急性呼吸衰竭讲课ppt课件
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《急性呼吸衰竭》PPT课件
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2
什么是呼吸(respiration)
机体与外界环境之间的气体交换过程 为呼吸。 由3部分组成：外呼吸、气体的运输、 内呼吸
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3
肺通气阻力
肺通气阻力
弹性阻力(70%) 肺组织弹性
回缩力 肺表面张力
非弹性阻力(30%) 惯性阻力 粘滞阻力 气道阻力
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4
呼吸系统组成
中枢神经系统（延髓） 周围神经系统（膈神经）
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儿童急性呼吸衰竭的诊断
❖ 病史、体征、实验室、肺功能参数 ❖ 动脉血气分析是诊断的主要手段
正常值（儿童） PO2: 80-100mmHg PCO2: 35-45mmHg PH: 7.35-7.45 BE: ±3
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儿童急性呼吸衰竭的病理生理
• 肺泡通气不足 • 通气/血流灌流（V/Q）失调 • 肺内分流量增加 • 弥散功能障碍
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儿童急性呼吸衰竭的病理生理
肺泡通气不足（限制性、阻塞性） • 单位时间内新鲜空气到达肺泡的气量减少 • 死腔通气量↑ • 呼吸的动力↓ • 胸壁与肺弹性或非弹性阻力↑致肺泡通气量↓
下气道阻塞 哮喘 毛细支气管炎 气道畸形 血管环
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儿童急性呼吸衰竭的病因
肺部疾病 • 感染性肺炎、化学性肺炎、吸入性肺炎 • 肺纤维化 • 肺水肿：心源性肺水肿、ARDS
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儿童急性呼吸衰竭的病因
其他 • 循环系统：休克 • 血液系统疾病：严重贫血、异常血红蛋白 • 代谢性疾病：严重代酸、代谢率增加 • 细胞氧摄取异常：氰化物中毒
气管内径相对狭窄
腺体分泌粘液少；纤毛运动功能差
呼吸衰竭完整ppt精选课件
降低等致低氧因素。
3
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
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为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
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为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
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而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
急性呼吸衰竭 ppt课件
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呼吸衰竭的病因
2型呼吸衰竭
呼吸中枢损害性疾病：脑干损害：卒中，蛛网膜下腔出血，肿瘤，外伤性损害， 中毒性脑病（co中毒，药物），中枢系统感染，药物中毒，睡眠呼吸紊乱，原发 神经肌肉疾病：颈髓损伤，有机磷中毒，代谢性疾病，周期性麻痹，重症肌无力 胸廓畸形／胸壁弹性负荷增加：多发肋骨骨折，肥胖，胸廓硬化症，大量腹水 引起弹性／阻力负荷增加的疾病：哮喘，AECOPD，充血性心力衰竭，上气道梗
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急性呼吸衰竭的处理原则
改善缺氧
保障气道通畅与保证通气
脏器的保护
针对病因的治疗
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改善缺氧
氧疗的目的
供氧的方法
氧疗的注意事项
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氧疗装置
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氧疗的方法
提高吸入氧浓度
注意供氧装置与患者的需求相匹配
高浓度与低浓度的供氧系统 高流量与低量的供氧系统
100% O2 可同时雾化与供氧 流量供应与患者需求的匹配 中等流量， FIO2 变化较大
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储气面罩
储气囊内为 100% O2 高浓度 高流量
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复苏+单向阀气囊
100% O2
高流量 (> 15 L/min)
可以作为急救复苏应用 极少与空气混入
阻塞性通气功能障碍：气道不通畅和肺弹性减退，常见于慢支炎，哮喘，COPD 限制性通气功能障碍：胸廓或肺扩张受限，胸廓畸形，胸腔积液，胸膜增厚，肥
