁
05
避免感染，注意个人卫 生
02
定期复查，监测病情变 化
04
加强营养，提高免疫力
06
保持室内空气流通，避免 烟雾、粉尘等刺激性气体
谢谢
药物配伍：注意药 物之间的相互作用， 避免配伍禁忌
药物副作用：了解 药物的副作用，并 采取相应的预防措 施
药物保存：按照药 物说明书的要求， 妥善保存药物，防 止药物变质或失效
《急性呼吸衰竭》课件
呼吸衰竭对消化系统的影响
缺氧和二氧化碳潴留可引起胃肠道黏膜水肿、糜 烂、溃疡等，导致消化道出血。
呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气不足的机制
气道狭窄、气道阻力增加、肺泡萎陷等导致肺通气量减少。
通气/血流比例失调的机制
肺内血流灌注不均、通气不良区域血流灌注过多或过少等引起氧气 和二氧化碳交换障碍。
弥散障碍的机制
呼吸衰竭病理过程包括肺通气不足、通气/血流比例失调、弥散障碍等，导致机 体缺氧和二氧化碳潴留。
呼吸衰竭对其他系统的影响
1 2 3
呼吸衰竭对心血管系统的影响
缺氧和二氧化碳潴留可导致心率加快、血压升高 、心肌收缩力增强等，严重时可引起心肌缺血、 心律失常甚至心脏骤停。
呼吸衰竭对中枢神经系统的影响
缺氧和二氧化碳潴留可导致脑水肿、颅内压增高 、意识障碍、抽搐等症状，严重时可导致昏迷甚 至死亡。
预防感染
遵循预防接种计划，注意个人 卫生，避免前往人群密集场所
。
护理要点
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，协助患者排痰。
提供舒适的环境
保持室内安静、舒适，提供适宜的温湿度。
监测生命体征
密切观察患者的呼吸、心率、血压等指标， 发现异常及时处理。
心理支持
给予患者心理安慰和支持，减轻焦虑和恐惧 情绪。
肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加等影响氧气和二氧化碳通过肺泡 膜的弥散速度。
03
急性呼吸衰竭的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
通过吸痰、拍背等方式清除呼 吸道分泌物，保持呼吸道通畅
。
吸氧
根据病情给予不同浓度的氧气 吸入，以改善缺氧状态。
液体管理
缺氧和二氧化碳潴留可引起胃肠道黏膜水肿、糜 烂、溃疡等，导致消化道出血。
呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气不足的机制
气道狭窄、气道阻力增加、肺泡萎陷等导致肺通气量减少。
通气/血流比例失调的机制
肺内血流灌注不均、通气不良区域血流灌注过多或过少等引起氧气 和二氧化碳交换障碍。
弥散障碍的机制
呼吸衰竭病理过程包括肺通气不足、通气/血流比例失调、弥散障碍等，导致机 体缺氧和二氧化碳潴留。
呼吸衰竭对其他系统的影响
1 2 3
呼吸衰竭对心血管系统的影响
缺氧和二氧化碳潴留可导致心率加快、血压升高 、心肌收缩力增强等，严重时可引起心肌缺血、 心律失常甚至心脏骤停。
呼吸衰竭对中枢神经系统的影响
缺氧和二氧化碳潴留可导致脑水肿、颅内压增高 、意识障碍、抽搐等症状，严重时可导致昏迷甚 至死亡。
预防感染
遵循预防接种计划，注意个人 卫生，避免前往人群密集场所
。
护理要点
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，协助患者排痰。
提供舒适的环境
保持室内安静、舒适，提供适宜的温湿度。
监测生命体征
密切观察患者的呼吸、心率、血压等指标， 发现异常及时处理。
心理支持
给予患者心理安慰和支持，减轻焦虑和恐惧 情绪。
肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加等影响氧气和二氧化碳通过肺泡 膜的弥散速度。
03
急性呼吸衰竭的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
通过吸痰、拍背等方式清除呼 吸道分泌物，保持呼吸道通畅
。
吸氧
根据病情给予不同浓度的氧气 吸入，以改善缺氧状态。
液体管理
急性呼吸衰竭 ppt课件
ppt课件
42
气管插管和机械通气应用指征
3．气管切开，不少病人通过气管插管，加上吸 痰，可以暂时解除气边区塞，使之恢复有效自主 呼吸。对一部份疗效差或需长期人工通气者，应 考虑作气管切开。但对这项选择应慎重，特别是 对慢性阻塞性肺疾患者，气管切开常增加呼吸道 二重感染的机会。严重心肺功能衰竭患者，常于 气管切开后1～2个月发生二重感染而死亡。
其他：药物中毒，溺水，吸入有害气体，…
ppt课件
3
呼吸衰竭的分类
急性呼吸衰竭：急性病所致，机体不能很快代偿 慢性呼吸衰竭：慢性病所致，机体通过代偿适应 慢性呼吸衰竭急性加重: 机体有一定偿能力
