脓毒症心肌损害及心功能管理ppt课件
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脓毒血症PPT幻灯片
免疫学监测, 遗传因素
I 部位特异性(如肺炎, 腹膜炎)
X-线, CT扫描, 细菌学
R 全身不适, 体温, 心率, 呼吸频率
WBC, CRP, PCT, APTT
O 血压, 尿量, Glasgow昏迷指数
氧合指数, 肌酐, 胆红素, 血小板
•年龄参与调节机体对脓毒症的反应 •病史也是一个因素, 如肝硬化或接受免疫抑制治疗
昭通市第一人民医院 杨鑫
2020/4/2
1
引言
严重感染（severe sepsis）及其 相关的感染性休克(septic shock) 和多脏器功能障碍综合症 (multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是当前普外科急 诊手术和ICU 内 主 要 的 死 亡 原 因 ， 也是当代重症医学面临的主要焦点 及难点。
1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流 是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
2020/4/2
4
psis的发病率
• 全球每年有超过1800万重症sepsis的病例。
• 令人担心的是，0.3%的发病率起，将以1.5％ 比率增长。超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、 结肠癌和艾滋病的患病数总和，病死率大概在 20%－63％左右，和急性心肌梗塞的院外病死 率相近。
P •遗传因素在决定发病以及发病的严重程度起重要的作用, 并
且调节个体对治疗的反应 •大多数和严重感染相关的遗传特征与先天免疫反应缺陷相 关，如补体缺乏、中性粒细胞缺陷、CD14和TLRs的改变等
2020/4/2
14
感染的特点由微生物种类、感染源决定
I 结局由感染部位和感染细菌的量和毒力决 定 PROWESS（APC治疗严重脓毒症全球试验） 显 示 脓 毒 症 ： 泌 尿 系 感 染 28 天 内 的 病 死 率 是 21%, 肺部感染34%(p<0.01)
脓毒症心肌损害及心功能管理
BNP的分泌可以产生利钠、利尿、血管舒张和平滑肌松弛 等作用
血浆中BNP在多种病理状态下都会升高，尤其是在室壁张 力增高的状态下，以及循环容量的增加〔如心力衰竭、肾衰 竭、醛固酮增高等〕，或者钠尿肽的去除减少〔如肾衰竭〕。
6/29/2021
26
BNP的分泌受代谢水平所控制，通常需要较长时间的刺激。 心力衰竭的患者血浆BNP浓度会升高，而且BNP升高程度
6/29/2021
5
〔二〕心肌抑制物(MDS)
心肌抑制物(MDS)可能是脓毒症心功能降低另外一 个原因。Parrillo等在1985年发现脓毒症患者的血 清可明显降低大鼠心肌细胞的收缩力，首先肯定了 MDs的存在。但是MDS至今没有别离鉴定，它是 10~25KD的多肽或蛋白质，具有热不稳定、水溶 性的特点。
脓毒症心肌损伤及检测治疗
6/29/2021
1
脓毒症病情进展迅速、临床救治困难,是危重症患者死 亡的首要原因, 并发心肌损害更严重影响脓毒症患者的 预后,临床上近40% 脓毒症患者可出现不同程度心肌损 害 , 尤其在新生儿败血症中更易合并。心肌损害出现越 早, 病情越重, 且一旦出现心血管并发症，患者病情就 会急剧恶化, 病死率可由20% 上升至70%~ 90%
Jefic等认为，脓毒症患者即使无明显的心脏疾 患，BNP水平也会明显升高。
6/29/2021
33
心脏型脂肪酸结合蛋白：FABP
是近期发现的一种新型急性心肌损伤标记物，是心肌 细胞浆中含量最丰富的蛋白质之一，可在心肌损伤后 一个小时内释放入血，相对分子质量为 12000~16000主要分布于哺乳动物脂肪酸代谢活泼 组织，特异的富含心肌细胞内，其含量是骨骼肌的10 倍，其主要功能有调节脂肪酸代谢，早期诊断心肌缺 血并保护心肌，其敏感性和特异性优于肌红蛋白
血浆中BNP在多种病理状态下都会升高，尤其是在室壁张 力增高的状态下，以及循环容量的增加〔如心力衰竭、肾衰 竭、醛固酮增高等〕，或者钠尿肽的去除减少〔如肾衰竭〕。
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BNP的分泌受代谢水平所控制，通常需要较长时间的刺激。 心力衰竭的患者血浆BNP浓度会升高，而且BNP升高程度
6/29/2021
5
〔二〕心肌抑制物(MDS)
心肌抑制物(MDS)可能是脓毒症心功能降低另外一 个原因。Parrillo等在1985年发现脓毒症患者的血 清可明显降低大鼠心肌细胞的收缩力，首先肯定了 MDs的存在。但是MDS至今没有别离鉴定，它是 10~25KD的多肽或蛋白质，具有热不稳定、水溶 性的特点。
脓毒症心肌损伤及检测治疗
6/29/2021
1
脓毒症病情进展迅速、临床救治困难,是危重症患者死 亡的首要原因, 并发心肌损害更严重影响脓毒症患者的 预后,临床上近40% 脓毒症患者可出现不同程度心肌损 害 , 尤其在新生儿败血症中更易合并。心肌损害出现越 早, 病情越重, 且一旦出现心血管并发症，患者病情就 会急剧恶化, 病死率可由20% 上升至70%~ 90%
Jefic等认为，脓毒症患者即使无明显的心脏疾 患，BNP水平也会明显升高。
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心脏型脂肪酸结合蛋白：FABP
是近期发现的一种新型急性心肌损伤标记物，是心肌 细胞浆中含量最丰富的蛋白质之一，可在心肌损伤后 一个小时内释放入血，相对分子质量为 12000~16000主要分布于哺乳动物脂肪酸代谢活泼 组织，特异的富含心肌细胞内，其含量是骨骼肌的10 倍，其主要功能有调节脂肪酸代谢，早期诊断心肌缺 血并保护心肌，其敏感性和特异性优于肌红蛋白
脓毒症护理PPT课件pptx
T，可改善患者 营养状况，提高抵抗力。
对症治疗药物
如解热镇痛药、止咳药等，可针对患 者症状进行治疗，提高患者舒适度。
中药辅助治疗
根据中医辨证施治原则，选用具有清 热解毒、扶正祛邪作用的中药辅助治 疗。
05
监测与评估方法
生命体征监测及意义解读
体温
呼吸
脓毒症患者常出现体温异常，持续高温或 低温均可能提示病情恶化。
C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）
作为感染标志物，其升高程度可反映感染严重程度和预后。
血气分析
了解患者酸碱平衡和氧合情况，指导呼吸支持治疗。
肝肾功能检查
评估器官功能受累情况，及时发现并处理并发症。
影像学检查结果解读及临床意义
X线检查
肺部X线可发现肺部感染、肺水肿等并 发症，腹部X线可辅助诊断腹腔感染等
器官功能支持
针对不同器官功能障碍， 采取相应的支持治疗措施 ，如机械通气、连续性肾 脏替代治疗等。
病因治疗
积极治疗原发感染，控制 炎症反应，减轻器官损伤 。
其他并发症的预防与处理
01
02
03
04
深静脉血栓预防
鼓励患者早期活动，使用间歇 性充气加压装置等物理方法预
防深静脉血栓形成。
应激性溃疡预防
对于重症患者，可使用质子泵 抑制剂等药物预防应激性溃疡
临床表现及分型
临床表现
发热或低体温、心率增快、呼吸急促 、外周血白细胞计数异常等全身炎症 反应表现；严重者可出现休克、多器 官功能障碍等。
分型
根据感染来源不同，可分为肺部感染 、腹腔感染、泌尿系感染等；根据病 情严重程度可分为轻度脓毒症、重度 脓毒症和脓毒性休克。
诊断标准与评估
05脓毒性心肌病 ppt课件
动物实验证明， β受体阻滞剂能降低IL-6、IL-10等炎 症因子，减轻炎症反应，上调心肌β受体，改善心功能 有利于休克纠正。
2020/11/13
10
临床表现
SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、 呼吸困难，甚至休克等。
