EAE大鼠iNOS的动态表达和氨基胍防治EAE疗效和机制研究

氨基胍对糖尿病大鼠肾组织中糖化终产物受体mRNA表达的调节

二、给药方法
氨基胍治疗组大鼠饮含氨基胍的自来水(1g氨基胍溶解于1L饮水中〔4〕，相当于50mg*kg-1*d-1，盐酸氨基胍购自Sigma公司)，连续给药8周，实验第4周末和第8周末，分两批处死大鼠取材。
三、检测指标及方法
每4周用大鼠代谢笼收集所有大鼠的24小时尿标本，计量后-80℃保存，作尿蛋白和尿肌酐(Cr)测定(尿蛋白测定用comassie亮蓝法，尿肌酐测定用碱性苦味酸法)。四组大鼠分别于病程的第4、8周末，腹腔注射戊巴比妥钠(40mg/kg)麻醉后，由股静脉抽血4～6ml，分别留取1ml经EDTA抗凝，测定糖化血红蛋白(GHb)(微柱法，GHb测定微柱购自宁波市慈城生化试剂厂)，4ml非抗凝血经离心管吸取血清，测定血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、葡萄糖(Glu)(用自动生化分析仪测定)，参照有关公式计算内生肌酐清除率(Ccr)。采血后立即游离肾脏，微分离皮、髓质进行RT-PCR分析。
【Key words】 Aminoguanidine Diabetes mellitus Renal tissue RAGE mRNA
(Chin J Endocrinol Metab, 1999,15:27-30)
葡萄糖通过非酶促糖化的方式与蛋白质或氨基酸的氨基结合，先形成醛胺类产物，即Amadori产物，进而形成中、晚期糖化产物(AGEs)〔1〕。研究表明，AGEs蓄积与糖尿病肾病的发生和发展密切相关。氨基胍，作为AGEs形成的抑制剂，在动物模型中对糖尿病相关的多脏器损伤(包括糖尿病肾病)有效的干预作用，使得AGEs蓄积在糖尿病肾病发病中的意义更为人们所重视〔2〕。现已发现，AGEs与细胞表面特异性受体(Receptor for AGEs, RAGE)的相互作用是其致病的关键途径〔3〕，氨基胍对此有否影响，报道甚少。因此，本文以链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠为模型，对应用氨基胍后肾组织内RAGE mRNA表达的改变进行研究。

糖皮质激素和氨基胍对机械通气致大鼠急性肺损伤肺组织iNOS NO的干预作用

生机制对临床ＶＩＩ防治具有重要意义。本研Ｌ的
鼠ｉＯＮＳ及内参引物由北京奥科生物技术有限公司合成。大鼠ｉＯＳ及内参照（ＰＨ）ＮＧＡＤ引物由北京奥科生物技术有
限公司合成。大鼠ｉＯＮＳ上游引物：ＧＴＣＧＡ５一ＧＣＣＡＣＴ—
ｍ／ｇ ④氨基胍（ｉ公司）：气前１ｈ经腹腔注入Ｌｋ。Ｓｇｍａ组通Ａ１／ｇ，Ｇ（５ｍｇｋ）ｖＴ＝４／ｇ０ｍＬｋ。
反应条件：１预变性４ｒｎ９９３５ｋ，ｎ５℃变性３，５℃复性３，０Ｓ５０Ｓ７０℃延伸３，０ｓ０个循环，３最后７０℃延伸２ｒｎＡＤｉ。ＧＰＨ上ｎ游引物：ａ１ＣＧＣＴＣＡＣ５一ＡＡＡｃＡＧＣＴＡＣ一３，下游：５一ＴＡＣＣＴＴＧＧ（ＣＡ（（ｒＴＡ一３，反应条件：５℃预变９性４ｒｉ，５℃变性３，９℃复性３，０℃延伸３，０ｎ９ａ０ｓ５０Ｓ７０Ｓ３个循环，最后７０℃延伸５ｍｉ。取ＰＲ产物在２ｎＣ％琼脂糖凝胶上进行电泳，用天能２０５０凝胶图像分析系统作条带密
维普资讯
山西药杂志２０年２月第３０８７誊第２期ＳａｘＭｅ，ｅｒａ２０，ｏ，，ｏ２ｈｎｉｄＦｂｕｒ０８Ｖｌ７Ｎ．Ｊｙ３
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１１・０
糖皮质激素和氨基胍对机械通气致大鼠急性肺损伤肺组织ｉＯＯ的干预作用ＮＳＮ
表达，减少ＮＯ的生成，对大潮气量机械通气大鼠肺组织具有保护作用。【关键词】机械通气；肺损伤；一氧化氮；诱导型一氧化氮合酶；地塞米松；氨基胍

氨基胍对大鼠局灶性脑缺血损伤后TNF-α、IL-1β及细胞凋亡的作用

Ｂｘａ高于Ｉ组，ａ蛋白表达低于Ｉ组。结论：Ｇ通过抑制ＴＦ０和Ｉ — １的升高，加Ｂｌ２白表达，ｓＢｘｓＡＮ一【Ｌｌ３增ｃ一蛋降
低Ｂｘ蛋白表达，ａ调节Ｂｌ２Ｂｘ衡，ｃ一／ａ平对脑缺血大鼠脑神经元产生一定程度的保护作用。【关键词］氨基胍；脑缺血；肿瘤坏死因子；白细胞介素ｌ；细胞凋亡
ｓｆｒｏａｃｒｂａｉｈｍｃｉｊｒａｎｅｐｓｉｌｍｅｈｎｍｏｒｅｔｅｅｅｔｆＧａａｓｃｒｂａｉｈ — ｉａｅｃｌｅｅｒｃｅｉｎｕｙｉｒｓａｄｔｏｓｅｃａｉｆｏｃｖｆｇｉｔｅｅｒｌｓｅｓｔｆｌｓｎｔｈｂｓｐｔｉｃｏＡｎｃｍｃｉｕｙｉｎｒ．ＭＥＨＯ：ｈｒｌＤｒｓ（ｅｈｎ５ｊＴＤＳＴｉｙｍａＳｔｗｉｉｇ２０ｇ一２０ｇｅｎｏｌｉｄｄｉｔｔｅｒｕｓ１ｔｅａｓ８）ｗｒｒｄｍｙｄｉｅｎｒｅｇｏｐ：（）ｅａｖｏｈｓａｐｒｔｒｐ（ＨｇｏｐｈｍｏｅａｄｇｕＳｒ，ｎ＝１）２ｓｈｍｃｇｏｐＩｒｐｎ＝１）３Ｇｇｏｐ（ｅｏｕ０，（）ｉｅｉｒｕｓ（Ｓｇｕ，ｃｏ０，（）Ａｒｕｎ＝１）ｎＡ０．ＩＧ
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iNOS和OPN在EAE中动态表达及依达拉奉保护作用研究