ppt课件
4
呼吸衰竭的分类
I型：不伴有CO2潴留
以换气功能障碍为主
II型：伴有CO2潴留
以通气功能障碍为主
2
3
我们在临床上对COPD急性发作和呼吸衰竭 者，若无明显的气道阻塞情况时，应用中枢性呼 吸兴奋剂，对纠正低氧和高碳酸血症有一定作用。 但如气道阻塞明显或使用中枢性呼吸兴奋剂效果 不理想者，则考虑用呼吸器辅助通气。
ppt课件 32
治疗
• 氧疗：缺氧可迅速致死，改善缺氧是 关键
指征：
慢性呼吸衰竭: PaO2＜60mmHg
ppt课件
23
呼吸衰竭的治疗
由于呼吸衰竭的病因，临床表现及合并症有较大的差异，所以对不同 病人的治疗各有侧重点。对一个急性呼吸衰竭（或慢性呼吸衰竭急性 发作者）的患者，其治疗原则为：首先建立一个通畅的气道，给予氧 疗，保证足够的肺泡通气。然后，明确基本病变的诊断并予以治疗。 最后细致监护病人并防治合并症。
急性呼吸功能衰竭 ppt课件
1、 对中枢神经系统的影响 PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻
度减退；
PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状 PaO2＜30mmHg：神志丧失乃至昏迷 PaO2＜20mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆
性损伤。
轻度CO2潴留：间接引起皮层兴奋，也可以引起 头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。
出量增加 严重缺氧和CO2潴留抑制作用 血管扩张、
血压下降、心律失常。 严重缺氧 室颤、心脏骤停 长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化 呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损 肺心
病
3、对呼吸系统的影响： 氧＜60mmHg 刺激颈动脉体、主动脉体，
使通气加强，
氧＜30mmHg 呼吸抑制作用 PaCO2＞80mmHg 呼吸中枢抑制、麻醉作
辅助呼吸肌运动—三凹征
肋间 锁骨上窝 胸骨上窝
紫绀Cyanosis
血液中还原血红蛋白增多所致皮肤粘膜呈青紫现 象。正常时候原先红色的地方，转变成紫色或青 紫色（面部、手掌、耳壳、口唇、甲床）
中央性紫绀：心脏疾病形成静脉血混入动脉血的 右向左分流，或肺部疾患引起的呼吸功能不全氧 合功能低下
缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、 器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应， 严重时出现代偿不全，出现多器官功能和 代谢紊乱直至衰竭。
1、 对中枢神经系统的影响 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响
治疗原则
保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、改善CO2潴留 病因治疗
一般支持治疗
1保持呼吸道通畅
最基本、最重要的治疗措施 危害： 呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，
《急性呼吸衰竭》PPT课件
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2
什么是呼吸(respiration)
机体与外界环境之间的气体交换过程 为呼吸。 由3部分组成：外呼吸、气体的运输、 内呼吸
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3
肺通气阻力
肺通气阻力
弹性阻力(70%) 肺组织弹性
回缩力 肺表面张力
非弹性阻力(30%) 惯性阻力 粘滞阻力 气道阻力
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4
呼吸系统组成
中枢神经系统（延髓） 周围神经系统（膈神经）
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26
儿童急性呼吸衰竭的诊断
❖ 病史、体征、实验室、肺功能参数 ❖ 动脉血气分析是诊断的主要手段
正常值（儿童） PO2: 80-100mmHg PCO2: 35-45mmHg PH: 7.35-7.45 BE: ±3
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10
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