B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收 缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下 降等。
血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增 加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往 往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易被忽视及混 淆。
2020/11/13
6
临床特点
心肌酶升高
SIC 心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低 ，很容易被忽视。
重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴 发低血压、心力衰竭和心律失常等。
2020/11/13
7
心肌酶变化
脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床症状，也
2020/11/13
15
左西孟旦
钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收缩力 增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。
主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少和低 钾血症 。
2020/11/13
16
他汀类药物
具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生 物有效性等“多向性效应”。
能上调抗炎因子和下调促炎因子，有效调控SIRS患者血 浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水平，从而较早地 阻断SIRS向MODS发展。
SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出现心
2020/11/13
10
临床表现
SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、 呼吸困难，甚至休克等。
B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收 缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下 降等。
血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增 加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往 往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易被忽视及混 淆。
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临床特点
心肌酶升高
SIC 心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低 ，很容易被忽视。
重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴 发低血压、心力衰竭和心律失常等。
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心肌酶变化
脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床症状，也
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左西孟旦
钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收缩力 增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。
主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少和低 钾血症 。
2020/11/13
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他汀类药物
具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生 物有效性等“多向性效应”。
能上调抗炎因子和下调促炎因子，有效调控SIRS患者血 浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水平，从而较早地 阻断SIRS向MODS发展。
SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出现心
脓毒血症指南ppt课件
学习交流PPT
13
2016严重脓毒症和脓毒症休克管理指南解读 (一)
Ⅱ液体治疗 1、推荐应用天然胶体或晶体液进行液体复苏 2、推荐液体复苏的早期目标为CVP至少8mmHg 3、血管升压药和正性肌力药物使用推荐
学习交流PPT
14
2016严重脓毒症和脓毒症休克管理指南解读 (二)病原学诊断和抗生素的应用
rHAPC (在成年脓毒症患者引起器官功能不全， 临床评估死亡风险系数高，多数患者 APACHEⅡ≥25或出现多器官功能衰竭时，如无禁 忌症应使用rhAPC. )
有严重脓毒症而低死亡风险的患者不应用rhAPC治 疗
学习交流PPT
21
2016严重脓毒症和脓毒症休克管理指南解读 (三)糖皮质激素、活化蛋白C和血液制品
险因素包括长期住院(≥5天) 、 从健康护理机构
(healthcare-related facility )入院以及近期长期应用抗生
素治疗。
• 特殊药物的选择应根据当地微生物学、费用、可行性和 处方限制。
• 不恰当的治疗(致病菌对所用抗生素耐药)是患者死亡率 增加和住院时间延长的主要危险因素。
• 近期用过抗生素的患者在选择抗生素时应尽量选择不同 种类的抗生素，因为近期抗生素治疗增加不恰当抗生素 治疗的可能性，容易产生对这一类抗生素的耐药。
多
重
耐 药
否 相对窄谱的抗生素
治疗 (头孢曲松/喹诺酮
菌
类/氨苄西林-舒巴
风
坦/厄他培南 )
险
48~72小时是否有临床改善
？
否
是
是
培养阴性
培养阳性 培养阴性 培养阳性
广谱抗生素治疗
查找其他病 调整抗生素治 考虑停用 可能的情况
脓毒血症ppt课件
Martin GS, Mannino DM, Eaton S, et al. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. NEJM 2003;348:1546-54， •HCUP Facts and Figures, 2006: Statistics on Hospital-Based Care in the United States. Rockville (MD)2008.Available at:/reports/factsandfigures/2008/TOC_2008.jsp
.
15
二、治疗--液体复苏
脓毒症治疗指南（2014版）
推荐晶体液作为脓毒症及脓毒性休克的首选复苏液体（1B）
不建议使用羟乙基淀粉进行脓毒症及脓毒性休克的液体复 苏（2B）
脓毒症及脓毒性休克患者复苏时可考虑应用白蛋白（2 B）
液体复苏时，可考虑使用限氯晶体液复苏（UG）
不建议严重脓毒症或脓毒性休克成人患者常规静脉注射免
.
