2002消化性溃疡
消化性溃疡
胃角溃疡
十二指肠球部溃疡
十二指肠黏膜缺损
流行病学
流行病学
发病率和患病率 — 一篇系统评价纳入了31项已发表的研究，发现普通人群中无并发症的PUD汇 总发病率约为1/1000人年，溃疡并发症的发生率约为0.7/1000人年。
溃疡的患者存在上腹痛。 ✓ 伴随症状 — 伴随症状可能包括由进食诱发的腹胀感、腹部饱胀感、恶心和早饱。 ✓ 溃疡并发症 — 出现新的溃疡症状或原有症状发生改变可能预示将发生并发症，并发症也
可在没有典型症状的情况下发生。 ✓ 出血 — 急性上消化道出血是消化性溃疡病最常见的并发症。 ✓ 胃出口梗阻 — 位于幽门管或十二指肠的溃疡可能引起胃出口梗阻。 ✓ 穿透性溃疡和瘘形成 — 消化性溃疡可穿透肠壁，但不引起游离穿孔和管腔内容物漏入腹
PUD的发病率和患病率因幽门螺杆菌的存在与否而异。在幽门螺杆菌感染率更高的国家， PUD的发生率更高。幽门螺杆菌感染者中每年PUD发病率约为1%，该值是未感染者的6-10倍。一 篇纳入发达国家7项研究的系统评价表明，人群1年的PUD患病率根据医生诊断为0.1%-1.5%，根 据住院数据为0.1%-0.19%。一项美国研究报道称，在无症状的幽门螺杆菌阳性成人中，内镜下 消化性溃疡的时点患病率为2%。其他研究报道称，在幽门螺杆菌感染状态不明的推测无症状受 试者中，内镜下消化性溃疡的时点患病率为1%-6%。
消化性溃疡的诊断与鉴别诊断
上腹痛、不适、胀，反酸嗳气等
慢性、周期性发作、节律性上腹 痛；进食或服用抗酸药可使上腹 痛缓解。体检：上腹可有压痛。
无黄疸、发热、右上腹 绞痛、腹泻；无消瘦、 吞咽困难等。
无胃镜禁忌症者，首选
消化性溃疡
消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡(GU）和十二指肠溃疡（DU）,因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消 化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。
病因及发病机制
在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸 性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄入的各种 有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性， 这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。目前认为，胃十 二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶 的侵蚀。一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋 白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。
诊断和鉴别诊断
(二）胃泌素瘤
亦称Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致。 肿瘤往往很小(<1cm)，生长缓慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞增生， 分泌大量胃酸，使上消化道经常处于高酸环境，导致胃、十二指肠球部和不典 型部位(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）发生多发性溃疡。胃泌素瘤与 普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有 过高胃酸分泌(BAO和MAO均明显升高，且BAO/MAO＞60%）及高空腹血清胃泌素 （＞200pg/ml,常＞500pg/ml)。
病因及发病机制
（一）幽门螺杆菌
确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据：
①消化性溃疡患者 的幽门螺杆菌检出率显 著高于对照组的普通人 群，在DU的检出率约为
90%，GU约为70%~80；
②大量临床研究肯定，成功根除幽门螺 杆菌后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治 疗后愈合的溃疡年复发率50%~70%，而根除幽 门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下，这就 表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。
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药物因素
遗传因素
某些药物如非甾体抗炎药、糖皮质激素等 可引起胃黏膜损伤，导致消化性溃疡。
消化性溃疡的发生与遗传因素有关，家族 中有消化性溃疡患者的人群发病率较高。
临床表现
上腹部疼痛
消化性溃疡患者常表现为上腹 部疼痛，多为慢性过程，周期 性发作，腹痛可被抑酸或抗酸
剂缓解。
消化不良症状
患者可能出现食欲不振、腹胀 、恶心、呕吐等症状。
实验室检查
胃酸分泌量异常或血清胃泌素水平升高。
鉴别诊断
慢性胃炎
慢性胃炎也可能出现上腹部疼痛 、饱胀、反酸、嗳气等症状，但
内镜下观察不到溃疡。
胃癌
胃癌也可能出现上腹部疼痛、饱 胀、反酸、嗳气等症状，但内镜 下观察可见肿瘤组织，与消化性
溃疡不同。
功能性消化不良
功能性消化不良也可能出现上腹 部疼痛、饱胀、反酸、嗳气等症 状，但内镜下观察不到溃疡，且 患者无胃酸分泌异常或血清胃泌
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汇报人：可编辑 2023-12-24
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的诊断 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与护理
