抗血小板治疗与消化道出血ppt课件
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《抗血小板治疗》PPT课件
• CYP2C19基因型是可以检测的，检测结果可作为
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者，建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后，暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板，使血小板脱颗
粒，释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激
活，与此同时，ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活，纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整，理与课件血pp小t 板交联，形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物，发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者，体
内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者，常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者，建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后，暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板，使血小板脱颗
粒，释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激
活，与此同时，ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活，纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整，理与课件血pp小t 板交联，形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物，发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者，体
内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者，常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
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3
目前抗血小板治疗主要包括三类
抗血小板与消化道出血ppt课件
中国患者因胃肠道出血住院 占所有药物不良反应住院的36.8%
患者比例 患者因胃肠道出血住院比例
因胃肠道出血住院为我国主要的药物不良反应1
40% 35% 30% 25% 20% 15% 10%
5% 0%
36.80% 24.60%
8.90%
3.50%
胃肠道 低血糖 心血管 皮疹
出血
不良事件
14% 其他
100.16.005.005
Wei JW,et al.Stroke,2010;41(5):967-974
2010 ChinaQUEST研究： 医生不处方是停止抗血小板药物治疗的主要原因
4% 药物禁忌
4% 药物不良反应
7% 其他
未指出 病人无法支付
12% 医生未考虑使用
19% 病人拒绝使用
52% 医生不处方
洛他唑预 防IS疗效 与阿司匹 林相当
新型抗血小板药 Vorapaxar 获得 FDA 批准，但因其 出血风险被禁用于卒 中/TIA/ICH史患者
英国最新文章证实氯 吡格雷对所有缺血性 卒中患者疗效均优于 阿司匹林
精选ppt课件
4
阿司匹林相关循证证据 证明其用于缺血性卒中治疗的有效性
1977年
1987年
一项比较研究，旨在比较耶路撒冷和柏林两个地区患
者住院与药物相关问题之间的关联，耶路撒冷地区总计 2499例患者入组，柏林地区总计2933例患者入组，总计 纳入925例患者。
100.16.005.009
1. THOMAS Y. K,et al.Pharmacoepidemiology & Drug Safety 1995, 4(3):165-170 2. M. Levy ,et al.Eur J Clin Pharmacol. 1980;17(1):25-31.
双重抗血小板治疗与消化道出血PPT课件
PCI-CURE – 研究设计
30天
12 月
波立维 75 mg od
+ 标准治疗†
PCI
(n=1313)
开放治疗* 2–4 weeks
30天
12 月
PCI=经皮冠状动脉介入术
安慰剂 1 片 od + 标准治疗†
(n=1345)
* Open-label therapy could include ADP-receptor antagonist in combination with ASA † Standard therapy always included ASA, and could also include heparin, LMWH, GP IIb/IIIa
随访月数
The CURE Investigators. N Eng J Med August 2001 Data on file
CURE --- 主要疗效结果
主要终点 (3)
波立维 +
单纯
RR
CI
标准治疗‡
标准治疗‡
(n=6259)（%） (n=6303)（%）
主要终点 †
9.3
11.4
0.80 0.72–0.90*