换气功能障碍：通气／血流比列失调，肺内分流增加，弥散功能障碍
通气／血流比列失调：肺组织通气或血液灌注异常 肺内分流增加：肺血管异常通路的大量开放或肺动静脉瘘可使血液未经过气体交换 弥散功能障碍：弥散面积减少，肺泡毛细血管膜增厚，血液流经肺毛细血管的时间
呼吸衰竭护理PPT课件
呼吸衰竭护理 PPT课件
x
目录
01. 呼吸衰竭概述 02. 呼吸衰竭的护理措施 03. 呼吸衰竭的护理评估 04. 呼吸衰竭的护理教育
1
呼吸衰竭概述
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果， 请言简意赅的阐述您的观点。
呼吸衰竭的定义
呼吸衰竭是指由于各种原因导致的 呼吸功能障碍，使机体不能进行有 效的气体交换，导致缺氧和二氧化 碳潴留，进而引起一系列生理功能 和代谢紊乱的临床综合征。
1
目的：提高血 氧饱和度，改
善呼吸功能
2
方式：鼻导管 吸氧、面罩吸 氧、无创呼吸
机等
3
氧浓度：根据 病情和血氧饱
和度调整
4
监测：密切观 察患者呼吸、 血氧饱和度等
指标
5
护理：保持呼 吸道通畅，预 防感染，加强
营养支持等
呼吸支持
机械通气：使用呼吸机进行辅助呼吸 氧疗：提供高浓度氧气，提高血氧饱和度 体位管理：保持正确的体位，避免呼吸道阻塞 气道管理：保持气道通畅，防止误吸和感染 药物治疗：使用支气管扩张剂、抗感染药物等 心理护理：关注患者心理状态，给予安慰和支持
患者对护理人员 的信任程度
生活质量评估
01
呼吸功能评 估：评估患 者呼吸困难 程度、呼吸 频率、呼吸 节律等
02
心理评估： 评估患者 心理状态， 如焦虑、 抑郁等
03
社会支持评 估：评估患 者家庭、朋 友等社会支 持情况
04
自理能力评 估：评估患 者日常生活 自理能力， 如穿衣、进 食等
05
康复需求评 估：评估患 者康复需求， 如呼吸训练、 心理辅导等
呼吸衰竭的原因
神经肌肉疾病： 如重症肌无力、 脊髓灰质炎等
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目录
01. 呼吸衰竭概述 02. 呼吸衰竭的护理措施 03. 呼吸衰竭的护理评估 04. 呼吸衰竭的护理教育
1
呼吸衰竭概述
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果， 请言简意赅的阐述您的观点。
呼吸衰竭的定义
呼吸衰竭是指由于各种原因导致的 呼吸功能障碍，使机体不能进行有 效的气体交换，导致缺氧和二氧化 碳潴留，进而引起一系列生理功能 和代谢紊乱的临床综合征。
1
目的：提高血 氧饱和度，改
善呼吸功能
2
方式：鼻导管 吸氧、面罩吸 氧、无创呼吸
机等
3
氧浓度：根据 病情和血氧饱
和度调整
4
监测：密切观 察患者呼吸、 血氧饱和度等
指标
5
护理：保持呼 吸道通畅，预 防感染，加强
营养支持等
呼吸支持
机械通气：使用呼吸机进行辅助呼吸 氧疗：提供高浓度氧气，提高血氧饱和度 体位管理：保持正确的体位，避免呼吸道阻塞 气道管理：保持气道通畅，防止误吸和感染 药物治疗：使用支气管扩张剂、抗感染药物等 心理护理：关注患者心理状态，给予安慰和支持
患者对护理人员 的信任程度
生活质量评估
01
呼吸功能评 估：评估患 者呼吸困难 程度、呼吸 频率、呼吸 节律等
02
心理评估： 评估患者 心理状态， 如焦虑、 抑郁等
03
社会支持评 估：评估患 者家庭、朋 友等社会支 持情况
04
自理能力评 估：评估患 者日常生活 自理能力， 如穿衣、进 食等
05
康复需求评 估：评估患 者康复需求， 如呼吸训练、 心理辅导等
呼吸衰竭的原因
神经肌肉疾病： 如重症肌无力、 脊髓灰质炎等
呼吸衰竭小讲课PPT课件
2发病机制1低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺泡通气不足弥散障碍通气与血流比例失调耗氧量增加缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应严重时出现代偿不全出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭
呼吸衰竭
2019/11/26
.
1
概念
• 呼吸衰竭( respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换 气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴(或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
2019/11/26
.
12
分类
1.按动脉血气分析 •I型呼衰：仅有缺氧，而无二氧化碳潴留，Pao2≤60mmHg因换气功 能障碍所致。 •Ⅱ型呼吸衰竭：为缺氧伴二氧化碳潴留，Pao2<60mmHg, Paco2>50mmHg是由于肺泡通气不足所致。
2019/11/26
.
13
2.按发病缓急分类
•急性呼吸衰竭：呼吸功能原来正常，某些突发的致病因素使通气 和(或)换气迅速出现严重障碍，在短时间内引起的呼吸衰竭。如呼 吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、 ARDs,因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命
•左心衰竭。 2019/11/26
.
3
2发病机制
(1)低氧血症和高碳酸血症的发生机制 ①肺泡通气不足②弥散障碍③通气与血流比例失调④耗氧量增加
2019/11/26
.