ｏｆＨｅｂｅｉＰｒｏｖｉｎｃｅ，Ｓｈｉｊｉａｚｈｕａｎｇ０５００００，Ｃｈｉｎａ
Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＤｏｎｇＭｅｉ，Ｅｍａｉｌ：ｄｍ— ｍｐ＠１２６．ＣＯＢ
中图分类号：Ｒ７４４．５１文献标识码：Ａ文章编号：１００６ — ３５１Ｘ（２０１３）０５ — ０３６９ — ０５
ＴｈｅｄｙｎａｍｉｃｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｉＮＯＳａｎｄＯＰＮｉｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｅｎｃｅｐｈａｌｏｍｙｅｌｉｉｔｓａｎｄｔｈｅｐｒｏｔｅｃｉｏｔｎ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ＯｂｊｅｃｉｔｖｅＤｅｔｅｃｔｉｎｇｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｉｎｄｕｃｉｂｌｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ（ｉＮＯＳ）ａｎｄｏｓｔｅｏｐｏｎｔｉｎ
挥神经保护作用。
依达拉奉可以减轻ＥＡＥ大鼠临床发病程度和
病理炎症损害，并降低不同发病时期ｉＮＯＳ和ＯＰＮ表达程度。推测依达拉奉通过抗氧化和抗炎的双重机制发【关键词】实验性自身免疫性脑脊髓炎；依达拉奉；诱导型一氧化氮合酶；骨桥蛋白

二甲双胍抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠NLRP3炎性体相关蛋白表达并减轻其炎症

302细胞与分子免疫学杂志（Chin J Cell Mol Imrmm〇l)2021, 37(4).论著.文章编号：1007>8738(2021)04^0302*06二甲双胍抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎（EA E)小鼠NLRP3炎性体相关蛋白表达并减轻其炎症郭加雨、王鹏2,王钊、王国伟、高鑫雷、余黎明\王振海3*(宁夏医科大学：1临床医学院神经内科，2颅脑疾病重点实验室，3总医院神经内科，宁夏银川75_)[摘要]目的探讨二甲双胍（MET)对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE)小鼠含pyrin结构域寡核苷酸结合结构域样受体家族蛋白3(N LRP3)炎性体的调节作用。

方法建立EA E小鼠模型同时设正常阴性对照组，在免疫的第14天（小鼠开始出现神经功能缺损），将建模小鼠随机分成EA E组和MET处理组，MET处理组腹腔注射M E T,剂量为200 m g/k g,持续给药11 d,模型组及正常阴性对照组腹腔注射等体积PBS。

观察小鼠药物干预前后临床评分，免疫组织化学染色观察脊髓病变部位NLRP3、胱天蛋白酶l(C asPase-l)、含胱天蛋白酶激活和募集结构域凋亡相关斑点样蛋白（A SC)的表达情况；H E染色观察脊髓炎症细胞浸润、固蓝（F B)染色观察髓鞘脱失的情况；ELISA检测血清中促炎因子白细胞介素18(IL-18)和抑炎因子IL-10的水平。

结果与EA E组相比，MET处理组临床评分显著降低，脊髓组织浸润的炎细胞减少，脱髓鞘明显改善；NLRP3、caspase-1、ASC 蛋白表达显著减少；与正常组相比，EA E组IL-18表达明显增加，IL-10表达量下降；而MET处理组IL-18表达量下降，IL-10表达量增加。

结论MET抑制NLRP3炎性体相关蛋白的表达，抑制炎症因子的释放，减轻EA E小鼠的炎症反应。

[关键词]二甲双胍(M C T);实验性自身免疫性脑脊髓炎(E A E);含pyrin结构域寡核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRK) [中图分类号]R744.5, R364.5, R392-33, R593 [文献标志码]AMetformin inhibits expression of NLRP3 inflammasome-related proteins and reduces inflammation in experimental autoimmune encephalomyelitis (E A E) miceGUO Jiayu1, WANG Peng2, WANG Z h a o', WANG Guowei1, GAO X in lei1, YU Lim ing1, WANG Zhenhai3*'Department of Neurology, School of Clinical Medicine, 2Ningxia Key Laboratory of Craniocerebral Diseases, 3Department of Neurology, General Hospital, Ningxia Medical University, Yinchuan 750004, China* Corresponding author, E-mail: wangzhenhai ************[A bstract] Objective To investigate the regulatory effect of metformin (MET) on the NLR family pyrin domain containing 3 (NLRP3) inflammasome in experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) mice. Methods The EAE mice model was induced, and a negative control group was established at the same time. The model mice were randomly divided into EAE group and MET therapy group on the fourteenth day of immunization when the mice appeared neurological impairment. Next, the MET therapy group received a single intraperitoneal injection of 200 mg/kg of MET for 11consecutive days, meanwhile the model group and the negative control group were given the equivalent volume of PBS. The clinical scores were observed after drug intervention. Immunohistochemical staining was performed to detect the protein expression associated with the NLRP3 inflammasome including NLRP3, caspase-1, and apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD (ASC) in myelopathy. The infiltration inflammatory cells and the demyelination of the spinal cord were observed using HE staining and fast blue (FB) staining, respectively. The levels of pro-inflammatory interleukin 18 (IL-18) and anti-inflammatory IL-10 were identified by ELISA. Results Compared with the EAE group, the clinical scores, the infiltration inflammatory cells were significantly reduced and the demyelination was significantly improved in the spinal cords of the MET therapy group. The levels of NLRP3 inflammasome-related factors decreased. The IL-18 expression level in the EAE group significantly increased compared with the negative control group, while IL-10 markedly decreased. After treated with MET, IL-18 was obviously收稿日期：2020>09~03 ;接受日期：2020-11 -29基金项目：宁夏科技重点研发计划重大项目（2018BFG02017)作者简介：郭加雨（1990-),女，吉林四平人，硕士研究生T el：150****2826；E-mail：****************** 通讯作者，王振海，E-mail: ***********************4期郭加雨，等.二甲双胍抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠NLRP3炎性体相关蛋白表达并减轻其炎症303down-regulated, while IL-10 was markedly up-regulated. Conclusion MET relieves the inflammation of EAE via reducing the expression of NLRP3 inflammasome-associated proteins, and inhibiting the secretion of inflammatory factors.[Key words] metformin (MET) ；experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) ；NLRP3 inflammasome多发性硬化（multiple sclerosis,MS)是一种由自身固有免疫细胞攻击中枢神经系统造成的免疫性疾病[1，实验性自身免疫性脑脊髓炎（experim ental autoim m une encephalomyelitis,EAE)是 M S 临床前研究的常用啮齿动物模型[w]，用以研究其发病机制、测试新药等[4]，主要以病变部位大量炎症细胞的浸润、神经元脱髓鞘、轴突损伤等为主要病理特征[5]。