• 消化性溃疡的并发症及处理 • 消化性溃疡的案例分析
01 消化性溃疡概述
定义与分类
定义
消化性溃疡是指发生在胃和十二 指肠的慢性溃疡，因胃酸和蛋白 酶的消化而形成。
THANKS 感谢观看
。
胃酸测定
通过测定胃酸分泌量，了解胃 酸过多或过少的情况，有助于
诊断消化性溃疡。
血清胃泌素测定
通过测定血清胃泌素水平，了 解胃泌素分泌情况，有助于诊
断消化性溃疡。
诊断标准
症状
上腹部疼痛、饱胀、反酸、嗳气等消化不良 症状。
消化性溃疡名词解释
消化性溃疡名词解释消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜发生的溃疡形成，主要是由于胃酸和胃蛋白酶的作用引起的胃壁受损。
这种溃疡常常导致疼痛和不适感，并可能引发其他严重的并发症。
消化性溃疡的主要原因是胃酸和黏膜膜层损伤的失衡。
胃酸是胃液中的一种强酸，主要由胃腺细胞分泌，用于帮助消化食物和杀死病菌。
然而，当胃壁的胃黏液层受损时，胃酸可能会渗透到黏膜下层，导致溃疡形成。
消化性溃疡的常见症状包括上腹部疼痛和不适感，疼痛常常在就餐后数小时开始，夜间更加严重。
其他症状可能包括恶心、呕吐、胃灼热感和食欲不振。
有些人可能体验到黑便或呕血等严重症状，这可能是消化性溃疡引发的并发症，需要立即就医。
消化性溃疡的诊断通常通过临床症状、内镜检查和组织活检来确认。
医生可能会采用胃酸抑制剂和抗生素来治疗溃疡，并建议患者改变饮食和生活方式，以帮助胃黏液层修复和预防溃疡复发。
除了胃酸的过度分泌和黏膜层损伤之外，许多其他因素也可能增加患消化性溃疡的风险。
这些因素包括长期使用非甾体类抗炎药物（NSAIDs）如阿司匹林和布洛芬，感染幽门螺杆菌，吸烟和酗酒，以及与应激相关的情绪不良。
消化性溃疡可以在胃部或十二指肠的任何位置发生。
位于胃部的溃疡称为胃溃疡，位于十二指肠的溃疡称为十二指肠溃疡。
十二指肠溃疡比较常见，占所有消化性溃疡的80%。
治疗消化性溃疡的目标是减轻症状，促进溃疡愈合并预防复发。
这可以通过使用酸抑制剂，如质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂来降低胃酸分泌。
此外，医生可能还会根据幽门螺杆菌感染的情况来开具适当的抗生素。
在治疗消化性溃疡的同时，患者还应该改变饮食和生活方式，以帮助胃黏液层愈合。
建议患者避免辛辣食物、咖啡、浓茶和酒精等刺激性食物，避免吸烟和饮酒，控制应激并保持良好的饮食习惯。
通过依从医生的治疗计划和改变生活方式，大多数人能够成功治疗和管理消化性溃疡。
然而，如果溃疡无法控制或出现严重并发症，可能需要进行手术治疗。
总结而言，消化性溃疡是由于胃酸和黏膜层损伤的失衡引起的胃或十二指肠黏膜溃疡形成。
消化性溃疡(Peptic Ulcer)
消化性溃疡（Peptic Ulcer）消化性溃疡（peptic ulcer）指发生于胃和十二指肠的溃疡。
急性或慢性过程，以慢性最多见，故又称慢性消化性溃疡。
该病多见于青壮年，胃溃疡较十二指肠溃疡发病年龄晚约10年。
十二指肠溃疡较胃溃疡多见，两者之比约3∶1，两个部位均有者称复合性溃疡。
病因及发病机制目前认为，胃、肠粘膜防御屏障的破坏是导致酸性和酶性消化而形成溃疡的主要原因。
正常的胃粘膜防御屏障包括：①粘液-碳酸氢盐屏障，其隔离和中和作用，避免胃液对粘膜的自我消化；②粘膜上皮屏障，其完整和较强的再生能力构成第二道防线；③丰富的粘膜血流可清除损伤因子，提供分泌和再生的营养物质，以保证屏障功能。
消化性溃疡在某些因素长期作用下导致屏障的破坏，如：①HP感染，其通过分泌的酶（尿素酶、蛋白酶、磷脂酶等）和炎症介质（白细胞三烯、趋化因子等）等而导致粘膜上皮和血管内皮的损伤。
②胃酸分泌过多，尤对于十二指肠溃疡而言。
其与壁细胞的数量增多和反应性增强密切相关。
如副交感神经的长期兴奋而持续产生乙酰胆碱、胃泌素细胞分泌增多等均可使胃酸分泌增多。
③胃排空延缓和胆汁返流，尤对于胃溃疡而言。
④解热镇痛药、抗癌药、非甾醇类抗炎药如消炎痛、布络芬等均可导致胃粘膜损伤。
研究较多的如阿斯匹林，可破坏胃粘膜屏障，抑制保护胃粘膜的前列腺素的合成。
⑤环境因素如吸烟、受寒和不良饮食习惯等。
⑥遗传因素，十二指肠溃疡中O型血者较多，其发病与ABO血型和血型物质ABH分泌状态的基因特性有关。
病理变化十二指肠溃疡多发生于球部的前壁或后壁，直径一般<1cm。
发生于球部以下的溃疡称球后溃疡，球部前、后壁同时有称对吻溃疡。
胃溃疡多发生于胃小弯近幽门处，尤胃窦部，直径一般<2cm。
胃和十二粘肠均有溃疡时称复合性溃疡。
典型的溃疡呈圆形或卵圆形，边缘整齐，底部平坦，深浅不一。
浅者仅累及粘膜下层，深者可达肌层或浆膜层。
切面呈漏斗状或潜掘状，溃疡表面常覆以纤维素性膜或伴化脓而呈灰白或灰黄，溃疡周围粘膜皱襞呈轮辐状向溃疡处集中。
消化性溃疡的病因与治疗
消化性溃疡的病因与治疗消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜上出现的溃疡，并且该疾病是一种常见的胃肠疾病。
其主要引起原因是胃酸和胃黏膜的损伤。
这种疾病经常会引发严重的症状，如腹部疼痛、消化不良或者恶心等等。
下面，将重点分析消化性溃疡的病因与治疗。
一. 病因1. 幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌在胃部感染并且繁殖，会导致黏膜上皮细胞和黏液层的破坏，从而形成炎症和消化性溃疡。
目前多数研究表明，幽门螺杆菌是导致消化性溃疡最主要的原因。
2. 药物因素非甾体抗炎药(NSAIDs)是促使胃黏膜出现损伤和消化性溃疡这种疾病的医药原因。
这类药物会刺激胃酸分泌，从而引起黏膜细胞坏死和消化性溃疡。
除此之外，对于任何其他药物，如果空腹服用也会使胃酸分泌过度，导致胃和十二指肠的黏膜遭受损伤。
3. 饮食习惯饮食不合理是引起消化性溃疡的最常见因素。
热油、辣椒、醋类、烟熏、腌制的食物，以及较高的盐和糖分标准都能对黏膜造成伤害。
二. 治疗1. 改变生活方式和饮食习惯改变生活方式是对付消化性溃疡的第一步。