• 肺泡通气不足 • 通气/血流灌流（V/Q）失调 • 肺内分流量增加 • 弥散功能障碍
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11
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
肺泡通气不足（限制性、阻塞性） • 单位时间内新鲜空气到达肺泡的气量减少 • 死腔通气量↑ • 呼吸的动力↓ • 胸壁与肺弹性或非弹性阻力↑致肺泡通气量↓
下气道阻塞 哮喘 毛细支气管炎 气道畸形 血管环
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21
儿童急性呼吸衰竭的病因
肺部疾病 • 感染性肺炎、化学性肺炎、吸入性肺炎 • 肺纤维化 • 肺水肿：心源性肺水肿、ARDS
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22
儿童急性呼吸衰竭的病因
其他 • 循环系统：休克 • 血液系统疾病：严重贫血、异常血红蛋白 • 代谢性疾病：严重代酸、代谢率增加 • 细胞氧摄取异常：氰化物中毒
气管内径相对狭窄
腺体分泌粘液少；纤毛运动功能差
急性呼吸衰竭 ppt课件
CO2+H2O=H2CO3=H++HCO3-
肾脏
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5
呼吸过程中的几个参数
• 呼吸频率(f)——每分钟 的呼吸次数(次/Min)
• 潮气量(VT)——每一次呼 吸病人吸入或呼出的气
• 吸气时间(Ti)——呼吸过 程中吸气所占的时间 (Sec)
• 呼气时间(Te)——呼吸过 程中呼气所占的时间 (Sec)
急性呼吸衰竭
急诊科
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1
呼吸的目的 ——吐故纳新
• 吸入氧气：--氧气是机体能量代谢中必备 的助燃物质
• 呼出二氧化碳：二氧化碳是机体代谢过程 中产生的废物
• 调节酸碱平衡：使pH值近可能的接近正常， 维持内环境稳定
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2
与呼吸相关的系统组成
• 延髓呼吸中枢 • 中枢神经 • 周围神经
•胸廓 •呼吸肌
• 口鼻 • 咽喉 • 气管及支气管 • 肺泡
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3
呼吸功能的调节
大脑皮层
• 呼吸中枢的调节 • 外周化学感
受器的调节
呼吸反射
延髓 呼吸中枢运Βιβλιοθήκη 动 神 经外 周 感 受 器
呼吸肌
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中枢化学 感受器
外周化学 感受器
4
HbO2
O2
O2
O2 O2
CO2
CO2
CO2
CO2
HbCO2
体量(ml/次)
• 每分通气量(VE)——一分 钟内病人吸入或呼出的 气体量(ml/分)
• 吸气流速(Flow)——气体
• 吸呼比值(Ti/Te)——吸气 进入气道的速度(ml/Sec)
和呼气的时间比
• 气道压力(P)——气道内
急性呼吸衰竭(共51张PPT)
因C02弥散速度比氧快20倍,血液中的C02很快就能充分地弥散入肺泡,使PaC02与PAC02取得平衡。 低于28mmHg 时可出现精神错乱等症状 ;
1. 肺泡通气不足 COPD等引起的气道阻 应积极寻找并针对病因进行治疗。
低于19mmHg 时意识丧失 ,
肺内解剖分流 , 正 常时约占心输出量的 2%~3%。
（一） 低氧血症
3. 呼吸系统
P吸a中02下枢降, 病可人刺常激有外胸周部化重学压感感受或器窘而迫兴感奋,呼兴 奋、烦躁、不安,出现喘息性呼吸困难, 端 坐呼吸 , 同时呼吸每分钟可达30次以上, 鼻翼煽动 , 还可出现明显的 “ 三凹 ” 现 象。呼吸节律紊乱。
严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统 功能障碍, 出现呼吸变浅、变慢, 甚至呼 吸停止。
根据原发病部位不同可分为中枢性和外 周性呼吸衰竭；
根据病程经过不同可分为急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭急性发作。
病因 分类 病理生理 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗
( 一 ) 肺通气功能障碍