27
二、治疗--液体复苏
• 建议对无组织灌注不足，且无心肌缺血、重度低氧血 症或急性出血的患者，可在Hb<70 g/L时输注红细胞， 使Hb维持在70～90 g/L(2B)
LarsBH,Lower versus Higher Hemoglobin Threshold.for Transfusion in Septic Shock[J]
后，应避免盲目使用白蛋白。
.
13
二、治疗--液体复苏
对于休克，补液是关键
补哪种液体？补多少？
.
14
二、治疗--液体复苏
《脓毒血症》ppt课件
不能降低患者病死率，且价格较为昂贵
碳酸氢钠
对低灌注导致的高乳酸血症患者，当 pH 值≥7.15 时，不建议使用碳酸氢 盐来改善血流动力学状态或减少血管活性药物的使用。
当 pH 值≥7.15 时，用等当量生理盐水和碳酸氢盐治疗乳酸血症的效果进行比较，结果 显示两种方法在血流动力学状态或血管活性药物需求方面无任何差异
在进行初始复苏的最初 6 h 内，下述复苏目标可以作为规范化治疗的一部分：（1）中心静脉压 8～12 mmHg ；（2）平均动脉压（MAP）≥65 mmHg ；（3）尿量≥0.5 mL·kg-1· h-1（4）上腔静脉血氧饱和度 或混合静脉血氧饱和度≥0.70 或 0.65。 早期定量液体复苏可提高脓毒性休克患者的存活率。最初6 h达到上述推荐意见中的4项指标，可使患者 28 d病死率降低15.9%，但远期(60 d或90 d)病死率并无明显改善。
6.建议无组织低灌注证据的情况下，对脓毒症所致的 ARDS 使用限制性液体策略
肺水肿的机制包括毛细血管渗透性增加、静水压增加和胶体渗透压降低。血管外肺水增多与肺损伤评分 及脓毒症患者发生ARDS的风险相关，在发生脓毒性休克的12 h以内，血管外肺水指数的下降意味着生存 率的提高。限制性液体治疗可改善患者氧合，降低肺损伤评分，缩短机械通气时间
连续性肾脏替代治疗（CRRT）
建议脓毒症合并肾衰竭的患者，如需 RRT，应采用 CRRT
CRRT治疗适应证主要是两大类：一是重症患者并发肾损害，二是非肾脏疾病或肾损害的重症状态。包括： 急性肾衰竭、全身感染、全身炎症反应综合征(急性重症胰腺炎、创伤)、心脏手术后、重度血钠异常、 顽固性心力衰竭、横纹肌溶解、中毒等。
镇静与肌松
1.建议在脓毒症患者使用机械通气时，使用程序化镇静。 2.建议脓毒症所致严重 ARDS 可早期短疗程（≤48 h）应用神经肌肉阻滞剂。
碳酸氢钠
对低灌注导致的高乳酸血症患者，当 pH 值≥7.15 时，不建议使用碳酸氢 盐来改善血流动力学状态或减少血管活性药物的使用。
当 pH 值≥7.15 时，用等当量生理盐水和碳酸氢盐治疗乳酸血症的效果进行比较，结果 显示两种方法在血流动力学状态或血管活性药物需求方面无任何差异
在进行初始复苏的最初 6 h 内，下述复苏目标可以作为规范化治疗的一部分：（1）中心静脉压 8～12 mmHg ；（2）平均动脉压（MAP）≥65 mmHg ；（3）尿量≥0.5 mL·kg-1· h-1（4）上腔静脉血氧饱和度 或混合静脉血氧饱和度≥0.70 或 0.65。 早期定量液体复苏可提高脓毒性休克患者的存活率。最初6 h达到上述推荐意见中的4项指标，可使患者 28 d病死率降低15.9%，但远期(60 d或90 d)病死率并无明显改善。
6.建议无组织低灌注证据的情况下，对脓毒症所致的 ARDS 使用限制性液体策略
肺水肿的机制包括毛细血管渗透性增加、静水压增加和胶体渗透压降低。血管外肺水增多与肺损伤评分 及脓毒症患者发生ARDS的风险相关，在发生脓毒性休克的12 h以内，血管外肺水指数的下降意味着生存 率的提高。限制性液体治疗可改善患者氧合，降低肺损伤评分，缩短机械通气时间
连续性肾脏替代治疗（CRRT）
建议脓毒症合并肾衰竭的患者，如需 RRT，应采用 CRRT
CRRT治疗适应证主要是两大类：一是重症患者并发肾损害，二是非肾脏疾病或肾损害的重症状态。包括： 急性肾衰竭、全身感染、全身炎症反应综合征(急性重症胰腺炎、创伤)、心脏手术后、重度血钠异常、 顽固性心力衰竭、横纹肌溶解、中毒等。
镇静与肌松
1.建议在脓毒症患者使用机械通气时，使用程序化镇静。 2.建议脓毒症所致严重 ARDS 可早期短疗程（≤48 h）应用神经肌肉阻滞剂。
脓毒症介绍PPT培训课件
对疑似脓毒症的患者，应及早进行诊断和治疗，以降低并发症的发生率。
及早诊断和治疗
合理应用抗生素
加强支持治疗
根据病原菌种类和药敏试验结果，合理选用抗生素，以减少耐药菌的产生和感染扩散。
包括补充血容量、纠正电解质紊乱、维持酸碱平衡等，以提高患者的免疫力。
03
02
01
感染性休克治疗
应积极进行液体复苏，使用血管活性药物维持血压，同时加强抗感染治疗。
脓毒症
汇报人：XXX
2024-01-13
目录
脓毒症概述诊断与鉴别诊断治疗原则与措施并发症预防与处理患者教育与心理支持研究进展与未来展望
01
CHAPTER
脓毒症概述
脓毒症是一种由感染引起的全身炎症反应综合征，具有潜在的致命性。其特征是病原体与宿主免疫系统间的相互作用导致细胞和组织损伤。
定义
脓毒症的发病机制涉及复杂的免疫和炎症反应。感染引发炎症反应，释放大量炎症介质，如细胞因子、趋化因子和前列腺素等。这些介质可导致血管通透性增加、血流动力学不稳定和多器官功能障碍。
机遇
随着医学科技的不断发展，脓毒症的诊断和治疗手段将不断完善。同时，社会各界对脓毒症的关注度不断提高，为脓毒症的研究和治疗提供了更多的支持和资源。
THANKS
感谢您的观看。
早期诊断与预后评估
研究脓毒症早期诊断的生物标志物和预测模型，提高诊断准确性和及时性，同时关注脓毒症患者的预后评估和康复管理。
治疗策略与新药研发