需要注意饮食结构的合理性，以及吸烟和喝酒习惯的调整。
增加新鲜蔬菜、水果、并减少油腻、辣、酸味的食物，同时也要少吃甜食和高脂肪食物。
饮食上一定要定时、均衡，并避免在睡前进食。
2. 使用药物治疗对于消化性溃疡的治疗而言，药物的治疗是最主要、最常用的治疗手段之一。
抑制胃酸分泌的药物，如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂具有很高的有效性，在治疗过程中通常会优先选用。
除此之外，抗生素可以用来除掉抑制幽门螺杆菌和预防消化性溃疡的復发症。
而且，非甾体抗炎药的使用也可以通过减量、停用或更改治疗来避免胃肠溃疡的产生。
3. 疾病管理和监控在治疗期间，亲友会给病患们提供经验和建议，对调整生活方式和实行治疗产生积极影响。
应该注意停止吸烟和饮酒习惯，避免细菌感染，同时补充适当的营养素。
疾病管理的重点在于排除其他疾病，監控胃部溃疡情况，确保症状稳定和消失，避免出现复发症。
总之, 消化性溃疡是一种极具危险的疾病，但它是可以被治疗和控制的。
消化性溃疡PPT课件
幽门梗阻处理
禁食、胃肠减压、静脉输液以维 持水、电解质平衡并给予营养支 持，应用抑酸药和促胃肠动力药
，必要时手术治疗。
05
消化性溃疡的预后与复发预防
预后情况
01
治愈情况
大多数消化性溃疡经过及时治疗可以完全治愈。患者应遵医嘱，按时服
药，定期复查，以确保溃疡愈合。
定期检查
对于有消化性溃疡家族史、长期胃部 不适的患者，应定期进行胃镜检查， 以便早期发现和治疗。
04
消化性溃疡并发症及其处理
出血
出血原因
消化性溃疡侵蚀周围或深处的血 管，导致出血。
出血症状
呕血、黑便、头晕、乏力、出汗等 。
出血处理
给予止血药物、输血、补液等治疗 ，必要时行内镜下止血或手术。
穿孔
预防幽门螺杆菌感染
彻底根除幽门螺杆菌是预防溃疡复发的有效手段。患者治 愈后应采取措施避免再次感染，如注意饮食卫生、避免与 感染者共用餐具等。
06
消化性溃疡病例分享与讨论
病例一：老年患者消化性溃疡的治疗
老年患者消化性溃疡的发病特点
01
老年患者消化性溃疡的发病率较高，且症状多不典型，易出现
体重减轻、贫血等症状。
避免药物损伤
长期服用非甾体抗炎药、糖皮 质激素等药物的患者，应定期 进行胃部检查。
保持良好心态
避免过度紧张、焦虑，学会释 放压力，有助于调节胃酸分泌
。
保健建议
规律作息
保持充足的睡眠，避免熬夜，有助于 维持正常的消化功能。
适量运动
适当的运动可以促进胃肠道蠕动，改 善消化功能。
保持良好的卫生习惯
注意饮食卫生，避免病菌感染。
消化性溃疡
六、辅助检查
内镜检查 是确诊消化性溃疡的主要方法 。在内镜直视下，消化性溃疡通常呈圆 形、椭圆形或线形，边缘锐利，基本光 滑，为灰白色或灰黄色苔膜所覆盖，周 围粘膜充血、水肿，略隆起。 胃镜表现分为三期： 活动期(A期)、治愈 期(H期)、瘢痕期(S期)。 活检病理检查：排除恶性病变。
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六、辅助检查
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二、病因与发病机制
精神因素心理因素可影响胃液分泌，使 胃酸增加，排空延缓及胆汁反流 可以损 伤胃粘膜。 遗传因素 ：现认为消化性溃疡有遗传性 ，素质，而且证明胃溃疡和十二指肠溃 疡病系单独遗传，互不相干。
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三、病理
（一）外观： 部位与数量：GU：胃窦与胃体交界处、 胃角、胃小弯多见；DU：球部前壁多见 ，球后少见， 数目：多数单个，少数多个。 大小及形态：多数 <2厘米。少数>2厘米 ；圆形或椭圆形，少数线样或霜降样；
二、保黏膜护因素(防御因子)减弱； 黏膜屏障与粘液\ 碳酸盐屏障； 黏膜血液循环与黏膜上皮细胞更新； 前列腺素分泌减少； 表皮生长因子低下； 生长抑素
8Leabharlann 病因与发病机制（一）胃酸及胃蛋白酶消化作用： “无酸无溃疡”之说。 胃酸可破坏胃、十二指肠粘膜脂蛋白层， 胃酸使胃蛋白酶活性增高，增强消化作用 ，由于防御因子减弱，胃酸和胃蛋白酶的 侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。 高胃酸增强侵蚀和消化作用，其分泌与壁 细胞量和刺激因素 有关；
胃泌素瘤 有顽固性多发性溃疡，或有异 位性溃疡，胃次全切除术后容易复发， 多伴有腹泻和明显消瘦。患者胰腺有非β 细胞瘤或胃窦G细胞增生，血清胃泌素 水平增高，胃液和胃酸分泌显著增多。
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八、治疗
治疗目的：①缓解临床症状；②促进 溃疡愈合；③防止溃疡复发；④减少 并发症。但目前现有的各种疗法尚不 能改变消化性溃疡的自然病程和彻底 根治溃疡 治疗方法：包括西医的内科基本治疗 、药物治疗、介入、外科治疗和中医 中药治疗。
消化溃疡的名词解释
消化溃疡的名词解释消化溃疡，又称胃溃疡或十二指肠溃疡，是一种常见的消化系统疾病，它是指黏膜层受损，形成一个或多个溃疡的情况。
消化溃疡通常发生在胃或十二指肠的黏膜上，两者在结构上略有不同，但症状和治疗方法都较为相似。
一、消化溃疡的症状消化溃疡的症状主要包括腹痛、消化不良和胃液反流。
患者通常感到腹痛发作，呈刺激性疼痛，多发生在胃部或上腹部，并常常出现在夜间或空腹时。
消化不良是另一个常见的症状，包括嗳气、恶心、呕吐、胃灼热感、饱胀感和食欲不振。
胃液反流是指胃内的酸性液体逆流到食道，造成心灵灼热感或咳嗽。
二、消化溃疡的原因消化溃疡主要由胃酸和蛋白酶的异常分泌以及黏膜层的损伤导致。
胃酸是胃内分泌的主要物质之一，当胃酸分泌过多或胃黏膜保护层受损时，胃酸就会对黏膜造成刺激性损伤，从而形成溃疡。
此外，蛋白酶的异常分泌也会破坏黏膜层的完整性。
其他因素，如感染幽门螺杆菌、使用非甾体类抗炎药物和应激等也被认为是消化溃疡的诱因。
三、消化溃疡的检测方法为了确诊消化溃疡，医生通常会根据症状进行体格检查，但最常用的方法是通过内窥镜检查。