限制性通气不足(restrictive hypoventilation)； 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)。 最终均导致肺泡总通气量不足,形成分流或 静脉血掺杂,引起Pa02降低和PaC02升高,且 PaC02 的增值与Pa02的降值成一定比例关系。
(四)肺内分流量增加
Qs/QT 增加时 Pa02可明显降低, 一般不伴有 PaC02 升高 , 甚至因过度通气反而降低 , 等 到病程晚期才开始出现二氧化碳蓄积。
氧疗对真性分流的 Pa02 无显著影响 。 在急性呼衰发生过程中,单纯的通气不足、
弥散障碍、肺内分流增加或V/Q 比例失调 的情况较少,往往是一种以上的病理生理学 改变同时存在或相继发生作用的结果。
1. 肺泡通气不足 COPD等引起的气道阻 应积极寻找并针对病因进行治疗。
低于19mmHg 时意识丧失 ,
肺内解剖分流 , 正 常时约占心输出量的 2%~3%。
（一） 低氧血症
3. 呼吸系统
P吸a中02下枢降, 病可人刺常激有外胸周部化重学压感感受或器窘而迫兴感奋,呼兴 奋、烦躁、不安,出现喘息性呼吸困难, 端 坐呼吸 , 同时呼吸每分钟可达30次以上, 鼻翼煽动 , 还可出现明显的 “ 三凹 ” 现 象。呼吸节律紊乱。
严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统 功能障碍, 出现呼吸变浅、变慢, 甚至呼 吸停止。
根据原发病部位不同可分为中枢性和外 周性呼吸衰竭；
根据病程经过不同可分为急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭急性发作。
病因 分类 病理生理 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗
( 一 ) 肺通气功能障碍
限制性通气不足(restrictive hypoventilation)； 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)。 最终均导致肺泡总通气量不足,形成分流或 静脉血掺杂,引起Pa02降低和PaC02升高,且 PaC02 的增值与Pa02的降值成一定比例关系。
(四)肺内分流量增加
Qs/QT 增加时 Pa02可明显降低, 一般不伴有 PaC02 升高 , 甚至因过度通气反而降低 , 等 到病程晚期才开始出现二氧化碳蓄积。
氧疗对真性分流的 Pa02 无显著影响 。 在急性呼衰发生过程中,单纯的通气不足、
弥散障碍、肺内分流增加或V/Q 比例失调 的情况较少,往往是一种以上的病理生理学 改变同时存在或相继发生作用的结果。
急性呼吸衰竭PPT课件
• 糖皮质激素 • 茶碱 • 抗生素
23
针对病因的治疗
• 引起本次呼衰的直接原因与基础疾病： 感染：肺内 全身 COPD急性加重 ARDS 心功能不全 神经系统：外伤 神经-肌肉 。。。。。。
24
小结
• 呼吸衰竭的分型：低氧+/- 二氧化碳潴留 血气分析： I 型 II 型
• 低氧血症最常见的病理生理改变： 通气/血流比例失调
–潮气量减少 –死腔增加 –呼吸频率降低
• 机体对PaCO2 升高的敏感 性下降
临床表现：心率增快／球结膜充血水肿 ，多汗，头痛，反应迟钝，嗜睡，神志 不清，扑翼样震颤等。
9
评估氧合状态
• 动脉血气分析 • 血氧饱和度监测
• 肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)DO2) 有助判断：I / II 呼衰
• 氧合指数（OI） : PaO2/FiO2
阻塞性通气功能障碍：气道不通畅和肺弹性减退，常见于慢支炎，哮喘，COPD 限制性通气功能障碍：胸廓或肺扩张受限，胸廓畸形，胸腔积液，胸膜增厚，肥胖，腹腔积液
换气功能障碍：通气／血流比列失调，肺内分流增加，弥散功能障碍
通气／血流比列失调：肺组织通气或血液灌注异常 肺内分流增加：肺血管异常通路的大量开放或肺动静脉瘘可使血液未经过气体交换而回流左心房，形成右向左分流 弥散功能障碍：弥散面积减少，肺泡毛细血管膜增厚，血液流经肺毛细血管的时间太短，肺毛细血管弥散血量减少
7
低氧血症
低氧血症的病理生理： ①吸入氧分压过低； ②肺泡通气不足； ③弥散功能障碍； ④肺泡通气/血流比例失调； ⑤右向左分流。
临床表现呼吸增：加或呼吸困难， 同时有交感兴奋：焦虑，不安，出 汗。外周血管舒张，静脉收缩，心 率增快。昏睡，注意力不集中，疲 劳，反应迟钝。
23
针对病因的治疗
• 引起本次呼衰的直接原因与基础疾病： 感染：肺内 全身 COPD急性加重 ARDS 心功能不全 神经系统：外伤 神经-肌肉 。。。。。。
24
小结
• 呼吸衰竭的分型：低氧+/- 二氧化碳潴留 血气分析： I 型 II 型
• 低氧血症最常见的病理生理改变： 通气/血流比例失调
–潮气量减少 –死腔增加 –呼吸频率降低