4
缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响
• 缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一 系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代 谢紊乱直至衰竭。
呼吸衰竭
2019/11/26
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1
概念
• 呼吸衰竭( respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换 气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴(或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
2019/11/26
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分类
1.按动脉血气分析 •I型呼衰：仅有缺氧，而无二氧化碳潴留，Pao2≤60mmHg因换气功 能障碍所致。 •Ⅱ型呼吸衰竭：为缺氧伴二氧化碳潴留，Pao2<60mmHg, Paco2>50mmHg是由于肺泡通气不足所致。
2019/11/26
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2.按发病缓急分类
•急性呼吸衰竭：呼吸功能原来正常，某些突发的致病因素使通气 和(或)换气迅速出现严重障碍，在短时间内引起的呼吸衰竭。如呼 吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、 ARDs,因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命
•左心衰竭。 2019/11/26
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2发病机制
(1)低氧血症和高碳酸血症的发生机制 ①肺泡通气不足②弥散障碍③通气与血流比例失调④耗氧量增加
2019/11/26
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缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响
• 缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一 系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代 谢紊乱直至衰竭。
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4.胸部X线 是明确呼吸衰竭的发生原因和病变 范围、程度的重要的辅助检查。根据胸部X线能了 解心脏及气管的状态、骨折、气胸或血胸的存在， 以及有无肺炎、肺水种、肺实变、肺不张等改变。
5.其他检查 胸部CT较为灵敏。能够捕捉相当 微细的病理改变，也是急性呼吸衰竭的诊断方法 之一。
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四、体外膜肺氧合
体外膜肺氧合(Extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是利用体外膜肺来提高PaO2和 （或）降低PaCO2，从而部分或完全代替肺功能。
主要治疗患有极度严重但有潜在可逆的肺部疾患 病人。
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（三）控制感染
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1.保持气道通畅
是最基本、最首要的治疗措施，是进行各种呼吸 支持治疗的必要条件。
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2.氧疗
1.氧疗目的：通过吸入高于空气中的氧来提高PA02， 改善Pa02和血氧饱和度。。
2. 合理的氧疗：能减轻呼吸作功和降低缺氧性肺 动脉高压，减轻右心负荷。
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（一）病因治疗
必须充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础 病因。只要原因解除，呼吸衰竭就有可能自行缓解。
对于原因不甚明了的急性呼吸衰竭，也应积极寻找 病因，针对病因进行治疗。
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（二）呼吸支持疗法
1.保持气道通畅 2.氧疗 3.机械通气 4.体外膜肺氧合
肺部病变破坏 肺泡毛细血管床
低氧血症
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8
4.胸廓胸膜及横膈病变
1.各种胸部创伤 2.自发性气胸或创伤性气胸 3.大量胸腔积液 4.胸廓畸形 5.大量腹水 6.膈神经麻痹
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三 通气/血流比例
正常 肺泡通气量/肺血流量
(4.2 L) (5.0 L)
0.84
异常
通气＞0/.血84流比例失调肺泡无效腔增加 低氧血症 无明＜0显.84二氧化碳蓄功积能性短路
急性呼吸衰竭讲课
急性呼吸衰竭讲课
通气/血流比例失调类型
V/Q比值失衡
• V/Q ＜0.8 气道阻塞或狭窄：支气管哮喘、阻塞性肺气肿 肺与胸廓顺应性降低：ARDS、肺炎、肺不张
• PaO2/FiO2：≤300mmHg 急性肺损伤 ≤200mmHg ARDS
急性呼吸衰竭讲课
治疗原则
•病因治疗 •呼吸支持 •控制感染 •维持循环 •营养支持 •预防措施
急性呼吸衰竭讲课
一 病因治疗
治疗基础、关键 根据病因决定治疗
急性呼吸衰竭讲课
二 呼吸支持疗法
• 保持呼吸道通畅
• 最基本、最主要治疗 • 方法： （1）正确的体位开放气道 （2）清除口咽分泌物或其他异物 （3）建立口咽或鼻咽气道
• 原因：
• 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术 • 肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化 • 血液与肺泡接触时间过短
• 表现：
• PaO2 • PaCO2
急性呼吸衰竭讲课
肺 通 气
O2
CO2
弥散功能
组 织 换 气体运输 气
细胞内氧代谢
急性呼吸衰竭讲课
肺泡
气道
肺动脉
肺泡
毛细血管
肺静脉 急性呼吸衰竭讲课
急性呼吸衰竭讲课
病理生理
• 肺通气功能障碍：肺泡低通气 • 肺弥散功能障碍 • 肺泡通气与血流比例失调 • 吸入氧分压降低 • 氧耗量增加
急性呼吸衰竭讲课
一 通气功能障碍
• 表现：肺泡通气量不足
低氧血症 二氧化碳蓄积：PACO2≈PaCO2
急性呼吸衰竭讲课
一 通气功能障碍
限制性通气不足：
• 呼吸肌活动障碍：脑部病变或药物、神经 肌肉疾病
急性呼吸衰竭
Acute respiratory failure