针对脓毒症的发病机制，研究有效的治疗策略，包括抗感染治疗、免疫治疗、支持治疗等，同时积极开展新药研发，为患者提供更多治疗选择。
个体化精准治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，未来脓毒症治疗将更加注重个体化精准治疗，根据患者的基因、免疫状态等制定个性化治疗方案。
脓毒症心肌损伤及检测治疗PPT课件
个原因。Parrillo等在1985年发现脓毒症患者的血 清可明显降低大鼠心肌细胞的收缩力，首先肯定了 MDs的存在。但是MDS至今没有分离鉴定，它是 10~25KD的多肽或蛋白质，具有热不稳定、水溶性
的特点。
2018/8/23
6
肿瘤坏死因子a(TNF-a)
TNF-a在生理和病理炎症反应中发挥重要作用。
要由IL-1β和TNF-a（有或无其他细胞因子）协同产
生的。
2018/8/23 9
（三）基因调控
遗传背景．基因构成决定了机体对严重感染性 疾病的易感性与抵抗力，脓毒症所有内在相互 作用的发生都基于多基因的相互影响和各种遗 传因素的变化。
2018/8/23
10
（四）心肌能量利用障碍
心肌能量利用障碍的一个原因是心肌微循环障碍。最
17
二、脓毒症心肌损伤的检测
2018/8/23
18
（一）心功能检测
脓毒症患者早期即出现心肌损伤。主要表现为
心脏收缩和舒张功能损害，以心脏扩大、左室
射血分数下降、对容量负荷收缩反应性的降低、
收缩峰值压力／收缩末期容积比值下降为主要
特征能的监测手段主要分为无创和有创两种，无
它的分子量为17kD，具有心肌抑制物（MDS）
的生化特性。脓毒症和脓毒性休克时TNF-a明
显升高。人和动物给予TNF-a后可有脓毒性休
克表现。给予抗TNF-a抗体可改善心脏功能。
2018/8/23
7
白细胞介素1β(IL-1β）
白细胞介素(IL-1β）与肿瘤坏死因子（TNF-a）生物
学作用非常相似，人和动物脓毒症和脓毒性休克时IL1β明显升高。输注IL-1β后可复制脓毒性休克许多心血 管表现，拮抗IL-1β后可改善脓毒性休克血流动力学。 而且IL-1β可以下调极低密度脂蛋白（VLDL）受体表
的特点。
2018/8/23
6
肿瘤坏死因子a(TNF-a)
TNF-a在生理和病理炎症反应中发挥重要作用。
要由IL-1β和TNF-a（有或无其他细胞因子）协同产
生的。
2018/8/23 9
（三）基因调控
遗传背景．基因构成决定了机体对严重感染性 疾病的易感性与抵抗力，脓毒症所有内在相互 作用的发生都基于多基因的相互影响和各种遗 传因素的变化。
2018/8/23
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（四）心肌能量利用障碍
心肌能量利用障碍的一个原因是心肌微循环障碍。最
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二、脓毒症心肌损伤的检测
2018/8/23
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（一）心功能检测
脓毒症患者早期即出现心肌损伤。主要表现为
心脏收缩和舒张功能损害，以心脏扩大、左室
射血分数下降、对容量负荷收缩反应性的降低、
收缩峰值压力／收缩末期容积比值下降为主要
特征能的监测手段主要分为无创和有创两种，无
它的分子量为17kD，具有心肌抑制物（MDS）
的生化特性。脓毒症和脓毒性休克时TNF-a明
显升高。人和动物给予TNF-a后可有脓毒性休
克表现。给予抗TNF-a抗体可改善心脏功能。
2018/8/23
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白细胞介素1β(IL-1β）
白细胞介素(IL-1β）与肿瘤坏死因子（TNF-a）生物
学作用非常相似，人和动物脓毒症和脓毒性休克时IL1β明显升高。输注IL-1β后可复制脓毒性休克许多心血 管表现，拮抗IL-1β后可改善脓毒性休克血流动力学。 而且IL-1β可以下调极低密度脂蛋白（VLDL）受体表
脓毒症讲PPT课件
19
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ0
17
• 5 糖皮质激素 2012指南对糖皮质激素的使用更加谨慎， 建议脓毒症不伴有休克或经充分复苏休克 纠正的患者不使用糖皮质激素，一旦休克 纠正并撤离血管活性药物应及时停用[20]， 不建议应用ACTH刺激试验评价脓毒症患者 皮质功能[21]，也不建议同时加用氟氢可的 松。
18
• 6 抗菌药物的使用 • 2012指南中，1,3 β-D葡聚糖（G试验）、半乳甘
2.3 治疗难度大 脓毒症休克治疗的国际性指南虽经2001、 2004、2008三次修改，仍未定型，很多方法尚未形成共 识，有效的手段和药物较少。
2.4 治疗费用高 美国：平均$22100/人；中国：$50211390/人。
3
全身炎症反应综合征（SIRS）
符合2个或2个以上条件：
1）T >38ºC or <36 ºC 2） HR >90 beats/min 3） R>20 breaths/min or PaCO2<32mmHg 4） WBC count＞ 12×109/L or＜4×109/L, 未成熟粒细胞 >10%
12
• 2012指南中血乳酸的地位有所提高，要求 3h内监测，并强调尽快使血乳酸降至正常。 近年来循征医学证据表明，血乳酸及乳酸 清除率与脓毒症患者预后关系密切，并且 较中心静脉血氧饱和度（ScvO2）容易监 测，作为复苏目标的依从性更好。
13