inhibitors post-randomization, beta-blockers, ACE inhibitors, lipid-lowering agents, and/or other therapies or interventions (e.g. PTCA, CABG) at physician’s discretion
400 随访天数
The CURE Investigators. Lancet August 2001
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗ppt(完整版)
➢14项安慰剂对照研究的荟萃分析显示，阿司匹林导致严重消化道出血的 绝对危险为每年0.12%，并与剂量相关
➢一级预防荟萃分析提示，阿司匹林使消化道出血的发生率增加1.37倍
➢一项回顾性病例对照研究提示，氯吡格雷(75mg/d)与阿司匹林(100m/d) 导致消化道出血的危险相似，相对危险度分别为2.7和2.8
（一）临床表现
阿司匹林的不良反应以消化系统为主，其中以上消化道损伤更常见。 近年发现，接受双联抗血小板治疗并且多数联合应用PPI的患者，下消化 道出血的发生率明显高于上消化道出血。
1．常见症状：恶心、呕吐、上腹不适或疼痛、腹泻、呕血、黑便等。 2．常见病变：消化道黏膜糜烂、溃疡、威胁生命的消化林
1．局部作用： 对消化道黏膜有直接刺激作用，可直接作用于胃黏膜的
磷脂层，破坏胃黏膜的疏水保护屏障； 在胃内崩解使白三烯等细胞毒性物质释放增多，进而刺
激并损伤胃黏膜；也可损伤肠黏膜屏障。
2．全身作用：阿司匹林可使环氧化酶(COX)活性中心的 丝氨酸乙酰化，抑制胃黏膜的COX-1和COX-2活性，导致 前列腺素(PG)生成减少。PG主要调控胃肠道血流和黏膜 的功能。PG生成减少是阿司匹林引起胃肠道黏膜损伤的 主要原因。
3.与剂型的关系：目前尚无泡腾片或肠溶片较平片明显降低阿司匹林消化 道损伤危险的临床证据。
抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点
(二)抗血小板药物与消化道损伤
4.与年龄的关系：老年患者是抗血小板药物消化道损伤的高危人群，年龄 越大，危险越大。
5.与HP感染的关系：HP感染可加重阿司匹林的消化道损伤作用。在开始长 期抗血小板治疗之前，建议有条件的患者应检测并根除HP。
共识主要内容
一． 流行病学 二． 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 三． 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 四． 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 五． PPI与氯吡格雷的联合应用 六． 抗血小板药物消化道损伤的处理 七． 抗血小板治疗患者的内镜治疗 八． 长期随访
➢一级预防荟萃分析提示，阿司匹林使消化道出血的发生率增加1.37倍
➢一项回顾性病例对照研究提示，氯吡格雷(75mg/d)与阿司匹林(100m/d) 导致消化道出血的危险相似，相对危险度分别为2.7和2.8
（一）临床表现
阿司匹林的不良反应以消化系统为主，其中以上消化道损伤更常见。 近年发现，接受双联抗血小板治疗并且多数联合应用PPI的患者，下消化 道出血的发生率明显高于上消化道出血。
1．常见症状：恶心、呕吐、上腹不适或疼痛、腹泻、呕血、黑便等。 2．常见病变：消化道黏膜糜烂、溃疡、威胁生命的消化林
1．局部作用： 对消化道黏膜有直接刺激作用，可直接作用于胃黏膜的
磷脂层，破坏胃黏膜的疏水保护屏障； 在胃内崩解使白三烯等细胞毒性物质释放增多，进而刺
激并损伤胃黏膜；也可损伤肠黏膜屏障。
2．全身作用：阿司匹林可使环氧化酶(COX)活性中心的 丝氨酸乙酰化，抑制胃黏膜的COX-1和COX-2活性，导致 前列腺素(PG)生成减少。PG主要调控胃肠道血流和黏膜 的功能。PG生成减少是阿司匹林引起胃肠道黏膜损伤的 主要原因。
3.与剂型的关系：目前尚无泡腾片或肠溶片较平片明显降低阿司匹林消化 道损伤危险的临床证据。
抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点
(二)抗血小板药物与消化道损伤
4.与年龄的关系：老年患者是抗血小板药物消化道损伤的高危人群，年龄 越大，危险越大。
5.与HP感染的关系：HP感染可加重阿司匹林的消化道损伤作用。在开始长 期抗血小板治疗之前，建议有条件的患者应检测并根除HP。
共识主要内容
一． 流行病学 二． 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 三． 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 四． 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 五． PPI与氯吡格雷的联合应用 六． 抗血小板药物消化道损伤的处理 七． 抗血小板治疗患者的内镜治疗 八． 长期随访
宋现涛抗血小板治疗与消化道出血PPT课件
30天事件发生率 消化道出血是1年死亡、缺血 事件的强独立预测因子
Nikolsky E, Stone GW, Kirtane AJ, et al. J Am Coll Cardiol. 2009;54(14):1293-302.
如何预防消化道出血
• 抗血小板药物致消化道损伤机制
• 抗血小板药物致消化道损伤特点
中华心血管病杂志. 2012;40(4):271-7. J Am Coll Cardiol. 2012;60(7):645-81. Eur Heart J. 2012;33(20):2569-619. Circulation. 2013;127(4):e362-425.