西医附院儿科 付惠玲
急性呼吸衰竭讲课
呼吸系统解剖
急性呼吸衰竭讲课
肺 通 气
O2
CO2
组
肺
织
换
换
气 气体运输 气
细胞内氧代谢
外呼吸
急性呼吸衰竭讲课
内呼吸
组织换气过程
急性呼吸衰竭讲课
急性呼吸衰竭定义
• 呼吸中枢或呼吸系统原发或继发病变,引起通气或换气功能障碍， 出现缺氧或二氧化碳潴留引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床 综合症。
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临床表现
• 低氧血症
• 神经系统 • 心血管系统 • 呼吸系统 • 皮肤、粘膜 • 血液系统 • 消化系统 • 泌尿系统 • 代谢
• 高碳酸血症 • 其他
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呼吸系统表现
➢低PaO2 主动脉、颈动脉体 ➢胸闷、气短，窘迫感 ➢Байду номын сангаас躁不安，喘息性呼吸困难 ➢三凹症，呼吸节律紊乱 ➢呼吸浅、慢 ➢呼吸暂停
急性缺氧 凝血、造血 DIC ➢消化：微血管痉挛 应激性溃疡、肝功 ➢肾脏：缺氧 肾血管收缩 肾功 ➢代谢：线粒体代谢 缺氧或无氧代谢
乳酸增加、代酸
钠泵功能受损
高钾及细胞内酸中毒
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急性呼吸衰竭讲课
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急性高碳酸血症的症状
• 脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高 头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜
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诊断
• 病史 • 临床表现 • 影像学检查：x-线 • 纤维支气管镜、胸部CT
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诊断
• 血气分析：确诊、判断呼吸衰竭类型 正常值（儿童） PO2: 80-100mmHg PCO2: 35-45mmHg PH: 7.35-7.45 BE: ±3
• 肺泡动脉氧分压差： A-aDO2=（713×FiO2）-【（PaCO2/0.8+PaO2】
• V/Q ＞0.8 休克、肺血管栓塞、肺血管受压或扭曲、肺毛细血 管床减少
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四 吸入氧分压不足
• 纬度高于10000英尺时，吸入氧分压的降低才有意义 • 医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧分压下降
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五 氧耗量增加
• 耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等 • 主要表现为混合静脉血氧分压下降
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二 呼吸支持疗法
• 开放气道
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睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼样 震颤 • 心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水 肿，颈静脉充盈，周围血压下降 • 呼吸：呼酸、离子紊乱，酸碱平衡失常
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原发疾病的临床表现
➢气道阻塞 ➢肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒
等 ➢肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等 ➢肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等 ➢胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液 ➢神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒
• 胸壁顺应性降低：胸廓骨骼或胸膜病变 • 肺顺应性降低：肺淤血、水肿、纤维化；
Ⅱ型肺泡上皮受损或发育 不全。
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一 通气功能障碍
阻塞性通气不足：
• 气道阻塞有中央性和外周性两类 中央气道：声门至气管隆凸间的气道 外周气道：内径小于2mm的细支气管
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二 弥散功能障碍
• 概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体 交换障碍
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肺 通 气
O2
CO2
组
肺
织
换
换
气 气体运输 气
细胞内氧代谢
外呼吸
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内呼吸
病因
• 与呼吸道有关： • 呼吸道以外：
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呼吸道 有关
呼吸道梗阻：上气道、下气道 肺实质病变：肺感染、ARDS、RDS 肺血管疾病 胸廓胸膜疾病
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• 呼吸道以外
呼吸中枢 神经系统疾病
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分类
• 肺衰竭、泵衰竭： • 低氧血症型或Ⅰ型呼衰：
PaO2＜8.0kPa(60mmHg)， PaCO2正常或低于正常。 高碳酸血症型或Ⅱ型呼衰： PaO2＜ 8.0kPa (60mmHg)， PaCO2≥6.67kPa (50mmHg)。 • （婴幼儿：PaO2＜ 50mmHg，PaCO2≥45mmHg）
呼吸中枢
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心血管系统表现
• 心血管
• 心率增快，血压升高
• 心律失常
• 周围循环衰竭、室颤、停搏
• 肺血管
• 缺氧 肺小动脉收缩
通气血流比例异常
• 严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高
右心衰
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低氧血症的其他表现
➢皮肤粘膜：PaO2<50mmHg，紫绀 ➢血液：慢性缺氧 刺激造血（代偿）