EAE大鼠民用航空药前后临床评分的比较

EAE大鼠民用航空药前后临床评分的比较刘华;刘颖;辛晋敏;马太花;梁丽云;马存根【期刊名称】《山西医学教育》【年(卷),期】2005(000)001【摘要】目的：探讨在EAE大鼠发病过程中，雷公藤内酯醇及雷公藤内脂醇与地塞米松的联合使用对发病进程、临床评分的影响。

方法：将Wistar种健康、雌性大鼠左后肢足垫皮下注射CFA-GPSCH抗原乳剂0.4ml/只，右足背皮下或皮内注射PT0.05ml/只（含5.0×109个菌体）。

设免疫当日为零天，每天称重，采用双盲法两人进行临床症状评分。

结果：免疫后15d，取临床评分相同者的归为一个级别，共获得3个级别的动物，每个级别的动物分成三组分别给予生理盐水、雷公藤内脂醇、雷公藤内脂醇和地塞米松的共同使用。

结论，雷公藤组和联合组的发病进程缩短，临床评分明显下降。

【总页数】3页(P47-49)【作者】刘华;刘颖;辛晋敏;马太花;梁丽云;马存根【作者单位】山西大同大学脑科研究所,山西大同037008;山西医科大学第一临床医学院神经科,山西太原030001【正文语种】中文【中图分类】R656.8【相关文献】1.比较3种药对慢性哮喘大鼠的抗哮喘作用 [J], 高月娟;孙琳林;王景欣;刘金丽;佟雷2.养心安神药与重镇安神药对失眠大鼠睡眠时相影响的比较研究 [J], 姜珊珊;闫立地;李廷利;杜娟3.吸入麻醉药后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响的比较 [J], 朱家军;王大亮;王永万;徐海龙;刘金东4.养心安神药与重镇安神药对失眠大鼠睡眠时相影响的比较研究 [J], 王丽岩; 刘兆熙5.静脉注射黄芩苷、黄芩素在大鼠体内的药代规律比较研究 [J], 杨迪;袁婷婷;干舒蕾;崔亚娇;丁茹;吴玉林;杨劲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

2-氨基甾体化合物对阿尔茨海默病模型大鼠的治疗作用及机制研究

2-氨基甾体化合物对阿尔茨海默病模型大鼠的治疗作用及机制研究杨慧慧;周栋;杨明月;何群【摘要】目的：淀粉样β蛋白（β-Amyloid，Aβ）致神经毒性和细胞毒性的机制与细胞内钙离子失衡有关。

文中旨在观察2-As对海马区注射Aβ的阿尔茨海默病模型大鼠的作用，并探讨其可能的机制。

方法体外实验：实验分为Aβ1－40组、Aβ1－40＋Cu2＋组、Aβ1－40＋2-As组、Aβ1－40＋2-As＋Cu2＋组，其中Aβ1－40、Cu2＋、2-As的终浓度分别为25、25、50μmol／L，实验反应体系终体积为200μL。

各样品置于37℃恒温箱孵育48 h，取5μL待测样本在透射电镜下观察。

体内实验：将雄性SD大鼠按随机数字表法分为AβO组、AβO＋2-As 组、对照组，每组3只。

实验组用以15μm／s的速度将10 mmol／L的Aβ1－42溶液5μL缓慢注入，对照组注入等体积无菌等渗盐水，注射完毕留针2 min，缓慢撤针，用牙科泥封堵颅骨，缝合切口皮肤。

造模后每天AβO＋2-As组大鼠腹腔注射10％（2．5％无水乙醇做溶媒）的2-As（1 mL／100 g），AβO组和对照组大鼠每天予2．5％无水乙醇腹腔注射（1 mL／100 g），连续给药7 d；造模后第8天取样。

全波长扫描式多功能读数仪检测大鼠血清内丙二醛的含量变化，ELISA法检测脑组织IL-6、TNF-α的表达，Fura-2荧光探针检测脑组织Ca2＋含量的表达，RT-PCR检测脑组织L型钙通道mRNA的表达。

结果体外实验：电镜下Aβ1－40组发生凝集形成结晶；与Aβ1－40组相比，Aβ1－40＋2-As组形成的结晶明显减少，Aβ1－40＋Cu2＋组形成的结晶增多；单体Aβ1－40＋2-As＋Cu2＋组结晶无明显变化。

体内实验：与AβO组大鼠血清丙二醛[（2．923±0．125）μmol／L]、脑组织IL-6[（2．210±0．157）ng／L]、脑组织TNF-α[（1．323±0．106）ng／L]、海马Ca2＋[（1．610±0．121）nmol／L]、海马L-Ca通道mRNA[（3．407±0．100）ng／L]比较，对照组、AβO＋2-As 组丙二醛[（1．077±0．040），（1．067±0．169）μmol／L]，IL-6[（1．353±0．049），（1．343±0．264）ng／L]，TNF-α[（0．607±0．031），（0．640±0．118）ng／L]，Ca2＋[（0．303±0．031），（0．703±0．142）nmol／L]， L-Ca通道mRNA[（1．713±0．116），（1．943±0．076）ng／L]均显著降低（P＜0．05）。

氨基胍对大鼠胰岛保护作用的实验研究

氨基胍对大鼠胰岛保护作用的实验研究李柏峰;刘永锋;程颖;张佳林【期刊名称】《中国普外基础与临床杂志》【年(卷),期】2009()9【摘要】目的探讨在细胞因子与大鼠胰岛细胞共同培养过程中,诱导型一氧化氮合酶(i NOS)抑制剂氨基胍对胰岛细胞功能和存活的影响及其机理。

方法分离纯化大鼠胰岛,进行胰岛细胞培养。

根据培养基中是否加入氨基胍或细胞因子IL-1β和TNF-α,按随机对照原则分为空白对照组(完全培养基)、细胞因子组(加IL-1β和TNF-α)、氨基胍组(加氨基胍)及氨基胍+细胞因子组(加氨基胍及细胞因子)。