抗血小板药物治疗现状
美国
– 服用阿司匹林的患者约为5000万 – 每年经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后接受双重抗血小板治疗的 患者为120万
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识（2012更新版）
氯吡格雷致消化道损伤的机制
• 不直接损伤消化道粘膜 • 抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长
因子，阻断新生血管生成和影响溃疡愈合
• 加重已存在的胃肠道粘膜损伤 包括阿司匹林、NSAIDs以及幽门螺杆菌（Hp）感染导致的 消化道损伤
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识（2012更新版）
抗血小板药物出血发生比例
Sino-GRACE研究：2001-2007年，12家中心入选的 3807例ACS患者，住院期间发生出血57例（1.49%）
胃镜下抗血小板药物的消化道损伤
阿司匹林
氯吡咯雷
抗血小板药物所致的消化道损伤的特点
• 发生时间：服药后12个月内为消化道损伤的多发阶段，3
阿司匹林与氯吡格雷联合应用消化道出血风险增加
Nikolsky E, Stone GW, Kirtane AJ, et al. J Am Coll Cardiol. 2009;54(14):1293-302.
如何预防消化道出血
• 抗血小板药物致消化道损伤机制
• 抗血小板药物致消化道损伤特点
中华心血管病杂志. 2012;40(4):271-7. J Am Coll Cardiol. 2012;60(7):645-81. Eur Heart J. 2012;33(20):2569-619. Circulation. 2013;127(4):e362-425.
抗血小板药物治疗现状
美国
– 服用阿司匹林的患者约为5000万 – 每年经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后接受双重抗血小板治疗的 患者为120万
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识（2012更新版）
氯吡格雷致消化道损伤的机制
• 不直接损伤消化道粘膜 • 抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长
因子，阻断新生血管生成和影响溃疡愈合
• 加重已存在的胃肠道粘膜损伤 包括阿司匹林、NSAIDs以及幽门螺杆菌（Hp）感染导致的 消化道损伤
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识（2012更新版）
抗血小板药物出血发生比例
Sino-GRACE研究：2001-2007年，12家中心入选的 3807例ACS患者，住院期间发生出血57例（1.49%）
胃镜下抗血小板药物的消化道损伤
阿司匹林
氯吡咯雷
抗血小板药物所致的消化道损伤的特点
• 发生时间：服药后12个月内为消化道损伤的多发阶段，3
阿司匹林与氯吡格雷联合应用消化道出血风险增加
一例抗血小板药物引起消化道出血病人病例分析护理课件
根据病情采取适当的止血 措施，如使用止血药、冰 盐水灌洗等。
出血后的护理措施
饮食护理
出血停止后，根据病情逐 渐恢复饮食，从流质、半 流质到软食，逐渐过渡。
心理护理
关注病人的心理状态，给 予安慰和支持，帮助其缓 解紧张和焦虑情绪。
健康教育
向病人及家属介绍消化道 出血的原因、治疗和预防 措施，提高其自我保健意 识。
建立多学科协作机制
建立心血管科、消化科、药学等多学科协作机制，共同管理使用抗 血小板药物的患者，提高管理效果。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
患者教育的重要性
03
对患者进行健康教育，提高其对消化道出血的认识和自我管理
能力，有助于预防和减少消化道出血的发生。
对未来类似病例的预防和应对策略
个体化评估与治疗方案制定
对于使用抗血小板药物的患者，应进行个体化评估，制定针对性 的治疗方案，降低消化道出血的风险。