• 机体对PaCO2 升高的敏感 性下降
临床表现：心率增快／球结膜充血水肿 ，多汗，头痛，反应迟钝，嗜睡，神志 不清，扑翼样震颤等。
9
评估氧合状态
• 动脉血气分析 • 血氧饱和度监测
• 肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)DO2) 有助判断：I / II 呼衰
• 氧合指数（OI） : PaO2/FiO2
阻塞性通气功能障碍：气道不通畅和肺弹性减退，常见于慢支炎，哮喘，COPD 限制性通气功能障碍：胸廓或肺扩张受限，胸廓畸形，胸腔积液，胸膜增厚，肥胖，腹腔积液
换气功能障碍：通气／血流比列失调，肺内分流增加，弥散功能障碍
通气／血流比列失调：肺组织通气或血液灌注异常 肺内分流增加：肺血管异常通路的大量开放或肺动静脉瘘可使血液未经过气体交换而回流左心房，形成右向左分流 弥散功能障碍：弥散面积减少，肺泡毛细血管膜增厚，血液流经肺毛细血管的时间太短，肺毛细血管弥散血量减少
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低氧血症
低氧血症的病理生理： ①吸入氧分压过低； ②肺泡通气不足； ③弥散功能障碍； ④肺泡通气/血流比例失调； ⑤右向左分流。
临床表现呼吸增：加或呼吸困难， 同时有交感兴奋：焦虑，不安，出 汗。外周血管舒张，静脉收缩，心 率增快。昏睡，注意力不集中，疲 劳，反应迟钝。
相关主题
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14
®
鼻导管
• 100% 氧 • 低流量 –<0.5–5.0 L/min • 低浓度 –FIO2 <0.4–0.5
）
FiO2 = 0.21+0.04 氧流量（L/min
15
文丘里面罩
• 100% O2 • 高流量 • 吸入浓度变化较大 –FIO2 0.24–0.5
16
雾化+供氧面罩
• 100% O2 • 可同时雾化与供氧
急性呼吸衰竭
陈星海医院 舒晓彤
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呼吸衰竭的定义
• 是有各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍， 以致于在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导 致动脉血氧分压降低，伴或不伴有二氧化碳分压增高 ，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 。 • 诊断： 海平面、静息、呼吸空气 PaO2≤60mmHg（8.0kPa） 或伴PaCO2≥50mmHg（6.67kPa）
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无创通气监测
• • • • • 每15-30min观察调整 监测生命体征、临床表现、血氧饱和度与血气 床头角度为45角 考虑胃肠减压 如果病情恶化即建立人工气道进行有创通气
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药物治疗
• 支气管舒张剂
2-受体激动剂 –M-受体阻滞剂 (溴化异丙托品)
• 糖皮质激素 • 茶碱 • 抗生素
换气功能障碍：通气／血流比列失调，肺内分流增加，弥散功能障碍
通气／血流比列失调：肺组织通气或血液灌注异常
肺内分流增加：肺血管异常通路的大量开放或肺动静脉瘘可使血液未经过气体交换而回流左心房，形成右向左分流 弥散功能障碍：弥散面积减少，肺泡毛细血管膜增厚，血液流经肺毛细血管的时间太短，肺毛细血管弥散血量减少 7
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呼吸衰竭的分类
血气分析
I型 PaO2≤60mmHg PaCO2 正常或降低 II型 PaO2≤60mmHg PaCO2 ≥50mmHg
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呼吸衰竭的病因
1型呼吸衰竭
弥漫性双侧肺损伤：心源性／肺静脉压增高性肺水肿，渗透性肺水肿ALI／ARDS／ARDS，不明原因
或混合性肺水肿，弥漫性肺泡出血 累及整肺的单侧性肺损害：胃内容物返流误吸，单侧肺不张，单侧复张性肺水肿，气胸 局灶性或多发性肺损害：肺炎，肺梗死，肺挫伤 无明显影像学异常的疾病：肺栓塞，肺动静脉瘘，严重肺动脉高压，哮喘，肝肺综合症
• 流量供应与患者需求的匹配 • 中等流量， FIO2 变化较大
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储气面罩
• 储气囊内为 100% O2