内窥镜能够直接观察胃黏膜和十二指肠的情况，进一步确认溃疡病变的位置和大小。
此外，医生可能还会进行幽门螺杆菌感染的检测，可以通过呼气试验或血液检查来获得。
四、消化溃疡的治疗方法消化溃疡的治疗主要包括药物治疗和生活方式改变。
药物治疗包括抑制胃酸分泌的药物、抗生素治疗幽门螺杆菌感染以及黏膜保护剂。
抑制胃酸分泌的药物主要有质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂，它们能够减少胃酸，帮助溃疡愈合。
抗生素用于消灭幽门螺杆菌，以防止复发。
黏膜保护剂能够增强黏膜层的保护功能，减少溃疡的发生。
此外，患者还应该注意饮食，避免摄入刺激性食物和饮料，减少吸烟和饮酒等不良习惯。
五、消化溃疡的预防与注意事项消化溃疡的预防和注意事项包括保持健康的生活方式和注意饮食习惯。
首先，合理的饮食习惯对于预防消化溃疡至关重要，应该避免过度饮酒和咖啡因摄入，减少辛辣、油腻食物的摄入，同时适量进食，避免暴饮暴食。
消化性溃疡会出现哪些症状
消化性溃疡会出现哪些症状消化性溃疡是指发生在胃部和十二指肠部位的慢性溃疡，在消化系统疾病中较为常见。
消化性溃疡作为一种慢性疾病，在日常生活中，对患者的正常作息会产生许多的不便之处，因此要注意治疗。
那么你知道消化性溃疡的症状有哪些吗?消化性溃疡的症状消化性溃疡出现的几率并不高，一般是在胃病反复发作之后，发生在胃壁内侧的一种病变。
其产生原因在于外部因素导致的胃酸过多，或者可能是微生物感染和药物或者消化紊乱造成。
首先，消化性溃疡的初期症状明显地表现为腹部发炎。
腹部发炎的原因有很多，这也是消化性溃疡的原因之一，不可不提高警惕。
当胃部明显肿胀，产生沉重或不适的感觉时，身体炎症引发胃酸分泌，造成溃疡。
其次，除腹部发炎外，食欲不振和恶心呕吐也可能是胃向你发出警告。
许多人由于初期的溃疡，导致进食后有明显的不适应状况。
所以，导致厌恶进食或者食欲不振，同时在吃饭后会有恶心呕吐的情况。
这些都是消化性溃疡的症状表现。
最后，排泄系统信号。
人的身体进食五谷杂粮，常有医生会通过验尿、或者验血、验便的方式来进行身体检查。
观察粑粑的状况也可以发现消化性溃疡的症状。
比如，黑色或者粘性粑粑，当溃疡严重时，粪便可能出血。
任何一种症状都会有不同的身体表现，所以，当发现问题时，最好及早诊治，以免贻误病情。
儿童消化性溃疡该怎么解决如今的信息社会，伴随着高速发展，许多之前只发生于成年人中的病魔逐渐将触角衍生到孩子身上，一些家庭的孩子早早出现性发育、性早熟等问题。
在食物的作用下，许多孩子身体内部也出现了消化性溃疡。
那么，遇到这种问题怎么办?儿童消化性溃疡多表现在腹痛，大多呈现间接性发作。
在处理这种情况时，医院诊断是最好的办法，确诊的主要手段包括胃镜检查，X 射线等方式。
如果儿童确诊消化性溃疡，那么最主要的办法还是生活护理为主。
首先，要养成定时排便的习惯，增加体育锻炼和身体素质培养，适当摄入一定的脂肪，提高肠道蠕动。
日常多饮水，不要和过多含糖饮料，同时避免过早有抽烟、喝酒的恶习。
消化性溃疡的名词解释
消化性溃疡的名词解释
消化性溃疡（gastriculcer）是一种常见的慢性肠胃疾病，其主要症状是疼痛、恶心、烧心等。
传统上，消化性溃疡的发病原因被归咎于慢性胃酸分泌过多或缺乏抵抗酸的蛋白质。
但近年来的研究表明，消化性溃疡发病的机制不仅仅是由酸分泌引起的，而且还与胃菌群等其它因素有关。
消化性溃疡临床表现一般以慢性胃痛为主，多发生于胃底及十二指肠括约肌之间，常有暂时缓解及复发性症状，病程可持续多年。
常见的症状有胃脘疼痛、食欲不振、厌食、嗳气及反酸呕吐等。
另外，消化性溃疡的患者也会出现体重的减轻、贫血以及抑郁等情况。
消化性溃疡的诊断主要是以胃镜检查为主，同时有一些代表性的检验也可以用来加强诊断。
例如，粪便检查可以检测胃肠道炎症活动程度，血清乳酸脱氢酶可以检测胃溃疡的存在，胃免疫球蛋白A及酸性磷酸酶则可以检测炎症的程度。
消化性溃疡的治疗，首先应进行胃酸分泌的抑制，以降低胃肠道的酸环境和减轻病理症状，通常采用的方式是用药物泵抑制剂（PPI）来治疗。
其次是进行抗生素治疗，常采用抗生素治疗组合，以杀死好多胃菌或抑制胃菌繁殖。
此外，用抗性液、消肿液等有助于消除病灶，从而改善患者的症状。
若症状未能缓解，则需要进行手术治疗，以消除病灶。
如今，消化性溃疡的治疗已经有了很大的进步，但也存在一定的风险。
也就是说，正确的治疗方式不仅能缓解患者的症状，而且还能
有效降低患者的危险性。
所以，患者应密切关注临床观察，如有发现可能与消化性溃疡有关的症状，应尽快就医，以确保有效的治疗和预防。
临床医学重点总结——消化性溃疡
消化性溃疡消化性溃疡(peptic ulcer) 指胃肠道粘膜被胃酸和胃蛋白酶等自身消化而发生的溃疡，其深度达到或穿透粘膜肌层，直径多大于5mm 。
溃疡好发于胃和十二指肠，也可发生在食管下段、小肠、胃肠吻合口及其附近的肠袢，以及异位的胃粘膜，如位于肠道的Meckel憩室。
胃溃疡(gastric ulcer , CU) 和十二指肠溃疡(duodenal ulcer , DU) 是最常见的消化性溃疡。
[流行病学]消化性溃疡是一种全球性多发性疾病，但在不同国家、不同地区，发病率相差悬殊。
欧美文献报道患病率为6% -15% ，本病在我国人群中的患病率尚缺乏大规模流行病学调查的确切资料，但文献报道，内镜检查病例中消化性溃疡的检出率高达16% - 33% 。
近年来消化性溃疡发病率有下降趋势。
国内资料显示男性患病多于女性，男女之比在十二指肠溃疡为4.4 - 6.8: 1 ，胃溃疡为3.6-4.7:1 。
十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比为1. 5 - 5. 6: 1 ，在胃癌高发区则胃溃疡多于十二指肠溃疡。
溃疡病可发生在不同的年龄，十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年，前者的发病高峰一般比后者早10 年。
同一国家消化性溃疡患病率存在差异，我国南方患病率高于北方，城市高于农村，可能与饮食习惯，工作紧张有关。