加强监测与随访
对患者使用抗血小板药物期间应加强监测和随访，及时发现并处理 不良反应。
05 总结与建议
对抗血小板药物的再认识
1 2 3
抗血小板药物的作用机制
抗血小板药物通过抑制血小板聚集，降低血栓形 成的风险，从而预防心血管事件的发生。
抗血小板药物的适应症与禁忌症
在使用抗血小板药物前，应充分评估患者的风险 因素，明确适应症，并排除禁忌症，如活动性出 血、溃疡等。
抗血小板药物的副作用
患者年龄
患者年龄较大，可能存在一定程 度的器官功能衰退，对药物的代
谢和排泄能力下降。
患者病史
患者有长期服用抗血小板药物的 病史，这是消化道出血的重要诱
因之一。
出血症状
出血后的护理措施
饮食护理
出血停止后，根据病情逐 渐恢复饮食，从流质、半 流质到软食，逐渐过渡。
心理护理
关注病人的心理状态，给 予安慰和支持，帮助其缓 解紧张和焦虑情绪。
健康教育
向病人及家属介绍消化道 出血的原因、治疗和预防 措施，提高其自我保健意 识。
建立多学科协作机制
建立心血管科、消化科、药学等多学科协作机制，共同管理使用抗 血小板药物的患者，提高管理效果。
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患者教育的重要性
03
对患者进行健康教育，提高其对消化道出血的认识和自我管理
能力，有助于预防和减少消化道出血的发生。
对未来类似病例的预防和应对策略
个体化评估与治疗方案制定
对于使用抗血小板药物的患者，应进行个体化评估，制定针对性 的治疗方案，降低消化道出血的风险。
加强监测与随访
对患者使用抗血小板药物期间应加强监测和随访，及时发现并处理 不良反应。
05 总结与建议
对抗血小板药物的再认识
1 2 3
抗血小板药物的作用机制
抗血小板药物通过抑制血小板聚集，降低血栓形 成的风险，从而预防心血管事件的发生。
抗血小板药物的适应症与禁忌症
在使用抗血小板药物前，应充分评估患者的风险 因素，明确适应症，并排除禁忌症，如活动性出 血、溃疡等。
抗血小板药物的副作用
患者年龄
患者年龄较大，可能存在一定程 度的器官功能衰退，对药物的代
谢和排泄能力下降。
患者病史
患者有长期服用抗血小板药物的 病史，这是消化道出血的重要诱
因之一。
出血症状
抗血小板药物消化道损伤防治ppt课件
519-522．
抗血小板药物消化道损伤的特点
5.Hp感染可加重阿司匹林的消化道损伤 开始长期抗血小板治疗之前， 如有条件建议患者应检测并根除Hp
Yeomans ND，Lanns AI，TalIey NJ，et al．Prevalence and incidence of
精选g最ast新rod版uopdepntal ulcers during treatment with vascular protective dos1es2
3
抗血小板药物作用机制
精选最新版ppt
4
抗血小板药物是“双刃剑”
• 美国有5000万患者 服用阿司匹林
• 指南:心脑血管病一 二级预防或脑卒中 急性期主要用药
• 经皮冠状动脉介入 治疗(PCI)术后用 药(美120万,中国 16万)
n阿司匹林可使消化道损伤 危险增加2-4倍/剂量相关 严重消化道出血0.12％年
精选最新版ppt
8
抗血小板药物消化道损伤的特点
1.服药后3个月达高峰,12个月内为高发阶段 2.剂量增加，风险增加
增加剂量：不增加抗血栓作用， 增加消化道损伤风险。
总出血事件发生率： <100 mg/d 3.7％ 100-200mg/d 11.3％ >200 mg/d 9.8％
建议阿司匹林长期使用时的最佳剂量为75-100 mg/d
2006。333：726．
长期用药者消化道损伤的筛查和预
1防.识别高危人群：
>65岁， 双重抗血小板治疗 有消化道疾病史 Hp感染 吸烟和饮酒 合并应用NSAIDs或糖皮质激素 联合多种抗血小板或抗凝药 联合螺内酯、抗抑郁药物 建议:长期使用阿司匹林的剂量不要超过100 mg/d，
抗血小板药物消化道损伤的特点
5.Hp感染可加重阿司匹林的消化道损伤 开始长期抗血小板治疗之前， 如有条件建议患者应检测并根除Hp
Yeomans ND，Lanns AI，TalIey NJ，et al．Prevalence and incidence of