• 高浓度
• 高流量
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复苏+单向阀气囊
• • • • 100% O2 高流量 (> 15 L/min) 可以作为急救复苏应用 极少与空气混入
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无创正压通气
• • • • • 控制吸氧浓度的辅助通气 单水平或双水平压力支持 鼻罩或面罩 容量或压力转换 通常用于清醒、合作及有完善气道 保护能力的患者 • 对低氧血症及高碳酸血症均有效
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动态观察
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急性呼吸衰竭的处理原则
• 改善缺氧 • 保障气道通畅与保证通气 • 脏器的保护
• 针对病因的治疗
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改善缺氧
• 氧疗的目的
• 供氧的方法
• 氧疗的注意事项
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氧疗装置
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氧疗的方法
• 提高吸入氧浓度 • 注意供氧装置与患者的需求相匹配 高浓度与低浓度的供氧系统 高流量与低量的供氧系统
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呼吸衰竭的病因
2型呼吸衰竭
呼吸中枢损害性疾病：脑干损害：卒中，蛛网膜下腔出血，肿瘤，外伤性损害，
中毒性脑病（co中毒，药物），中枢系统感染，药物中毒，睡眠呼吸紊乱，原发性低通气综 神经肌肉疾病：颈髓损伤，有机磷中毒，代谢性疾病，周期性麻痹，重症肌无力 胸廓畸形／胸壁弹性负荷增加：多发肋骨骨折，肥胖，胸廓硬化症，大量腹水 引起弹性／阻力负荷增加的疾病：哮喘，AECOPD，充血性心力衰竭，上气道梗阻
–潮气量减少 –死腔增加
水肿，多汗，头痛，反应迟钝，嗜
临床表现：心率增快／球结膜充血
–呼吸频率降低
睡，神志不清，扑翼样震颤等。
• 机体对PaCO2 升高的 敏感性下降
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评估氧合状态
• 动脉血气分析 • 血氧饱和度监测
• 肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)DO2) 有助判断：I / II 呼衰 • 氧合指数（OI） : PaO2/FiO2
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须注意常见病因：基础疾病
• • • • •
临床表现的复杂性
COPD急性加重：I / II 型 肺部感染：肺炎 I 型 合并COPD ARDS：I型 晚期 II 型 颅脑损伤：II 型 失代偿性心功能不全：I 型 II型？（肺部病变）：
II型
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呼吸功能障碍的病理生理
通气功能障碍：阻塞性，限制性
阻塞性通气功能障碍：气道不通畅和肺弹性减退，常见于慢支炎，哮喘，COPD 限制性通气功能障碍：胸廓或肺扩张受限，胸廓畸形，胸腔积液，胸膜增厚，肥胖，腹腔积液
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针对病因的治疗
• 引起本次呼衰的直接原因与基础疾病： 感染：肺内 全身 COPD急性加重 ARDS 心功能不全 神经系统：外伤 神经-肌肉 。。。。。。
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小结
• 呼吸衰竭的分型：低氧+/- 二氧化碳潴留 血气分析： I 型 II 型 • 低氧血症最常见的病理生理改变： 通气/血流比例失调 • 二氧化碳潴留：肺泡分钟通气量 • 呼吸衰竭的治疗原则：改善缺氧与保障通气 • 药物治疗的选择： • 针对病理： ①吸入氧分压过低； ②肺泡通气不足； ③弥散功能障碍； ④肺泡通气/血流比例失调； ⑤右向左分流。
临床表现呼吸增：加或呼吸困 难，同时有交感兴奋：焦虑， 不安，出汗。外周血管舒张， 静脉收缩，心率增快。昏睡，
注意力不集中，疲劳，反应迟
钝。
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高碳酸血症的病理生理
• 有效肺泡通气量下降