发作有季节性，秋冬和冬春之交是高发季节。
[病因和发病机制]本病的病因与发病机制尚未完全阐明。
1910 年Schwartz 提出"无酸，无溃疡"，这是对消化性溃疡病因认识的起点，也是消化性溃疡治疗的理论基础之一。
1983 年Marshall 和Warren 从人体胃粘膜活检标本中找到幽门螺杆菌(helicobacter pylori , Hp) ，对消化性溃疡病因产生了新的认识。
胃肠粘膜防御作用的削弱以及药物、神经精神等因素与消化性溃疡发病也有密切关系。
研究表明，消化性溃疡的发生是一种或多种有害因素对粘膜破坏超过粘膜抵御损伤和自身修复的能力所引起的综合结果。
武警总医院2002年-2005年口服抗消化性溃疡药物利用分析
［ 杨 波 ， 国 清． 酸 药 研 究 进 展 ［ ］ 沈 阳 药 科 大 学 学 ４］ 王 抗 Ｊ．
口服抗消化性溃疡药物的使用在 ４ 年中， 消耗的总金额
我院抗消化性溃疡药的临床应用较为合理， 药品种数、 品 规的变化提示此类药物正向着高效、 长效和不良反应少的方
向发展， 在一定程度上促进了整体医疗水平的提高。 在抗消化
以 ２０ 年最高， ６． ７ ０３ 为 ２５ 万元， 以后呈逐年下降趋势， 如表 １
利用 ２０ 年一２０ 年医院药剂科抗消化性溃疡药物的 ０２ ０５ 使用记录， 包括抗消化性溃疡药物的规格、 数量、 剂量、 日 总剂 量、 用药金额等。采用金额排序法和用药频度（ Ｄ ｓ排序法 Ｄ Ｄ） 分析用药数据， 分析临床用药特点和用药趋势。
２ 结 果 ‘
２１ 用药金额统计（ ． 见表 １ ）
李 霞
（ 警 总 医院 ， 京 武 北 １０３） ００ ９
武警 总医院 ２ ０ ０ ２年 一２ ０ ０ ５年 口服 抗消化性 溃疡药物 利用分析
摘 要 目的 ： 过 对 医 院 抗 消 化 性 溃 疡 药 物 使 用 情 况 的分 析 ， 通 旨在 为 临 床 合 理 使 用 抗 消 化 性 溃 疡 药 物 提供 数据 参 考。 法 ： ２０ 方 对 ０ ２年 一 ２０ ０ ５年 医 院抗 消 化性 溃 疡 药 物 的应 用 品 种 、 药 金 额 、 药频 度 等进 行统 计 分 析 。 果 ： 用 用 结 ４年 中频
度 排序 和 金 额排 序 前 １ 的药 品基 本 类 同 ， 别 品种 的 异 军 突起 ， 体 现 了此 类 药物 的创 新 、 展趋 势 。 ０位 个 正 发 结论 ： 院抗 消 我
消化性溃疡
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，亦可发生于食管下段、胃空肠吻合口周围及含有异位胃粘膜的美克尔（MECKEL）憩室。
这些溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。
近年研究发现溃疡的形成与幽门螺旋桿菌（ＨＰ）的存在有关。
本病绝大多数（９５％以上）位于胃和十二指肠，故又称胃十二指肠溃疡。
深入研究表明，胃溃疡病和十二指肠溃疡病在病因和发病机制方面有明显的区别，并非同一种疾病，但因两者的流行病学、临床表现和药物治疗反应有相似之处，所以习惯上还是把它们归并在一起。
本病的总发病率占人口的５-１０％，十二指肠溃疡较胃溃疡多见，以青壮年多发，男多于女，儿童亦可发病，老年患者所占比例亦逐年有所增加。
胃溃疡患者的平均年龄高于十二指肠溃疡患者约１０年。
2临床表现1.慢性、周期性、节律性中上腹部疼痛，胃溃疡常在剑突下或偏左，进餐后１～２小时发作，持续１～２小时胃排后缓解；十二指肠溃疡多在剑突下偏右，多于空腹时发生，进食后缓解。
发作与季节有关。
疼痛性质可呈钝痛、灼痛或饥饿样痛。
特殊类型溃疡如幽门管、球后、胃底贲门区、巨大溃疡及多发性溃疡、复合性溃疡或有并发症时，腹痛可不典型，可有剧烈腹痛或夜间痛。
2.常伴有返酸、嗳气、流涎、恶心、呕吐等。
3.全身症状：患者可有失眠等神经官能症的表现，疼痛较剧而影响进食者可有消瘦及贫血。
4.缓解期一般无明显体征。
活动期胃溃疡压痛点常在中上腹或偏左；十二指肠溃疡者常在偏右；后壁穿透性溃疡在背部第11、12胸椎两旁。
3诊断鉴别诊断依据1.有慢性、节律性、周期性中上腹部疼痛。
2.可有返酸、嗳气、恶心、呕吐及其他消化不良的症状。
3.胃镜或上消化道钡餐检查（GI）可发现龛影。
4疾病治疗治疗原则1.消除症状，促进溃疡愈合。
2.预防复发和避免并发症。
3.整体治疗与局部治疗相结合，要强调治疗的长期性和持续性。
4.选择药物要效果好、价廉、使用方便和个体化。
5.必要时手术治疗。
用药原则1.胃溃疡与十二指肠溃疡在治疗上既有相同之外，亦有异处。
消化性溃疡
消化性溃疡【概念】消化道溃疡（peptic ulcer）主要是指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，由于其形成主要与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
其临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。
【流行病学特点】本病为常见病，国外资料显示，约有10%的人曾罹患本病。
我国胃镜检查发现南方高于北方，城市高于农村，北京某医院统计，DU呈上升趋势。
男性发病高于女性，十二指肠溃疡发病率高于胃溃疡，青壮年以十二指肠溃疡多见，老年人以胃溃疡多见。
本病尚存在季节性，秋冬和冬春之交远比夏季多见。
【发病机制】正常情况下，胃十二指肠粘膜存在一系列的损伤修复机制，这些机制包括粘液/碳酸盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。
如果侵袭因素（如高浓度胃酸、Hp感染、乙醇、激素、非甾体抗炎药等）增强，或者粘膜自身的防御-修复因素减弱，则使损伤/修复失衡，从而导致消化性溃疡。
其中，胃溃疡主要与防御、修复因素减弱有关，而十二指肠溃疡则与侵袭因素增强有关。
一、胃酸及胃蛋白酶分泌增多传统认为胃酸及胃蛋白酶分泌增多是消化性溃疡发病的主要机制，这一概念在“Hp时代”仍未改变。
胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经胃酸激活转变而来，他能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。
胃蛋白酶的活性取决于胃酸的浓度，当胃酸pH值＞4时，胃蛋白酶就失去活性。
因而有“无酸则无溃疡”的说法，在无酸情况下罕有溃疡发生，抑制胃酸分泌的药物能促进溃疡愈合，因此，胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。
二、幽门螺杆菌（Hp）感染一个小小的失误，使1982年澳大利亚医学家B Marshall和R warren发现了Hp。
以前的医学家们都普遍认为，胃内为高酸环境，不可能有细菌生长。
B Marshall推测，胃炎或溃疡的发生，可能与细菌感染有关，就在人活检标本上做了大量试验，经过多次细菌培养，都没有发现细菌的存在。
当他正准备结束该项研究时，在清理细菌培养基后一周，突然发现有一个没有清理完的培养基，他们观察此培养基后，意外发现了Hp的存在。
消 化 性 溃 疡
消化性溃疡一、概述定义：消化性溃疡（PU）是指由于胃酸和胃蛋白酶对胃肠粘膜的自身消化作用所形成的溃疡。
可发生在消化道的任何部位，但95%以上发生在胃、十二指肠。
流行病学：PU是人类的常见多发病，为全球性疾病，分布于全世界，但在不同国家、不同地区发病率差异较大。
据估计约10%的人群一生中曾患过本病，我国大约有1.2亿人患PU。
故消化性溃疡是我国消化系统疾病中重要的常见多发病。
胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）发病情有所不同发病率：DU＞GU 约3:1性别：GU与DU均好发于男性，男女发病之比约：GU 3.6:1 DU 4.4:1发病年龄：DU以青壮年多见，20～50岁发病。
GU较DU发病约晚10年。
PU的发生与季节有一定关系，好发于秋末至初春较冷的季节。
二、病因和发病机理（一）发病机理目前认为PU的发生是由于胃、十二指肠局部粘膜的损害因素与粘膜自身的保护因素（防御/修复因素）之间失去平衡的结果。
人体胃的壁细胞所分泌的H+浓度大约为145mmol/L，基础胃酸的PH值多介于1—2之间，十二指肠球部由于经常接受从胃排入的酸性胃液，PH值也常处于2以下，故胃及十二指肠球部粘膜时常受高浓度胃酸的侵袭。
此外，还受胃蛋白酶、胆盐、胰酶及药物等有害物质的侵袭，这些侵袭因素对胃、十二指肠粘膜有损害作用。
故又称损害因素或攻击因子。
为了防止这些损害因素的侵袭，正常人胃及十二指肠粘膜具有自身保护机制，能够抵御损害因素的侵袭，维持胃、十二指肠粘膜的完整性，防止H+逆向弥散的作用。
这种保护机制称为保护因素或防御/修复因素。
1、正常胃、十二指肠粘膜的保护机制（1）粘液—碳酸氢盐屏障（第一道防御屏障）作用：防止各种损害因素对粘膜上皮的机械性损伤。
中和胃酸，使胃蛋白酶灭活。
（2）粘膜屏障（第二道防御屏障）作用：粘膜屏障对机械性损伤和化学性损伤具有高度抵抗力，具有防止H逆向弥散的作用。
（3）粘膜血流量作用有：（1）为粘膜细胞提供营养物质及氧气。
M2消化性溃疡病
M2 消化性溃疡病消化性溃疡病（peptic ulcer disease）是以胃或十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病、多发病。
十二指肠溃疡较多见，占70%，胃溃疡仅占25%。
发生与胃液的自身消化作用有关，故又称为慢性消化性溃疡病。
溃疡病多见于成人，年龄在20～50岁，男性多于女性。
临床上，患者出现周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等症状。
一、病因和发病机制（一）黏膜抗消化能力降低正常胃和十二指肠黏膜通过胃黏膜分泌的黏液（黏液屏障）和黏膜上皮细胞的脂蛋白（黏膜屏障）保护黏膜不被胃液所消化。
当胃黏液分泌不足或黏膜上皮受损时，胃黏膜的抗消化能力降低，胃液中的氢离子便可以逆向弥散入胃黏膜，使胃壁组织受损伤，溃疡形成。
（二）幽门螺旋杆菌的感染大量研究表明，幽门螺旋杆菌在溃疡病的发病机制中具有重要的作用。
幽门螺旋杆菌具有破坏胃黏膜的屏障功能，可促使溃疡的形成。
（三）胃液的消化作用多年研究证明，溃疡病的发病是胃和十二指肠局部粘黏膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化的结果。
如当十二指肠溃疡时可见分泌胃酸的壁细胞总数明显增多，可使胃酸分泌增加，易形成十二指溃疡。
而在碱性环境中的空肠与回肠，一般不发生溃疡病，因此溃疡的发生与胃液的消化作用有关。
（四）神经、内分泌功能失调溃疡病患者常有精神过度紧张、忧郁及迷走神经兴奋性异常。
（1）精神因素刺激使大脑皮层功能失调，内分泌功能紊乱；使胃酸、胃蛋白酶分泌过多，引起溃疡病。
（2）迷走神经兴奋性异常，可导致胃泌素分泌增多或胃蠕动减弱，最终导致胃酸分泌增加，引起溃疡病。
（五）遗传因素溃疡病在一些家庭中有高发趋势；血型为O型的人溃疡病发病率较高，说明溃疡病与遗传因素有一定关系。
二、病理变化以胃溃疡病为例介绍溃疡病的病理变化。
肉眼见胃溃疡病多发生于胃小弯近幽门侧，尤以胃窦部多见。
常为一个，呈圆形、椭圆形，直径小于2 cm，溃疡边缘整齐，形如刀切，底部平坦，深达肌层甚至浆膜层，黏膜皱襞从溃疡向周围呈放射状（图13-2胃溃疡病）。
消化性溃疡的病因与发病机制
消化性溃疡的病因与发病机制消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，它的发病机制与多种病因因素密切相关。
本文将从病因与发病机制两个方面来进行探讨。
一、病因消化性溃疡的病因目前尚不完全清楚，但以下几个因素被认为是主要的病因之一：1. 胃酸分泌过多胃酸分泌过多是消化性溃疡最常见的病因之一。
胃酸是胃黏膜中盐酸的一种形式，过多的胃酸会对胃黏膜造成损伤，进而引发溃疡。
饮食不规律、吸烟、酗酒等习惯以及慢性压力等都可能导致胃酸分泌过多。
2. 胃酸对黏膜的伤害胃酸在正常情况下对胃黏膜有一定的保护作用，但当胃酸分泌过多或者黏膜自身防御机制受损时，胃酸便会对黏膜造成伤害，增加发生消化性溃疡的风险。