检测指标包括:培养液中NO水平、胰岛组织中i NOS活性、胰岛细胞存活情况(丫啶橙/溴乙锭染色)、胰岛细胞凋亡情况(TUNEL法)及胰岛功能(胰岛素释放试验)。

结果与空白对照组比较,细胞因子组大鼠胰岛组织中i NOS的活性明显提高,培养液中NO的水平明显上升,同时胰岛细胞的存活率下降,大量细胞凋亡,胰岛素分泌明显减少(P<0.01)。

与细胞因子组比较,氨基胍+细胞因子组的i NOS的活性〔(3.17±0.51)U/ml比(38.93±4.72)U/ml〕及NO水平〔(50.5±10.4)μmol/L比(313.0±35.4)μmol/L〕明显下降,胰岛细胞存活率活明显升高〔(72.73±3.14)%比(57.07±5.07)%〕,凋亡率明显下降〔(20.11±8.48)%比(41.17±6.87)%〕,胰岛素分泌指数明显升高(3.50±0.27比1.96±0.19),差异均有统计学意义(P<0.01)。

结论氨基胍通过抑制i NOS活性,控制NO过量产生,从而减轻细胞因子对胰岛的损害,改善胰岛的存活与功能。

【总页数】5页(P729-733)【关键词】细胞培养;胰岛移植;诱导型一氧化氮合酶;氨基胍;细胞因子【作者】李柏峰;刘永锋;程颖;张佳林【作者单位】中国医科大学附属第一医院普通外科教研室器官移植科【正文语种】中文【中图分类】R617【相关文献】1.氨基胍对白介素-1β损伤的离体大鼠胰岛细胞的保护作用 [J], 陈宏;蔡德鸿;王梅;刘宏;叶仁青2.氨基胍与川芎嗪对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用 [J], 陈群;陈少强3.氨基胍与川芎嗪对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用 [J], 陈群; 陈少强4.氨基胍对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究 [J], 吕学爱;关广聚;文蓉珠;孙云;涂晓文5.氨基胍对大鼠胰腺移植保护作用的实验研究 [J], 李柏峰;张克忠;刘永锋;程颖;成东华;李铁民因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氨基胍和维生素C调节1型糖尿病大鼠胰腺脂肪细胞膜iNOS的表达

氨基胍和维生素C调节1型糖尿病大鼠胰腺脂肪细胞膜iNOS的表达刘江华;黄凌云;李强翔;宓宝斌;李赟;曹仁贤;文格波【期刊名称】《中南医学科学杂志》【年(卷),期】2006(034)001【摘要】目的观察氨基胍、维生素C对糖尿病大鼠胰腺的脂肪细胞膜iNOS蛋白表达的影响.方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型, SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、维生素C治疗组、氨基胍治疗组,治疗16周后取胰腺组织作免疫组织化学检测胰腺腺细胞的脂肪细胞膜iNOS蛋白表达情况.结果 (1)糖尿病组胰腺脂肪细胞膜iNOS阳性产物呈弥漫分布,其蛋白表达明显高于正常对照组;(2)氨基胍、维生素C组iNOS蛋白表达明显低于糖尿病组.结论 1型糖尿病大鼠胰腺的脂肪细胞膜iNOS蛋白表达升高,氨基胍(AG)、维生素C(VC)则对糖尿病组大鼠脂肪细胞膜iNOS蛋白质表达具有抑制作用.【总页数】4页(P40-43)【作者】刘江华;黄凌云;李强翔;宓宝斌;李赟;曹仁贤;文格波【作者单位】南华大学,第一附属医院,内分泌科,湖南,衡阳,421001;南华大学,第一附属医院,内分泌科,湖南,衡阳,421001;南华大学,第一附属医院,内分泌科,湖南,衡阳,421001;南华大学,第一附属医院,内分泌科,湖南,衡阳,421001;南华大学,第一附属医院,内分泌科,湖南,衡阳,421001;南华大学,第一附属医院,内分泌科,湖南,衡阳,421001;南华大学,第一附属医院,内分泌科,湖南,衡阳,421001【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.氨基胍和维生素C调节1型糖尿病大鼠胰腺细胞iNOS的表达 [J], 廖斌;秦爱平;黄凌云2.氨基胍和维生素C对糖尿病大鼠血脂水平和主动脉硫酸乙酰肝素蛋白多糖表达的影响 [J], 李强翔;文格波;王琳娜;肖扬;陈梅贵;张卓;钟惠菊3.大鼠重症急性胰腺炎胰腺组织中NO生成及iNOS表达的变化 [J], 赵伟;任泽强4.氨基胍和维生素C调节自发糖尿病肾病基膜粘连蛋白基因表达的实验研究 [J], 陈健;侯茜;龚汉仁;申道君5.氨基胍和维生素C调节糖尿病大鼠主动脉层黏连蛋白B_1 mRNA表达的研究[J], 李强翔;张新生;贺金莲;钟惠菊;朱飞跃;钟警;张卓因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

维生素E和氨基胍在糖尿病肾病治疗中的协同作用

维生素E和氨基胍在糖尿病肾病治疗中的协同作用陈玲;贾汝汉;付燕燕【期刊名称】《临床肾脏病杂志》【年(卷),期】2008(008)002【摘要】目的探讨维生素E和氨基胍在糖尿病肾病(DN)治疗中的协同作用.方法①以一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,55 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病加维生素E治疗组、糖尿病加氨基胍治疗组、糖尿病加维生素E加氨基胍治疗组;②观察1、2、4、8、12、16周时各组大鼠24 h尿白蛋白排泄率(UAER),16周时各组大鼠尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)及肾组织病理改变情况;③观察各组大鼠16周时肾小球活性氧(ROS)聚集情况以及肾间质8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)表达情况.结果与糖尿病组比较,维生素E治疗组在2周时UAER明显下降,但在4、8、12、16周时两组比较无统计学意义;氨基胍治疗组和两药合用组则在包括2周以后的各时间点UAER均较糖尿病组明显下降,且两药合用组IJAER下降更明显.16周时各组间BUN、SCr差异无统计学意义.16周时糖尿病组大鼠肾小球系膜区增宽,系膜基质聚集;维生素E治疗组肾组织病理无改善,氨基胍治疗组略有改善,而两药合用组则有明显改善.16周时糖尿病组大鼠肾小球ROS聚集,肾间质8-OHDG表达增强,维生素E组肾组织ROS聚集和8-OHDG表达未减轻,氨基胍治疗有一定程度减轻,两药合用组肾组织:ROS聚集和8-OHDG表达则明显减轻.结论维生素E和氨基胍在DN的治疗中具有协同作用,而这一协同作用可能通过协同抗氧化来实现.【总页数】5页(P77-80,插一)【作者】陈玲;贾汝汉;付燕燕【作者单位】430070,武汉,武汉大学中南医院综合医疗科;武汉大学人民医院肾内科;武汉大学人民医院肾内科【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.六味地黄丸、维生素E在糖尿病肾病治疗中对血清SOD含量的影响 [J], 张建国;吴家明2.金正均Q值法评价维生素C联合维生素E治疗特发性弱精子症的协同作用 [J], 韩鹏;刘志文;张国钢;肖守允;许宏;王久林3.缬沙坦联合维生素E治疗糖尿病肾病的疗效观察 [J], 欧志福4.三七总皂苷联合氨基胍治疗对糖尿病肾病大鼠肾功能血CRP TNF-αMDA和SOD水平的影响 [J], 郑杰洪;郑映苗;陈凤梧5.miR-26a和miR-30c在调节TGFβ1诱导的糖尿病肾病上皮-间充质转化中的协同作用 [J], 李肖肖因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氨基胍对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