• 1.2 脓毒性休克集束化方案（septic shock bundle） 脓毒性休克集束化方案要求在6h内完成， 包括初始液体复苏后仍存在低血压者应使 用血管活性药物维持平均动脉压（MAP） >65mmHg；持续低血压者，和／或初始 血乳酸>4mmol/L者，需中心静脉压 （CVP）>8mmHg，ScvO2>70%[15]。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ0
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• 5 糖皮质激素 2012指南对糖皮质激素的使用更加谨慎， 建议脓毒症不伴有休克或经充分复苏休克 纠正的患者不使用糖皮质激素，一旦休克 纠正并撤离血管活性药物应及时停用[20]， 不建议应用ACTH刺激试验评价脓毒症患者 皮质功能[21]，也不建议同时加用氟氢可的 松。
18
• 6 抗菌药物的使用 • 2012指南中，1,3 β-D葡聚糖（G试验）、半乳甘
2.3 治疗难度大 脓毒症休克治疗的国际性指南虽经2001、 2004、2008三次修改，仍未定型，很多方法尚未形成共 识，有效的手段和药物较少。
2.4 治疗费用高 美国：平均$22100/人；中国：$50211390/人。
3
全身炎症反应综合征（SIRS）
符合2个或2个以上条件：
1）T >38ºC or <36 ºC 2） HR >90 beats/min 3） R>20 breaths/min or PaCO2<32mmHg 4） WBC count＞ 12×109/L or＜4×109/L, 未成熟粒细胞 >10%
12
• 2012指南中血乳酸的地位有所提高，要求 3h内监测，并强调尽快使血乳酸降至正常。 近年来循征医学证据表明，血乳酸及乳酸 清除率与脓毒症患者预后关系密切，并且 较中心静脉血氧饱和度（ScvO2）容易监 测，作为复苏目标的依从性更好。
13
• 1.2 脓毒性休克集束化方案（septic shock bundle） 脓毒性休克集束化方案要求在6h内完成， 包括初始液体复苏后仍存在低血压者应使 用血管活性药物维持平均动脉压（MAP） >65mmHg；持续低血压者，和／或初始 血乳酸>4mmol/L者，需中心静脉压 （CVP）>8mmHg，ScvO2>70%[15]。
脓毒血症ppt
2.1明确病原微生物
1.如果在得到培养结果之后再使用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误，我 们推荐在开始使用抗生素治疗之前先获取适宜的培养标本。为更有效地培养得到 病原微生物，推荐对患者至少采集两处血液标本，即经皮穿刺及经留置超过48小 时的血管内置管处的血液标本。
在未及时应用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误的前提下，应尽可能在 使用抗生素之前留取其他培养标本，包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或 可能为感染源的其他体液(1C)。
4.脏器功能衰竭指标
氧合指数（PaO2/FiO2）<300；急性少尿（尿量<0.5 ml/kg/h）； 肌酐增加>44.2μmol/L；凝血功能异常（国际标准化比值>1.5或活 化部分凝血活酶时间>60s）；肠麻痹：肠鸣音消失；血小板减少 （<100×109/L）；高胆红素血症（总胆红素>70mmol/L）。
3b.如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显，建议将肾上腺素作为首选药物(2B)。 4.推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(1A)。 5.推荐在条件允许情况下，尽快为需要血管升压药物的患者建立动脉通路(1D)。 2.正性肌力药物 1.在出现心脏充盈压升高、心输出量降低提示心肌功能障碍时，应静脉滴注多巴 酚丁胺(1C)。 2.反对使用增加心指数达超常水平的疗法。
4、脓毒血症的血糖控制
1.ICU患者连续两次的血糖水平>180mg/dl时开始胰岛素 治疗并启动血糖管理标准流程。此标准流程的血糖控制 目标是血糖≤180mg/dl。 2.每1-2小时监测一次血糖值，直到血糖值和胰岛素输注 率稳定，然后每4小时监测一次。 3.应谨慎判别床旁及时检验(POCT）的毛细血管血糖水 平，因为这样的检测可能无法准确估计动脉血液或血浆 葡萄糖值。
脓毒症PPT课件
15
4.补充血小板 血小板＜5×109/L时，即 给血小板悬液1~2Ｕ治疗 血小板在(5～30)×109/L ，且有明显出血倾向时， 应考虑输注血小板
.——周荣斌
液体复苏有效标准
❖维持平均动脉压达到65--70mmHg； ❖心输出量及氧输送，Scvo2≥70%为最佳； ❖血乳酸水平，两小时病人的血乳酸降低20%； ❖微循环指标。
16
.——周荣斌
病因治疗
早期应用抗菌素，在一小时之内就给与有效的 抗菌素治疗，抗菌素的应用最迟不能低于四小时；
抗菌素覆盖面广，要重击，联合用药；
抗菌素应用时间一般在7--10天；
17
.——周荣斌
支持治疗
其他治疗 血糖监测
营养支持
体温的控制
肾功能支持
稳定内环境
18
.——周荣斌
➢路漫漫兮…………
谢谢
19
.——周荣斌
脓毒症
SEPSIS
主要内容
1
概念
2 脓毒症特点及病理生理机制
3
临床表现及诊断标准
4
治疗
2
.——周荣斌
一、概 念
脓毒症 严重脓毒症 脓毒性休克
是感染因素引起机体的全身炎症反应 ，严重时可导致器官功能障碍和衰竭
又称重症感染，是指脓毒症伴器官 功能障碍或衰竭
是指严重脓毒症患者在给予足量补液后 仍无法纠正持续的低血压，或血压下降超 过基础值40mmHg，伴有组织低灌注
感染
全身表现