精选g最ast新rod版uopdepntal ulcers during treatment with vascular protective dos1es2
3
抗血小板药物作用机制
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4
抗血小板药物是“双刃剑”
• 美国有5000万患者 服用阿司匹林
• 指南:心脑血管病一 二级预防或脑卒中 急性期主要用药
• 经皮冠状动脉介入 治疗(PCI)术后用 药(美120万,中国 16万)
n阿司匹林可使消化道损伤 危险增加2-4倍/剂量相关 严重消化道出血0.12％年
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8
抗血小板药物消化道损伤的特点
1.服药后3个月达高峰,12个月内为高发阶段 2.剂量增加，风险增加
增加剂量：不增加抗血栓作用， 增加消化道损伤风险。
总出血事件发生率： <100 mg/d 3.7％ 100-200mg/d 11.3％ >200 mg/d 9.8％
建议阿司匹林长期使用时的最佳剂量为75-100 mg/d
2006。333：726．
长期用药者消化道损伤的筛查和预
1防.识别高危人群：
>65岁， 双重抗血小板治疗 有消化道疾病史 Hp感染 吸烟和饮酒 合并应用NSAIDs或糖皮质激素 联合多种抗血小板或抗凝药 联合螺内酯、抗抑郁药物 建议:长期使用阿司匹林的剂量不要超过100 mg/d，
抗血小板药物消化道损伤ppt课件
• 双重抗血小板治疗时间 • 治疗的适应证
评价消化道出血风险
溃疡疾病或消化道出血病史 长期双联抗血小板或联合抗凝
否 是
1项以上的危险因素： 年龄>65岁；
使用糖皮质激素； 消化不良或胃食管反流病
症状
PPI或粘膜保护剂
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17
长期抗血小板治疗患者消化道损伤的筛查与 预防
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3
阿司匹林的作用机制
血小板 活化
精N选a最t R新e版v Eppntdocrinol. 2010 November ; 6(11): 619–6284.
《抗血小板药物消化道损伤和治疗中国专家共识》 规范了抗血小板治疗消化道损伤的处理
2012更新!
精选最新版ppt
5
5
共识制定的背景
GP IIb/IIIa
血小板2
2
阿司匹林的故事
• 公元前4世纪：Hippocrates描述柳树皮和叶能缓解头痛、解热。 • 1828，药物教授Johann Buchner（德国）提取了salicin。 • 1899年，德国化学家 Felix Hoffmann（拜耳）分离acetyl salicylic
2
3
BMD：英国男性医生试验；HOT：高血压最佳治疗国际研究；PHS：美精国选男最性医新师版健康pp研t究；PPP：一级预防方案; TPT：血栓预防试验；WHS:女性9健康研究
阿司匹林剂量与出血风险
精选最新版ppt
Am J Cardiol 2005;95:1218-1222 Am J Med 2006;119:624-638
acid，给予父亲缓解关节痛。 • 1900年2月27日，拜耳上市阿司匹林。 • 1971, 生物化学家 Sune K. Bergström, Bengt I. Samuelsson，
评价消化道出血风险
溃疡疾病或消化道出血病史 长期双联抗血小板或联合抗凝
否 是
1项以上的危险因素： 年龄>65岁；
使用糖皮质激素； 消化不良或胃食管反流病
症状
PPI或粘膜保护剂
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17
长期抗血小板治疗患者消化道损伤的筛查与 预防
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3
阿司匹林的作用机制
血小板 活化
精N选a最t R新e版v Eppntdocrinol. 2010 November ; 6(11): 619–6284.
《抗血小板药物消化道损伤和治疗中国专家共识》 规范了抗血小板治疗消化道损伤的处理
2012更新!