氨基胍对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用胡博;詹江华;崔华雷;谷继卿【期刊名称】《临床儿科杂志》【年(卷),期】2006(24)8【摘要】目的了解特异性诱导型一氧化氮合成酶(Inos)抑制剂氨基胍(AG)对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响,进一步探讨一氧化氮(NO)与肠缺血再灌注损伤间的因果关系.方法制作大鼠肠缺血再灌注损伤的动物模型,其中部分大鼠应用AG进行干预,并于不同时点检测大鼠血浆NO含量、肠组织iNOS表达及肠道病理损伤情况.结果应用AG进行干预后,缺血阶段各项指标变化无显著性,而再灌注阶段血浆NO含量、肠组织iNOS表达及肠道病理损伤评分下降均有显著性.结论选择性iNOS抑制剂通过影响iNOS的合成及活性,减少了由NO介导的组织细胞损伤.进一步证实肠缺血再灌注过程中NO主要由iNOS合成,并发挥了重要的致损作用.【总页数】3页(P689-691)【作者】胡博;詹江华;崔华雷;谷继卿【作者单位】天津市儿童医院外科,天津,300074;天津市儿童医院外科,天津,300074;天津市儿童医院外科,天津,300074;天津市儿童医院外科,天津,300074【正文语种】中文【中图分类】Q95-3【相关文献】1.谷氨酰胺对大鼠肠缺血再灌注损伤后闭合蛋白的保护作用 [J], 王爱丽;牛琼;史宁;贾兴芳;刘成霞2.天然虾青素对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 喻苗;金镭;吕艳锋;禹化龙;王建新3.百里醌对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 吉祖进;张志云;雷新益;杨勇;蒋学军;庹磊4.丹酚酸B对肠缺血再灌注损伤大鼠模型肠道的保护作用 [J], 陈桂林; 徐姗; 吴紫娟; 吴祎5.丙泊酚对肠缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤的保护作用及相关信号通路研究 [J], 雷剑;张昌盛;吴宝因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

EAE大鼠脑组织咪唑受体变化的研究

EAE大鼠脑组织咪唑受体变化的研究李佳;郑荣远;夏念格;殷为勇;韩钊【期刊名称】《海峡药学》【年(卷),期】2012(024)010【摘要】目的观察炎性脱髓鞘脑病动物模型(EAE)大鼠脑组织咪唑啉2受体(12R)的变化,探讨12R是否参与了炎性脱髓鞘白质脑病的病理过程.方法将大鼠分为EAE模型组及CFA对照组,EAE模型组通过免疫当天予四足垫皮下注射豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)-CFA的方式免疫大鼠,后予腹腔注射NS0.4mL每12h一次,于发病高峰期处死.CFA对照组大鼠通过免疫当天予四足垫皮下注射NS-CFA的方式免疫大鼠,后予腹腔注射NS0.4mL每12h1次,连续19d;所有大鼠均予免疫0,48h腹股沟皮下注射百日咳菌苗0.1mL(1×109菌体).两组大鼠脑组织12R进行饱和结合试验,检测其密度和亲和力变化.结果 CFA对照组大鼠没有发病,EAE组6只大鼠,发病4只.CFA对照组脑组织12R的Kd和Bmax值分别是3.367±0.94nM和162±22.19fmol·mg-1蛋白.EAE组大鼠脑组织12R的Kd和Bmax值分别是5.416±1.153nM和263.0±31.99fmol·mg-1蛋白;与CFA对照组相比,其受体密度明显上调(n=6,P＜0.05),而亲和力明显下降(n=6,P＜0.01).结论炎性脱髓鞘脑病模型EAE大鼠脑内12R受体密度上调,亲和力降低.【总页数】3页(P35-37)【作者】李佳;郑荣远;夏念格;殷为勇;韩钊【作者单位】温州医学院附属第一医院,神经内一科,温州,325000;温州医学院附属第一医院,神经内一科,温州,325000;温州医学院附属第一医院,神经内一科,温州,325000;温州医学院附属第一医院,神经内一科,温州,325000;温州医学院附属第一医院,神经内一科,温州,325000【正文语种】中文【中图分类】R969.4【相关文献】1.Ad-shRNA-NgR转染EAE大鼠脑组织安全性评估 [J], 张艳;秦新月;张敏;贺曦;张家玉2.大鼠局灶性脑外伤后脑组织糖皮质激素受体表达变化的实验研究 [J], 时国兵;唐文渊;朱政鸣3.慢性肾衰大鼠下丘脑组织食欲素A、食欲素1型受体和瘦素受体表达的变化 [J], 李峻岭;郑法雷;谭会兵;李艳4.血管活性肠肽（VIP）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠脑组织 IL-17A 含量的影响 [J], 杨元;袁正洲;吕志宇;张淑江;李晓红;李作孝5.大鼠颅脑损伤后损伤脑组织Nogo-A及其受体的表达变化 [J], 古磊;甄云;陈天宝;陈麒声因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氨基胍对大鼠骨骼肌缺血再灌注肺损伤一氧化氮合酶表达的影响

氨基胍对大鼠骨骼肌缺血再灌注肺损伤一氧化氮合酶表达的影响张彦荣;高翔;毕伟【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2015(000)012【摘要】目的：观察骨骼肌缺血再灌注（I／R）肺损伤诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及一氧化氮（NO）变化情况，探讨氨基胍（AG）及NO在骨骼肌I／R 肺损伤中的作用机制。