临床症状 及监测指标
器官功能障碍
血流动 力学
10
组织灌注 变化
.——周荣斌
脓毒症诊断标准
脓毒症是感染因素引起机体的全身炎 症反应，严重时可导致器官功能障碍和衰 竭。
4.补充血小板 血小板＜5×109/L时，即 给血小板悬液1~2Ｕ治疗 血小板在(5～30)×109/L ，且有明显出血倾向时， 应考虑输注血小板
.——周荣斌
液体复苏有效标准
❖维持平均动脉压达到65--70mmHg； ❖心输出量及氧输送，Scvo2≥70%为最佳； ❖血乳酸水平，两小时病人的血乳酸降低20%； ❖微循环指标。
16
.——周荣斌
病因治疗
早期应用抗菌素，在一小时之内就给与有效的 抗菌素治疗，抗菌素的应用最迟不能低于四小时；
抗菌素覆盖面广，要重击，联合用药；
抗菌素应用时间一般在7--10天；
17
.——周荣斌
支持治疗
其他治疗 血糖监测
营养支持
体温的控制
肾功能支持
稳定内环境
18
.——周荣斌
➢路漫漫兮…………
谢谢
19
.——周荣斌
脓毒症
SEPSIS
主要内容
1
概念
2 脓毒症特点及病理生理机制
3
临床表现及诊断标准
4
治疗
2
.——周荣斌
一、概 念
脓毒症 严重脓毒症 脓毒性休克
是感染因素引起机体的全身炎症反应 ，严重时可导致器官功能障碍和衰竭
又称重症感染，是指脓毒症伴器官 功能障碍或衰竭
是指严重脓毒症患者在给予足量补液后 仍无法纠正持续的低血压，或血压下降超 过基础值40mmHg，伴有组织低灌注
感染
全身表现
临床症状 及监测指标
器官功能障碍
血流动 力学
10
组织灌注 变化
.——周荣斌
脓毒症诊断标准
脓毒症是感染因素引起机体的全身炎 症反应，严重时可导致器官功能障碍和衰 竭。
心肌损害的护理PPT课件
影像学检查：心电图、超声心动图等
病理学检查：心肌活检等
2
药物治疗
B
D
A
C
E
药物选择：根据病情和病因选择合适的药物
药物用法：遵照医嘱，按时按量服用药物
药物调整：根据病情变化，及时调整药物剂量和种类
药物剂量：根据病情和体重计算药物剂量
药物副作用：了解药物的副作用，注意观察和预防
生活方式调整
保持良好的作息规律，避免熬夜和过度劳累
4
水肿：下肢、腹部、面部水肿
5
胸痛：胸骨后或心前区疼痛，可放射至左肩、左臂
1
呼吸困难：活动时加重，休息时缓解
2
心悸：心跳加快，心律不齐
3
心衰：呼吸困难、咳嗽、咯血、心悸、头晕、乏力等
6
心肌损害的诊断
05
04
02
03
01
症状：胸痛、心悸、呼吸困难等
体征：心音异常、心律失常等
实验室检查：心肌酶、肌钙蛋白等
5
康复目标
改善心肌功能
01
减轻症状
02
提高生活质量
03
预防并发症
04
促进心理康复
05
提高患者自我管理能力
06
康复效果评估
01
心功能改善：评估心脏泵血功能是否得到改善
02
症状缓解：评估胸痛、呼吸困难等症状是否减轻
03
生活质量提高：评估患者日常生活活动能力是否提高
04
心理状态改善：评估患者心理状态是否得到改善，如焦虑、抑郁等
02
保持良好的生活习惯，如合理饮食、适当运动等
03
避免过度劳累和情绪激动，保持良好的心理状态
04
定期监测血压、血脂、血糖等指标，预防心血管疾病
病理学检查：心肌活检等
2
药物治疗
B
D
A
C
E
药物选择：根据病情和病因选择合适的药物
药物用法：遵照医嘱，按时按量服用药物
药物调整：根据病情变化，及时调整药物剂量和种类
药物剂量：根据病情和体重计算药物剂量
药物副作用：了解药物的副作用，注意观察和预防
生活方式调整
保持良好的作息规律，避免熬夜和过度劳累
4
水肿：下肢、腹部、面部水肿
5
胸痛：胸骨后或心前区疼痛，可放射至左肩、左臂
1
呼吸困难：活动时加重，休息时缓解
2
心悸：心跳加快，心律不齐
3
心衰：呼吸困难、咳嗽、咯血、心悸、头晕、乏力等
6
心肌损害的诊断
05
04
02
03
01
症状：胸痛、心悸、呼吸困难等
体征：心音异常、心律失常等
实验室检查：心肌酶、肌钙蛋白等
5
康复目标
改善心肌功能
01
减轻症状
02
提高生活质量
03
预防并发症
04
促进心理康复
05
提高患者自我管理能力
06
康复效果评估
01
心功能改善：评估心脏泵血功能是否得到改善
02
症状缓解：评估胸痛、呼吸困难等症状是否减轻
03
生活质量提高：评估患者日常生活活动能力是否提高
04
心理状态改善：评估患者心理状态是否得到改善，如焦虑、抑郁等
02
保持良好的生活习惯，如合理饮食、适当运动等
03
避免过度劳累和情绪激动，保持良好的心理状态
04
定期监测血压、血脂、血糖等指标，预防心血管疾病
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它的分子量为17kD，具有心肌抑制物（MDS）
的生化特性。脓毒症和脓毒性休克时TNF-a明
显升高。人和动物给予TNF-a后可有脓毒性休
克表现。给予抗TNF-a抗体可改善心脏功能。
2019/2/25
7
白细胞介素1β(IL-1β）
白细胞介素(IL-1β）与肿瘤坏死因子（TNF-a）生物
学作用非常相似，人和动物脓毒症和脓毒性休克时IL1β明显升高。输注IL-1β后可复制脓毒性休克许多心血 管表现，拮抗IL-1β后可改善脓毒性休克血流动力学。 而且IL-1β可以下调极低密度脂蛋白（VLDL）受体表
初的观点认为脓毒症心肌抑制是因为脓毒症休克时冠 脉灌注不足、全心缺血导致心肌收缩力降低。然而， 在脓毒症休克合并心肌抑制的患者的冠状动脉窦口置 入热稀释导管测量冠脉血流，结果发现冠脉血流并未
降低，甚至升高。后来的证据越来越支持心肌微循环
障碍导致心肌抑制。
2019/2/25 11
线粒体是心肌能量代谢的主要场所、细胞氧化
达，影响脓毒症时心脏的脂质和能量代谢，从而影响心
功能。