3. 幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌是一种常见的胃黏膜感染菌，感染后可引起胃炎、胃溃疡等疾病。
幽门螺杆菌感染会导致胃黏膜炎症反应，损伤黏膜屏障功能，增加胃酸对黏膜的侵袭，从而促进溃疡形成。
4. 非甾体抗炎药物使用非甾体抗炎药（NSAIDs）是一类常用的药物，但过度使用或长期使用NSAIDs可能导致消化性溃疡的发生。
NSAIDs可通过抑制胃黏膜前列腺素的合成，削弱黏膜屏障功能，增加黏膜受损的风险。
二、发病机制消化性溃疡的发病机制包括以下几个方面：1. 黏膜屏障功能受损黏膜屏障是胃黏膜的一道保护屏障，能够抵御胃酸和其他有害物质对黏膜的损害。
当黏膜屏障功能受损时，胃酸和其他刺激物质会渗透进入黏膜层，促进溃疡形成。
2. 黏膜血液循环不足黏膜的正常血液供应是维持黏膜屏障功能的重要因素之一。
黏膜缺血不仅导致黏膜屏障功能减弱，还会妨碍黏膜的修复和再生，进而增加溃疡形成的风险。
3. 细胞因子的异常分泌炎症反应是消化性溃疡发生的重要环节，而细胞因子在炎症反应中起着重要的调节作用。
当细胞因子的分泌异常时，黏膜的炎症反应会加剧，从而损害黏膜屏障功能。
4. 神经调控紊乱神经系统对胃黏膜的保护作用不容忽视。
胃黏膜的动态平衡受到中枢神经系统和胃黏膜自主神经系统的共同调控。
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大便潜血阴性，腹部B超检查未见异常。
基本概念
定义：指胃肠粘膜被胃液消化所形成的慢性溃疡
性病变(粘膜缺损的深度超过粘膜肌层)。 发生部位：可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空 肠吻合口和含有胃粘膜的Meckel憩室，其中胃和 十二指肠溃疡占98%。 性别：男>女 季节性：好发于秋冬及冬春之交。
鉴别诊断
功能性消化不良： 有消化不良的症候而无溃疡
及其他器质性疾病，检查可完全正常或只有轻度胃炎。
癌性溃疡：胃镜活检及超声内镜可确诊。
钩虫病： 可引起消化性溃疡类似的症状 , 胃镜下 胃泌素瘤： Zollinger-Ellison 综合征 , 为分泌大量
胃泌素的胰腺非 β细胞瘤 .肿瘤小 (＜ 1cm),生长慢 ,半数 为恶性 . 诊断要点：基础胃酸高；多发性难治性不典 型部位(十二指肠降段、横段、空肠近端) 溃疡,易复发 及并发出血、穿孔;常伴腹泻; 血清胃泌素水平高.
请简要回答：
1． 临床特点 2． 初步诊断及进一步检查
3． 治疗方案
病例（一）临床特点：
患者中年男性； 起病缓慢； 有反复上腹痛病史 2 年，有饥饿 → 疼痛 → 进食 →缓解节律， 有夜间痛、空腹痛。曾在本院确诊为十二指肠球部溃疡。 近 1 周来上腹部疼痛加重，疼痛节律改变，呈进食 → 疼痛 →缓解； 伴反酸、嗳气、无呕血、黑便、无明显进行性消瘦； 上腹部轻压痛，无浅表淋巴结肿大等其它特殊阳性体征；
“无酸无溃疡 ” 疡”
“无Hp无溃
幽门螺杆菌
Hp 是引起消化性溃疡的主要原因, 其机制 主要与Hp 损伤粘膜的防御屏障及引起胃酸 分泌增多有关,可用胃酸“雨”与 “屋顶 漏”的机制解释。
幽 门 螺 杆 菌
细胞空泡毒素 →上皮细胞空泡变性 尿素酶 → 氨→ 粘液中粘蛋白含量
→干扰能量代谢→细胞变性
治疗目的
消除病因、控制症状、促进愈合、 预防复发、避免并发症
药物治疗
制酸、抗菌、保护胃粘膜
制酸剂
H2 受体拮抗剂： 阻止组胺与 H2 受体结
合 , 减少壁细胞泌酸。常用药物有甲氰咪胍 (Cimetidine) 、雷尼替丁 (Ranitidine) 和法莫 替丁(Famotidine)。
临床病例（一）
体检：T、P、 R、 BP正常。皮肤巩膜无黄染，浅 表淋巴结无肿大，心肺无异常。腹平软，上腹部轻压 痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未及，墨菲氏征阴 性，肝肾区无叩击痛，肠鸣音正常。
辅助检查：血、尿、便常规无异常，大便潜血阴
性。肝肾功能、胸片、心电图及腹部 B 超检查：肝、 胆、胰、脾、肾未见异常。
阿莫西林 ( 羟氨苄青霉素 ,amoxicillin) 、甲硝唑 ( 灭滴灵 ,metronidazole) 、替硝唑 (tinidazole) 、 呋 喃 唑 酮 ( 痢 特 灵 ,furazolidone) 、 四 环 素 (tetracycline)、庆大霉素(gentamicin)、克拉霉 素(甲红霉素，clarithromycin)等。 任何单一制剂除菌效果均差，需联合用药。
渗出层
胃 溃 疡 的 病 理 活 检
坏死层
肉芽组织层
纤维瘢痕层
幽门螺杆菌检测
尿素酶试验:利用含尿素及pH指示剂的试剂,当粘膜组 织有HP感染时,产生的尿素酶分解尿素产氨, pH值升 高,试剂变粉红色
13C- 尿素呼气试验 :
口服标记尿素 ,若胃内有 HP感染 , 会被HP产生的尿素酶水解成标记的 CO2, 收集从肺排 出的气体,即出现13CO2的升高 组织学检测: 吉姆萨,甲苯胺蓝或Warthin-Starry染色 血清学检测: 用ELISA法检测抗H.pylori抗体
分子生物学检测 :聚合酶链反应 (PCR)扩增 HP尿素酶 基 因片段或HP16SrRNA基因片段
细菌培பைடு நூலகம் 5%氧气(微需氧)和37℃,含动物血的培养基
并发症
出血：（25%）黑粪,呕血.出血50~100ml出现
黑便,300ml柏油便,>1000ml循环障碍，半小时 >1500ml休克, >2000ml可致死。 穿孔：（5%）疼痛加剧,部位固定,放射至背部, 不易缓解，提示后壁穿孔. 突然发生剧烈的持续 性刀割样上腹痛, 迅速延及全腹时应考虑有急性 穿孔。 板状腹， 全腹压痛、反跳痛，肝浊音界 消失，休克，X线膈下游离气体。 幽门梗阻：（5%） 表现为早饱、 上腹痛节律 改变、腹胀、恶心、呕吐酸酵宿食. 上腹部膨隆 可见胃型、蠕动波及震水音。 癌变：（<1%）DU癌变罕见.慢性GU症状顽固, 失去原有节律性,内科治疗无效,粪OB持续阳性.