方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为四组，对照组，仅进行常规麻醉，不阻断后肢血流；缺血组，即缺血4 h无再灌注组；I／R组，即缺血4 h后再灌注6 h；I／R＋AG治疗组，即缺血4 h后继续再灌注6 h，并于再灌注开始时经尾静脉注射 AG（150 mg／kg）。

检测血清中乳酸脱氢酶（ LDH）、NO含量、肺组织中丙二醛（ MDA）含量及iNOS基因在肺组织中的表达情况。

结果 iNOS表达对照组不明显；在缺血、IR组呈上升趋势；I／R＋AG 组表达下调；与对照组比较，其余三组差异显著（P＜0．05）；I／R＋AG组与对照组比较差异显著（P＜0．05）。

LDH、NO、MDA含量：缺血、I／R组逐渐升高（P＜0．05）；I／R＋AG组相应下降，与I／R组比较差异显著（P＜0．05）。

结论在骨骼肌I／R后肺组织中iNOS、血清中的NO均明显升高，AG 可明显抑制iNOS表达上调，降低NO、LDH、MDA含量，通过抑制iNOS降低NO含量，减少肺损伤。

【总页数】3页(P3269-3270,3271)【作者】张彦荣;高翔;毕伟【作者单位】河北医科大学第二医院血管外科，河北石家庄 050000;河北医科大学第二医院血管外科，河北石家庄 050000;河北医科大学第二医院血管外科，河北石家庄 050000【正文语种】中文【中图分类】R74【相关文献】1.姜黄素对急性肺损伤大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶表达的影响 [J], 解东兴;史妍;李萍;刘伟;李莉;凌腾涛2.氨基胍干预对创伤性面瘫大鼠外周面神经及周围组织一氧化氮合酶表达的影响[J], 王立军;周树夏;顾晓明;张英3.氨基胍对大鼠创伤性面瘫恢复及面神经核一氧化氮合酶表达的影响 [J], 王立军;周树夏4.氨基胍在大鼠骨骼肌缺血再灌注肺损伤中的作用机制 [J], 张彦荣;王志波;毕伟;张文涛;吕璐5.氨基胍干预对第三腰椎横突综合征模型大鼠骨骼肌诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮的影响 [J], 乔晋琳;李金牛;汲广成;马广昊;付本升;向东东;路平;刘灿坤因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氨基胍对I型糖尿病胰岛β细胞损伤的修复作用

氨基胍对I型糖尿病胰岛β细胞损伤的修复作用陈拥彬;何佩;杨世明;刘德明【期刊名称】《解剖科学进展》【年(卷),期】2005(11)2【摘要】目的本研究旨在探讨诱生性一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(Aminoguanidine,AG)对I型糖尿病(IDDM)大鼠胰岛β细胞损伤修复的作用。

方法以链脲佐菌素腹腔注射大鼠建立IDDM模型,并用AG进行干预,采用免疫组织化学方法,分别检测正常组、糖尿病组和AG治疗组大鼠胰岛中iNOS含量和胰岛b细胞面密度。

结果AG组胰岛β细胞面密度为70.58±3.26,与IDDM组(21.65±1.45)比较,具有显著差异(P<0.05),且IDDM组大鼠胰岛中β细胞面密度随iNOS增多而减少,两者呈负相关(r=-0.8175,P<0.01),iNOS阳性反应产物呈弥漫性分布,其色深于正常对照组;AG组胰岛中的iNOS反应物较IDDM组明显减弱(P<0.05),但与正常组比较无显著差异(P>0.05)。

结论iNOS增多可能是造成IDDM胰岛β细胞损伤的因素之一,AG对IDDM胰岛β细胞的损伤具有修复作用。

【总页数】4页(P99-101)【关键词】胰岛β细胞损伤;Ⅰ型糖尿病;修复作用;氨基胍;诱生性一氧化氮合酶;免疫组织化学方法;IDDM;iNOS;链脲佐菌素;胰岛b细胞;NOS含量;正常对照组;损伤修复;腹腔注射;反应产物;正常组;AG;大鼠;抑制剂;密度;治疗组;负相关;弥漫性【作者】陈拥彬;何佩;杨世明;刘德明【作者单位】华中科技大学同济医学院解剖学系组织学与胚胎学室【正文语种】中文【中图分类】R587.1;R587.2【相关文献】1.胰岛B细胞功能修复和保护在2型糖尿病防治中的作用 [J], 蒋琳;刘超2.短期持续皮下胰岛素输注对新诊断2型糖尿病患者胰岛功能、胰岛素抵抗和血管内皮细胞损伤的作用及其机制 [J], 刘石平;彭健;周智广;李一君;莫慧;刘碧莲;唐炜立;邓小戈;苏欣;姚岚;林健;冯琼3.胰岛B细胞功能修复和保护在2型糖尿病防治中的作用 [J], 蒋琳（综述）;刘超（审校）4.甘精胰岛素联合利格列汀对初诊2型糖尿病胰岛β细胞损伤保护作用的研究 [J], 庞毅; 刘海燕; 钟劢文; 罗利华5.TLRs在1型糖尿病胰岛β细胞损伤中作用的研究进展 [J], 陈换换;宋超杰;唐聪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氨基胍对2型糖尿病模型大鼠行为学改变和树突棘素表达变化的影响

氨基胍对2型糖尿病模型大鼠行为学改变和树突棘素表达变化的影响贾贺;李惠勉;张继佳【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2017(037)012【摘要】目的观察氨基胍对2型糖尿病(T2DM)大鼠行为学改变和树突棘素表达变化的影响.方法将大鼠随机分为对照组、模型组、氨基胍组.模型组及氨基胍组建立T2DM大鼠模型,造模成功后,氨基胍组给予氨基胍溶液灌胃(剂量为150 mg·kg-1·min-1),模型组给予等量生理盐水灌胃,对照组不予灌胃处理.分别于6、12、16 w 应用Morris水迷宫对各组大鼠进行行为学评价;并于12、16 w采用免疫组化法检测各组大鼠海马区树突棘素的表达变化.结果与对照组相比,12、16 w模型组潜伏期明显延长(P<0.05);树突棘素表达显著减少(P<0.05),并随疾程进展呈递减趋势.与模型组比较,同一时间点氨基胍组大鼠潜伏期明显缩短(P<0.05),树突棘素表达显著增多(P<0.05或P<0.01),并随着治疗进程呈持续增多趋势.结论氨基胍可促进T2DM大鼠脑树突棘素的表达增加,而发挥脑保护作用,改善T2DM引起的认知功能障碍.【总页数】3页(P2870-2872)【作者】贾贺;李惠勉;张继佳【作者单位】郑州大学第二附属医院老年医学科,河南郑州 450014;郑州大学第二附属医院老年医学科,河南郑州 450014;郑州大学第二附属医院老年医学科,河南郑州 450014【正文语种】中文【中图分类】R587【相关文献】1.开郁清胃方对2型糖尿病模型大鼠胰岛细胞胰岛素受体及胰岛素受体底物-1表达的影响 [J], 段军;仝小林;潘琳;李洪皎;董柳;陈良2.石斛合剂对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织内脂素基因表达的影响 [J], 严晓丹;王林;郑雪花;黄灵艳3.二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响 [J], 秦凤;李春亮;张惠莉;4.二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响 [J], 秦凤;李春亮;张惠莉5.针刺对2型糖尿病模型大鼠胰高血糖素样肽-1的影响 [J], 刘妍;张文奎;孙志因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氨基胍和维生素C对糖尿病大鼠血脂水平和主动脉硫酸乙酰肝素蛋白多糖表达的影响