2019/2/25 8
各种细胞因子之间存在着协同作用，如果体外分别给
予IL-1β和TNF-a，需要较大浓度才能产生心肌抑制 作用。但是两者联合应用时仅需较小浓度就可以产生 明显的心肌抑制作用。吸附血清中的IL-1β和TNF-a 后可消除该作用。提示脓毒症时心肌的抑制作用，主
17
二、脓毒症心肌损伤的检测
2019/2/25
18
（一）心功能检测
脓毒症患者早期即出现心肌损伤。主要表现为
心脏收缩和舒张功能损害，以心脏扩大、左室
射血分数下降、对容量负荷收缩反应性的降低、
收缩峰值压力／收缩末期容积比值下降为主要
特征。
2019/2/25
19
目前心功能的监测手段主要分为无创和有创两种，无
4
（一）细菌毒素的直接作用
细菌产生的毒素（主要为内毒素）通过内源性物质如
花生酸代谢产物、氧自由基和细胞因子介导损伤，直 接作用于心肌细胞，使圆形细胞增多且黏附功能消失、 细胞色素水平降低等，其毒性与内毒素剂量成正比
2019/2/25
5
（二）心肌抑制物(MDS)
心肌抑制物(MDS)可能是脓毒症心功能降低另外一
到了诸多研究的一致报道。
2019/2/25
13
（五）心肌细胞凋亡
细胞凋亡是机体内细胞主动的程序化死亡，可
在炎症、缺血缺氧、应激等条件下触发凋亡失
调。越来越多研究报道心肌细胞凋亡在脓毒症
发病过程中可能起重要作用
2019/2/25
14
但是脓毒症和休克患者尸检发现心肌细胞的死
亡较为少见。因此，对于心肌细胞等实质器官
脓毒症心肌损伤及检测治疗
福建医科大学附属第一医院急诊科 蔺佩鸿
2019/2/25
1
脓毒症病情进展迅速、临床救治困难,是危重症患者死
亡的首要原因, 并发心肌损害更严重影响脓毒症患者的 预后,临床上近40% 脓毒症患者可出现不同程度心肌损 害 , 尤其在新生儿败血症中更易合并。心肌损害出现越 早, 病情越重, 且一旦出现心血管并发症，患者病情就
个原因。Parrillo等在1985年发现脓毒症患者的血 清可明显降低大鼠心肌细胞的收缩力，首先肯定了 MDs的存在。但是MDS至今没有分离鉴定，它是 10~25KD的多肽或蛋白质，具有热不稳定、水溶性
的特点。
2019/2/25
6
肿瘤坏死因子a(TNF-a)
TNF-a在生理和病理炎症反应中发挥重要作用。
供能的中心，线粒体使用> 90%氧耗用于生
成三磷酸腺苷(ATP)。
2019/2/25
12
在脓毒症患者及动物模型中，脓毒症心 Nhomakorabea受损细胞内
脂质聚集、糖原沉积，对乳酸摄取增加，对酮体、游 离脂肪酸及葡萄糖摄取减少、线粒体Na+-K+-ATP酶、
Ca2+-ATP酶活性明显下降，线粒体超微结构破坏，
心肌细胞因能源不足，心肌收缩能力显著下降。因此 线粒体功能障碍在脓毒症心肌损害中作用重大，并得
会急剧恶化, 病死率可由20% 上升至70%~ 90%
2019/2/25
2
脓毒症心肌损伤的发病机制
脓毒症心肌损伤的检测 脓毒症心肌损伤治疗
2019/2/25
3
一、脓毒症心肌损害的发病机制
细菌毒素直接作用 心肌抑制物
心肌细胞凋亡
发病 机制
基因调控
心肌RA S系统
心肌能量代谢障碍
2019/2/25
要由IL-1β和TNF-a（有或无其他细胞因子）协同产
生的。
2019/2/25 9
（三）基因调控
遗传背景．基因构成决定了机体对严重感染性 疾病的易感性与抵抗力，脓毒症所有内在相互 作用的发生都基于多基因的相互影响和各种遗 传因素的变化。
2019/2/25
10
（四）心肌能量利用障碍
心肌能量利用障碍的一个原因是心肌微循环障碍。最
创心功能监测主要包括心率，无创血压，超声心动图， 胸腔阻抗法血流动力学监测技术等，有创心功能监测 包括，PAC，有创血压，氧代谢，经肺热稀释测定技 术等。目前胸腔阻抗法血流动力学监测等技术成为目
前脓毒症研究领域的热点。
2019/2/25
20
超声心动图
50%严重脓毒症和脓毒症休克患者存在左心室收缩功
能障碍。 大约有25%的脓毒症和50%的脓毒症休克患者心脏 射血分数减低，超声心动图连续研究发现，在新出现 的低血压患者中，脓毒症休克伴发血流动力学不稳定
的患者有正常的左心室舒张末期容积而左心室射血分
数减低，每搏输出量严重减低。
2019/2/25
21
超声心动图
左心室射血分数< 30%者，1/6有严重的心肌运动
细胞凋亡对脓毒症休克及多器官功能障碍的预
后影响如何尚待进一步的证实。
2019/2/25
15
（六）心肌肾素血管紧张素(RAS)系统
RAS系统是通过血管紧张素II( Ang n)与AT1受体
结合而发挥其生物学效应，心肌RAS系统参与心肌局 部血管紧张和血流量的调节，增加交感神经末梢释放 儿茶酚胺，并调节心肌收缩功能。
2019/2/25
16
目前越来越多的研究认为，心肌RAS系统的激活在脓
毒症心肌损害中起着极其重要的作用，可能协同TNFa等炎症介质以及降低心肌肌浆网Ca2+oATP酶活性、 抑制Ca2+摄取等共同促进心肌损伤的发生。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)可明显改善脓毒症
心肌损伤
2019/2/25
的生化特性。脓毒症和脓毒性休克时TNF-a明
显升高。人和动物给予TNF-a后可有脓毒性休
克表现。给予抗TNF-a抗体可改善心脏功能。
2019/2/25
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白细胞介素1β(IL-1β）
白细胞介素(IL-1β）与肿瘤坏死因子（TNF-a）生物
学作用非常相似，人和动物脓毒症和脓毒性休克时IL1β明显升高。输注IL-1β后可复制脓毒性休克许多心血 管表现，拮抗IL-1β后可改善脓毒性休克血流动力学。 而且IL-1β可以下调极低密度脂蛋白（VLDL）受体表