特殊形态溃疡
巨大溃疡 幽门管溃疡
线状溃疡
对称性溃疡
Dieulafoy溃疡
吻合口溃疡
消化性溃疡的内镜活检诊断
内镜下发现胃溃疡,必须进行活检 确定病变性质, 特别是排除恶性病变 确定粘膜炎症程度及是否伴Hp感染 粘膜活检应在溃疡与周边粘膜交界处 取材, 一般不在溃疡底部取材, 以免引起穿 孔。由于胃溃疡属于一种癌前病变, 组织 学观察时应了解是否有粘膜腺体萎缩、肠 上皮化生和不典型增生及其病变程度, 以 确定临床治疗或随访方案。
服用方法: 一般早餐前及晚上8时服, 1粒，2次/日。 疗程: 连服4~12周 效果: DU愈合率为82~96%， GU为81~91%(8周) 副作用: 较安全, 常见为腹泻, 便秘, 嗜睡, 肌痛， 罕见。有男性乳房发育,性欲减退,阳萎,中性粒 细胞减少, 转氨酶升高等。
质子泵阻滞剂（PPI）：能阻断壁细胞微
见,用H2RA维持治疗中复发的溃疡半数以上无症状。 老年性溃疡：临床多不典型，无症状或症状不明 显比率高；疼痛多无规律；食欲不振、恶心呕吐、 体重减轻、贫血症状较突出；胃体上部或高位溃疡、 巨大溃疡多见。 幽门管溃疡：11%，进展快，疼痛较为剧烈而不 恒定，缺乏周期性与节律性，多于餐后出现；制酸 剂疗效差；易复发、呕吐、幽门梗阻、出血和穿孔。
十二指肠溃疡DU：
以损伤黏膜的侵袭因素增强为主
上腹痛：上腹正中、偏左或
临床表现
慢性过程 周期性发作 节律性疼痛
偏右。钝痛、灼痛、胀痛或剧 痛，或仅饥饿样不适感，可被 制酸剂或进食缓解。
GU常：“进食疼痛舒适”, 疼痛多在餐 后
0.5~1h出现，下次餐前自行消失。 DU常：“进食舒适 疼痛（饥饿痛）”,
粘液酶→胃粘液降解 脂多糖→抑制层粘连蛋白与受体结合 脂酶和磷脂酶A→细胞膜破坏
胃酸 (“雨”) 粘 膜 屏 障
(“屋顶 漏”)
HP促进胃酸消化(胃泌素关联假说)
HP感染→胃窦G细胞→胃泌素↑→胃酸分泌↑
胃蛋白酶活性↑
某种因子→胃腺→胃蛋白酶原分泌↑
发病机制的不同点
胃溃疡GU：
以黏膜防御与修复因素减弱为主
病因与发病机制
损伤粘膜的侵袭力↑
胃酸/胃蛋白酶消化 微生物（Hp等） NSAID药物 胆汁反流（胆盐等） 吸烟、喝酒 刺激性食物
粘膜防卫屏障↓
粘膜上皮的完整性 粘膜细胞更新 粘膜血流量 前列腺素 表皮生长因子,脑肠肽 粘液-HCO3－屏障
易感因素（遗传体质、性激素、工作负荷、气候等）
胃溃疡的超声
内镜检查
消化性溃疡内镜下分期
活动期
愈合期
疤痕期
内镜分期
活动期 (A 期 ): A1 底 被厚白苔，苔上可 附出血点或凝血块， 周围粘膜堤状，炎 症水肿明显。 A2苔 清洁，边界鲜明， 炎症水肿减轻，开 始出现皱襞集中 愈合期(H期):溃疡缩 小，炎症消退，皱 襞集中明显。尚存 薄苔. 瘢痕期(S期): 溃疡完 全修复 , 为再生上皮 覆盖 . 皱襞平滑向中 心集中, 无苔.
泌管膜上的质子泵, 使H+排出细胞外受阻, 是目前作 用最强的抑酸药物。 常用药为奥美拉唑(Omeprazole, 洛赛克), 兰索拉唑(Lansoprazole,达克普隆),潘 妥拉唑(Pantoprazole,健朗晨),雷贝拉唑(Rabeprazole,波利特)。 用法: 洛赛克 20或40mg, 1/日, 4~8周
消化性溃疡
(Peptic Ulcer) 郭 文
南方医院全军消化内科研究所
临床病例（一）
患者刘x，男性，45岁，工人，已婚。因反复 上腹痛2年，加重1周入院。患者于2年前无明显诱 因感上腹部疼痛，进食后疼痛明显缓解，常有夜 间痛、空腹痛。即来本院就诊，经胃镜检查确诊 为十二指肠球部溃疡。经制酸、对症治疗后，病 情好转。于1年前又感上腹部疼痛，伴反酸、嗳气， 经口服雷尼替丁后缓解。近1周来感上腹部疼痛加 重，疼痛节律改变，常在餐后半小时，持续2小时 后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现，伴反酸、 嗳气、恶心、呕吐、无呕血、黑便、食欲减退、 二便无异常。无明显进行性消瘦。
球后溃疡：发生在球部以后的溃疡。多于降部、
乳头附近； 疼痛多重而顽固，多有夜间痛及背部 放射痛; 易引起大出血或穿透胰腺形成炎性粘连； 内科疗效差。 复合性溃疡：同时发生于胃和十二指肠的溃疡。 占溃疡病5%； GU常继发于DU；穿孔和癌变率 低，大出血率高。 慢性穿透性溃疡：溃疡深达浆膜,浆膜面发生维 素性炎症，与邻近脏器发生纤维素性愈着。 疼痛 加剧，部位固定；制酸剂不易缓解。穿透胰腺时 可发生持久性背痛、梗阻性黄疸；伸腰时疼痛加 重；背部11~12胸椎水平脊柱两侧压痛；血清淀粉 酶显著升高。
疼
腹痛的原因
胃酸对溃疡的刺激； 胃壁痉挛； 溃疡及其周围组织炎症； 局部肌张力增高； 痛阈降低。
临床表现(二）
伴随症状：饱胀不适、嗳气、反酸、
恶心、情绪激动等
体征： 发作时于剑突下固定而局限的
压痛点 GU：上腹正中或稍偏左 DU：上腹稍偏右
特殊类型的溃疡病
无症状性溃疡：15~35%，以GU多见；老年人多