氨基胍和维生素C对糖尿病大鼠血脂水平和主动脉硫酸乙酰肝素蛋白多糖表达的影响李强翔;文格波;王琳娜;肖扬;陈梅贵;张卓;钟惠菊【期刊名称】《中国药理学与毒理学杂志》【年(卷),期】2006(20)5【摘要】目的观察氨基胍(Ami)与维生素C (Vit C)合用是否可通过抑制糖基化和氧化应激对糖尿病大鼠主动脉起到保护作用.方法腹腔注射链脲佐菌素诱导建立1型糖尿病大鼠模型,Ami, Vit C和Vit C+Ami治疗组分别ig Ami 100 mg·kg-1,Vit C 100 mg·kg-1或Vit C 100 mg·kg-1+ Ami 100 mg·kg-1,每日1次,给药16周.观察大鼠的一般状况;血糖、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、糖化血红蛋白(HbA1c)和糖化低密度脂蛋白(G-LDL)水平;HE 染色及免疫组织化学检测主动脉内膜硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSPG)表达.结果与模型组相比,Ami和Vit C可增加糖尿病大鼠的体重,但对血糖水平无影响;Vit C 降低TG 、TC和LDL水平,显著提高HDL水平,Ami 及Vit C 明显降低HbA1c和G-LDL水平,并增强主动脉HSPG表达.Ami+Vit C 的治疗作用较Ami及Vit C更为明显,但所有的观察指标未恢复至正常组水平.结论 Ami和Vit C无降血糖作用,但可通过抑制糖基化和氧化应激对糖尿病大鼠主动脉起到保护作用.【总页数】6页(P387-392)【作者】李强翔;文格波;王琳娜;肖扬;陈梅贵;张卓;钟惠菊【作者单位】娄底市中心医院,湖南,娄底,417000;中南大学湘雅医院,湖南,长沙,410008;南华大学附属第一医院临床医学研究所,湖南,衡阳,421001;中南大学湘雅医院,湖南,长沙,410008;娄底市中心医院,湖南,娄底,417000;娄底市中心医院,湖南,娄底,417000;娄底市中心医院,湖南,娄底,417000;中南大学湘雅医院,湖南,长沙,410008【正文语种】中文【中图分类】R972.6【相关文献】1.葛根素对糖尿病大鼠主动脉硫酸乙酰肝素蛋白多糖影响的实验研究 [J], 陈健;李强翔;刘志旗;欧玉兰;朱飞跃;王彩云;蒋铁建2.转移性腺样囊性癌细胞纤连蛋白和硫酸乙酰肝素蛋白多糖mRNA的表达 [J], 卫晋雄;程珺;任凯禹;朔敬;赵怡芳3.人主动脉硫酸乙酰肝素蛋白聚糖对胎儿主动脉平滑肌细胞c－fos和c－myc基因表达的影响 [J], 刘俊明;丛祥凤;张春玲;张英珊4.氨基胍和维生素C调节糖尿病大鼠主动脉层黏连蛋白B_1 mRNA表达的研究[J], 李强翔;张新生;贺金莲;钟惠菊;朱飞跃;钟警;张卓5.维生素C对糖尿病大鼠血脂和主动脉硫酸肝素蛋白聚糖蛋白表达的影响 [J], 李强翔;文格波;何珊;肖扬;谢小英;欧明贤因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氨基胍对糖尿病大鼠视网膜神经细胞改变及caspase-3表达的影响

氨基胍对糖尿病大鼠视网膜神经细胞改变及caspase-3表达的影响曲虹;牛膺筠;王建波;李光达;刘夫玲【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2007(27)2【摘要】目的观察早期糖尿病大鼠视网膜神经细胞结构变化、caspase-3表达及氨基胍的治疗作用.方法健康成年Wistar大鼠50只,12只作为正常对照组,其他大鼠链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射建立糖尿病(DM)大鼠模型,并随机分为氨基胍治疗组及DM模型组,每组又按时间分为1、3、6个月组.透射电镜下观察视网膜超微结构改变,免疫组织化学法检测视网膜组织caspase-3蛋白的表达变化.结果电镜变化:模型1个月组内核层细胞胞质出现不均匀现象;3个月组内核层细胞核个别染色质出现浓缩现象,神经节细胞亦出现超微结构的变化;6个月组上述变化进一步加重,并可在内核层及神经节细胞层发现个别凋亡小体,氨基胍治疗组变化较糖尿病组轻微.免疫组织化学表达:模型3个月组caspase-3蛋白开始表达,主要见于神经节细胞层;模型6个月组阳性表达进一步增加,扩展到内核层.氨基胍组caspase-3表达变化规律与模型组基本一致,治疗组3个月、6个月阳性表达均分别低于未治疗组(P＜0.05).结论早期DM大鼠视网膜出现了电镜组织学改变,caspase-3参与了糖尿病视网膜病变的发病机制.氨基胍对糖尿病视网膜病变有一定的治疗作用.【总页数】3页(P105-107)【作者】曲虹;牛膺筠;王建波;李光达;刘夫玲【作者单位】青岛大学医学院附属医院眼科,山东,青岛,266003;青岛大学医学院附属医院眼科,山东,青岛,266003;青岛大学医学院附属医院眼科,山东,青岛,266003;青岛大学医学院附属医院眼科,山东,青岛,266003;青岛大学医学院附属医院眼科,山东,青岛,266003【正文语种】中文【中图分类】R776.06【相关文献】1.氨基胍对糖尿病大鼠视网膜c-myc、LaminB表达的影响 [J], 李光达;牛膺筠;李筱荣2.糖视明胶囊对糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡及bcl-2、bax、caspase-3表达的影响 [J], 李荣;王国琴;王军3.糖尿病早期大鼠视网膜神经细胞凋亡与caspase-3表达的关系 [J], 李晓艳;张卯年;皮裕琍4.氨基胍对糖尿病大鼠视网膜微细结构改变的影响 [J], 孟德欣;杨笑天;张涤;王显刚;栾海燕5.糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡及氨基胍的作用 [J], 曲虹;牛膺筠;刘夫玲;李光达;王建波因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