初的观点认为脓毒症心肌抑制是因为脓毒症休克时冠 脉灌注不足、全心缺血导致心肌收缩力降低。然而， 在脓毒症休克合并心肌抑制的患者的冠状动脉窦口置 入热稀释导管测量冠脉血流，结果发现冠脉血流并未
降低，甚至升高。后来的证据越来越支持心肌微循环
障碍导致心肌抑制。
2019/2/25 11
线粒体是心肌能量代谢的主要场所、细胞氧化
达，影响脓毒症时心脏的脂质和能量代谢，从而影响心
功能。
2019/2/25 8
各种细胞因子之间存在着协同作用，如果体外分别给
予IL-1β和TNF-a，需要较大浓度才能产生心肌抑制 作用。但是两者联合应用时仅需较小浓度就可以产生 明显的心肌抑制作用。吸附血清中的IL-1β和TNF-a 后可消除该作用。提示脓毒症时心肌的抑制作用，主
17
二、脓毒症心肌损伤的检测
2019/2/25
18
（一）心功能检测
脓毒症患者早期即出现心肌损伤。主要表现为
心脏收缩和舒张功能损害，以心脏扩大、左室
射血分数下降、对容量负荷收缩反应性的降低、
收缩峰值压力／收缩末期容积比值下降为主要
特征。
2019/2/25
19
目前心功能的监测手段主要分为无创和有创两种，无
4
（一）细菌毒素的直接作用
细菌产生的毒素（主要为内毒素）通过内源性物质如
花生酸代谢产物、氧自由基和细胞因子介导损伤，直 接作用于心肌细胞，使圆形细胞增多且黏附功能消失、 细胞色素水平降低等，其毒性与内毒素剂量成正比
2019/2/25
5
（二）心肌抑制物(MDS)
心肌抑制物(MDS)可能是脓毒症心功能降低另外一
到了诸多研究的一致报道。
2019/2/25
13
（五）心肌细胞凋亡
细胞凋亡是机体内细胞主动的程序化死亡，可
在炎症、缺血缺氧、应激等条件下触发凋亡失
调。越来越多研究报道心肌细胞凋亡在脓毒症
发病过程中可能起重要作用
2019/2/25
14
但是脓毒症和休克患者尸检发现心肌细胞的死
亡较为少见。因此，对于心肌细胞等实质器官
脓毒症心肌损伤及检测治疗
福建医科大学附属第一医院急诊科 蔺佩鸿
2019/2/25
1
脓毒症病情进展迅速、临床救治困难,是危重症患者死
亡的首要原因, 并发心肌损害更严重影响脓毒症患者的 预后,临床上近40% 脓毒症患者可出现不同程度心肌损 害 , 尤其在新生儿败血症中更易合并。心肌损害出现越 早, 病情越重, 且一旦出现心血管并发症，患者病情就
个原因。Parrillo等在1985年发现脓毒症患者的血 清可明显降低大鼠心肌细胞的收缩力，首先肯定了 MDs的存在。但是MDS至今没有分离鉴定，它是 10~25KD的多肽或蛋白质，具有热不稳定、水溶性
的特点。
2019/2/25
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肿瘤坏死因子a(TNF-a)
TNF-a在生理和病理炎症反应中发挥重要作用。
供能的中心，线粒体使用> 90%氧耗用于生
成三磷酸腺苷(ATP)。
2019/2/25
12
在脓毒症患者及动物模型中，脓毒症心 Nhomakorabea受损细胞内
脂质聚集、糖原沉积，对乳酸摄取增加，对酮体、游 离脂肪酸及葡萄糖摄取减少、线粒体Na+-K+-ATP酶、
Ca2+-ATP酶活性明显下降，线粒体超微结构破坏，
心肌细胞因能源不足，心肌收缩能力显著下降。因此 线粒体功能障碍在脓毒症心肌损害中作用重大，并得
会急剧恶化, 病死率可由20% 上升至70%~ 90%
2019/2/25
2
脓毒症心肌损伤的发病机制
脓毒症心肌损伤的检测 脓毒症心肌损伤治疗
2019/2/25
3
一、脓毒症心肌损害的发病机制
细菌毒素直接作用 心肌抑制物
心肌细胞凋亡
发病 机制
基因调控
心肌RA S系统
心肌能量代谢障碍
2019/2/25
要由IL-1β和TNF-a（有或无其他细胞因子）协同产
生的。
2019/2/25 9
（三）基因调控
遗传背景．基因构成决定了机体对严重感染性 疾病的易感性与抵抗力，脓毒症所有内在相互 作用的发生都基于多基因的相互影响和各种遗 传因素的变化。
2019/2/25
10
（四）心肌能量利用障碍
心肌能量利用障碍的一个原因是心肌微循环障碍。最
创心功能监测主要包括心率，无创血压，超声心动图， 胸腔阻抗法血流动力学监测技术等，有创心功能监测 包括，PAC，有创血压，氧代谢，经肺热稀释测定技 术等。目前胸腔阻抗法血流动力学监测等技术成为目
前脓毒症研究领域的热点。
2019/2/25
20
超声心动图
50%严重脓毒症和脓毒症休克患者存在左心室收缩功
能障碍。 大约有25%的脓毒症和50%的脓毒症休克患者心脏 射血分数减低，超声心动图连续研究发现，在新出现 的低血压患者中，脓毒症休克伴发血流动力学不稳定
的患者有正常的左心室舒张末期容积而左心室射血分
数减低，每搏输出量严重减低。
2019/2/25
21
超声心动图
左心室射血分数< 30%者，1/6有严重的心肌运动
细胞凋亡对脓毒症休克及多器官功能障碍的预
后影响如何尚待进一步的证实。
2019/2/25
15
（六）心肌肾素血管紧张素(RAS)系统
RAS系统是通过血管紧张素II( Ang n)与AT1受体
结合而发挥其生物学效应，心肌RAS系统参与心肌局 部血管紧张和血流量的调节，增加交感神经末梢释放 儿茶酚胺，并调节心肌收缩功能。
2019/2/25
16
目前越来越多的研究认为，心肌RAS系统的激活在脓
毒症心肌损害中起着极其重要的作用，可能协同TNFa等炎症介质以及降低心肌肌浆网Ca2+oATP酶活性、 抑制Ca2+摄取等共同促进心肌损伤的发生。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)可明显改善脓毒症
心肌损伤
2019/2/25