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5
5
共识制定的背景
GP IIb/IIIa
血小板2
2
阿司匹林的故事
• 公元前4世纪：Hippocrates描述柳树皮和叶能缓解头痛、解热。 • 1828，药物教授Johann Buchner（德国）提取了salicin。 • 1899年，德国化学家 Felix Hoffmann（拜耳）分离acetyl salicylic
2
3
BMD：英国男性医生试验；HOT：高血压最佳治疗国际研究；PHS：美精国选男最性医新师版健康pp研t究；PPP：一级预防方案; TPT：血栓预防试验；WHS:女性9健康研究
阿司匹林剂量与出血风险
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Am J Cardiol 2005;95:1218-1222 Am J Med 2006;119:624-638
acid，给予父亲缓解关节痛。 • 1900年2月27日，拜耳上市阿司匹林。 • 1971, 生物化学家 Sune K. Bergström, Bengt I. Samuelsson，
双抗消化道出血PPT培训课件
Yeom a ns N D AI im ent
阿司匹林缓慢释放
阿司匹林最佳剂量
•
campbell cL AMA．2007，297：2018-2024．
氯吡格雷
•
氯吡格雷抑 制ADP受体 发挥抗血小
板作用
抑制血小板生 长因子和血小 板释放的血管 内皮生长因子
阻碍新生血管 生成和影响溃
疡愈合
抗血小板药物均存在消化道损伤
姚明也需要人帮
• 急性期ASA需要帮
双抗进一步降低心血管事件风险
•
•
The cure trial investigator .N ENGL J MED 2001
置入支架后患者1年内中断氯吡格雷显著增加死亡 风险
•
抗血小板药物致出血风险
•
出血
抗血栓
阿司匹林可使消化道损伤危险增加2—4倍
Pharmacol Ther 2005，22：795-801
1.0
1.5
2.0
对照药更佳
阿司匹林循证医学证据最充分的药物之一
• 任何严重血管事件减少四分之一 • 非致死性心肌梗死减少三分之一 • 非致死性脑卒中减少四分之一 • 心脑血管病死亡率降低六分之一
Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002, 324:71–86
服务的过程是顾客与服务人员之间产生互动的过程，如果缺少服务人员的参与，服务将难以展开。因此，加强对服务人才的培训，是提高企业整体服务水平，促使顾客满意的必要
环节。
8 报表管理
8.1 总则
• 租户对智能化系统必然有一个接受及熟悉的过程，在这一过程中，各种误操作都会随时出现，造成智能中心的报警频繁发生，所以区分并处理好这种误报警是管理好这一套智能系
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1. N Engl J Med 2008;359. ncet Neurol. 2008;7(6):494-9. ncet Neurol 2010;9(10):959-968 ionis HJ, et al. Arch Med Res, 2011; 42(6): 443-450 5. BMJ Open 2014;4:e006672 6. BMC Neurology (2015) 15:225
抗血小板治疗需要长期坚持，才能 最大程度降低卒中复发风险
坚持抗血小板治疗 vs. 未坚持治疗*
卒中复发 再住院风险减少
P< 0.0004
73%
*坚持抗血小板治疗：为出院后未中断氯吡格雷或阿司匹林/缓释双嘧达莫治疗处方 未坚持治疗：前一次处方药服完后30天内未再配药
美国大型医疗保健项目数据库中的回顾性报销数据分析，纳入1413例使用氯吡格雷或阿司匹林+缓释双嘧达莫治疗的 缺血性卒中患者，随访1.5年，评估坚持抗血小板治疗对卒中复发再住院风险的影响
阿司匹林相关循证证据 证明其用于缺血性卒中治疗的有效性
1977年 1987年 1997年 2007年 2012
US 阿司匹林研 究 加拿大研究 AICLA研究 EDutchTIA 研究 ATC 研究 ESPS2研究 CAST研究 IST研究 SPIRIT研究
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抗血小板治疗与 消化道出血
目 录
抗血小板药物选择和胃肠道出血风险评估的必要性 缺血性卒中患者胃肠道出血风险的评估 对高危胃肠道出血风险的缺血性卒中患者抗血小板规 范治疗的探讨
主要抗血小板治疗药物
肾上腺素 PAF
氯吡格雷 阿司匹林
ADP
凝血酶
TXA2
胶原
5-羟色胺
10
Curr Med Res Opin. 2010; 26(5):1023-30
2010 ChinaQUEST研究：中国缺血性卒中二级预 防现状并不乐观，抗血小板治疗依从性不高
中国城市卒中二级预防现状：抗血小板药与降脂药用药依从性显著下降
* * 81% 73% * * P<0.001
100% 80% 60%
住院期间 卒中后3个月 卒中后12个月
63% 63% 61%
66% *
* * 21%
40%
20% 0% 降压 抗血小板
31%
17%
降脂
ChinaQUEST研究（卒中照料与治疗生活质量）是一项在中国37个城市进行的多中心、前瞻性、62家医院 参加的注册研究，纳入2006年连续5个月期间内因急性缺血性卒中或脑出血被收治入院的患者(年龄≥15岁)。 分别在基线(知晓后尽快评估)、出院时、卒中后3个月和12个月对患者进行四次评估
腺苷
AMP ADP
潘生丁 西洛他唑 GP IIb/IIIa
前列环素
摄取
纤维蛋白原
GP IIb/IIIa拮抗剂
GP IIb/IIIa 血小板
缺血性卒中抗血小板药物的研究一直是热点
1977年 首个证实阿 司匹林预防 脑梗死的随 机双盲安慰 剂对照研究 发表 1988年 1996年 CAPRIE研究 证明氯吡格 雷预防缺血 性卒中优于 阿司匹林 ESPS2研究证 明阿司匹林+ 缓释双嘧达 莫疗效优于 阿司匹林 2004年 2008年 2010年 2014年
各国指南一致推荐： 抗血小板治疗是缺血性卒中二级预防的重要组成部分
一致 推荐
*
抗血小 板药物
他汀类 药物
降压药物
ASA/AHA=美国卒中协会/美国心脏协会 ESO=欧洲卒中组织 APSS=加拿大卒中协会 * 澳大利亚国家卒中基金会（NSF）
1. Stroke 2014;45(7):2160-236; 2. Int J Stroke. 2015;10(3):282-91; 3.中华神经科杂志 2015;48(4):258-273 4. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008 5.National Stroke Foundation.Clinical Guidelines for Stroke Management 2010
研究名称 研究类型 随机、双盲、 2×2 析因试 验
前瞻性随机 双盲研究 前瞻性随机 双盲研究
研究时间
研究药物 阿司匹林+缓释双嘧达莫，氯 吡格雷
主要结果 两组疗效（卒中复发，卒中、心梗及血 管性死亡复合事件）相当； 氯吡格雷出血风险更低 西洛他唑疗效不劣于阿司匹林，不增加 出血风险； 但西洛他唑组停药率更高，头痛、头晕、 心动过速发生率更高 氯吡格雷较阿司匹林显著提高缺血性卒 中患者5年无复合血管事件生存率和5年 总生存率 对于正在服用阿司匹林发生缺血性卒中 的患者服用氯吡格雷较阿司匹林显著降 低不良事件风险，颅内出血风险更低 氯吡格雷 与 ASA+DP无显著差异； 与ASA+DP相比，ASA显著增加卒中和 出血风险； 与ASA相比，氯吡格雷显著降低卒中和 出血风险
HAEST研究 WARSS研究 ATC研究 WASID研究
ATC研究 WARCEF研究
1.Ruth M. , et al. Curr Neurol Neurosci Rep (2013) 13:327
ATC
氯吡格雷的经典临床试验和最新研究进展
FASTER SAMPPRIS
CHANCE
关于卒中患者抗血小板药物个体化选择的其他研究
FDA批准阿司 匹林用于缺血 性卒中的防治
MATCH研究 证明氯吡格 雷+阿司匹林 不优于氯吡 格雷
全球规模最大的 IS二级预防试验 :PRoFESS发表， 证明氯吡格雷与 阿司匹林+缓释 双嘧达莫疗效相 当
CSPS2研 究证明西 洛他唑预 防IS疗效 与阿司匹 林相当
新型抗血小板药 Vorapaxar 获得 FDA 批准，但因其 出血风险被禁用于卒 中/TIA/ICH史患者 英国最新文章证实氯 吡格雷对所有缺血性 卒中患者疗效均优于 阿司匹林
PRoFESS1
2008
CASISP2 CSP23
2008 西洛他唑，阿司匹林 2010 氯吡格雷，阿司匹林
ASOP4
5年回顾性 研究 真实世界回 顾性 队列研究 真实世界回 顾性 队列研究
2011
台湾研究5
2014
氯吡格雷，阿司匹林
丹麦全国队 列研究6
2015
氯吡格雷，阿司匹林，阿司匹 林（ASA）+缓释双嘧达莫 （DP）