L-精氨酸、氨基胍和胍丁胺在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用

L-精氨酸、氨基胍和胍丁胺在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用王露茜;李东亮;贾静;郭明发;张耀;张翔宇;郭军军;耿若君;李炳;钟华【摘要】AIM: To investigate the protective effects of L - arginine ( L - Arg ), aminoguanidine ( AG ) and agmatine ( AGM ) on cerebral ischemia - reperfusion injury and to evaluate the role of NO in cerebral ischemic injury.METHODS: The suture - occluded method was used in rats to establish the animal model of middle cerebral artery occlusion( MCAO ).The neurobehavioral changes were evaluated by Longa scoring.The content of NO in serum was determined with microplate reader.The activity of iNOS in the focal ischemic cerebral tissues at the scheduled time was assayed by immunohistochemical method.RESULTS: ( 1 ) Compared to sham - operation group, the NO content significantly increased ( P ＜0.05 ) in the MCAO rats after reperfusion for 12 h, 24 h and 72 h following ischemia.( 2 ) Compared to ischemic group, the neurobehavioral scores in L - Arg group significantly decreased ( P ＜0.05 ) after reperfusion for 12 h following ischemia and the NO content increased ( P ＜ 0.05 ).After reperfusion for 24 h following ischemia, the neurobehavioral scores and the NO content in both AG group and AGM group significantly decreased ( P ＜ 0.05 ).After reperfusion for 12 h, 24 h and 72 h following ischemia, the iNOS - positive cells in L - Arg group had no statistical difference ( P ＞ 0.05 ), but those in AG group and AGM group was lower than those in ischemic group ( P ＜ 0.05 ) and L - Arggroup ( P ＜0.05 ).CONCLUSION: The contents of NO in serum and expression of iNOS in the focal ischemic cerebral tissues have dynamic changes with the time course of ischemia - reperfusioninjury.Administration of L - Arg, AG or AGM has beneficial effect on the animals with cerebral ischemia - reperfusion.%目的:观察L-精氨酸 (L-Arg)、氨基胍 (AG) 和胍丁胺 (AGM) 对大鼠局灶性脑缺血组织中一氧化氮 (NO) 含量的影响,探讨3种药对脑缺血再灌注损伤大鼠是否具有保护作用和NO在脑缺血再灌注损伤的作用及机制.方法:线栓法建立大鼠局灶性脑缺血 (MCAO) 模型,大鼠行为学改变用Longa评分标准来评价,血清NO浓度用酶标仪检测,脑内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)用免疫组织化学方法测定.结果:与假手术组相比,模型组、L-Arg组、AG组和AGM组在缺血再灌注12、24、72 h的NO含量均显著增加(P<0.05);与模型组相比,在缺血再灌注12 h,L-Arg组行为学评分显著降低(P<0.05),NO含量显著升高(P<0.05);在缺血再灌注24 h,AG组和AGM组行为学评分显著降低(P<0.05),NO含量也显著降低(P<0.05).在缺血再灌注12、24、72 h,L-Arg组的iNOS阳性细胞数与模型组相比无显著差异(P>0.05);而AG组和AGM组则均显著低于模型组(P<0.05)和L-Arg组(P<0.05).结论:脑缺血再灌注损伤后血清NO和海马内iNOS的表达随时间有动态变化.L-Arg在术后12 h、AG和AGM在术后24h对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2011(027)006【总页数】5页(P1213-1217)【关键词】脑缺血;精氨酸;氨基胍;胍丁胺;一氧化氮合酶【作者】王露茜;李东亮;贾静;郭明发;张耀;张翔宇;郭军军;耿若君;李炳;钟华【作者单位】新乡医学院生理学与神经生物学教研室,河南,新乡,453003;上海交通大学医学院,上海,200025;新乡医学院生理学与神经生物学教研室,河南,新乡,453003;新乡医学院生理学与神经生物学教研室,河南,新乡,453003;新乡医学院生理学与神经生物学教研室,河南,新乡,453003;新乡医学院生理学与神经生物学教研室,河南,新乡,453003;新乡医学院生理学与神经生物学教研室,河南,新乡,453003;新乡医学院生理学与神经生物学教研室,河南,新乡,453003;新乡医学院生理学与神经生物学教研室,河南,新乡,453003;新乡医学院生理学与神经生物学教研室,河南,新乡,453003;上海交通大学医学院,上海,200025【正文语种】中文【中图分类】R363一氧化氮(nitric oxide，NO)在缺血性脑损伤中具有损伤及保护双重作用，与组织损伤的发展进程和产生一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)的类型密切相关。

氨基胍对脊髓损伤大鼠后肢运动功能的影响

氨基胍对脊髓损伤大鼠后肢运动功能的影响王磊;尹忠民;闻华;陈实;张可帅;刘甲才;董玉书【期刊名称】《中国实用神经疾病杂志》【年(卷),期】2014(000)011【摘要】Objective To analyze the effect of aminoguanidine on hindlimb motor function of rat with spinal cord inju-ry.Methods We selected 62 rats whose weight and active force production were similar and made theminto rat models of spinal cord compression injury.They were randomly divided into observation group (aminoguanidine group ,n=31) and control group (without treatment group ,n= 31) ,we compared the hindlimb motor function between two groups.Results In observation group ,the average nitrogen oxide was (0.851 ± 0.0473)μmol/g · Pro after 24 hours of modeling ,the average nitric oxide syn-thase activity value was (0.269 ±0.0147) U/mg · Pro ,they were significantly low er than those of control group.After model-ing for 4 weeks ,the average amplitude of Motion Evoked Potential was (1.98 ± 0.46) mV ,the average incubation period was (8.91 ± 0.88)ms ,they were significantly lower than those of controlgroup ;BBB rating was 16.9 ± 5.1 ,it was significantly higher than that ofthe control group.These differences were significant ,P<0.05.Conclusion Aminoguanidine can obviously improve the motor function of rats with spinal cord injury ;the mechanism may be to inhibit cell apoptosis after spinal cord inju-ry.%目的：研究大鼠脊髓损伤后氨基胍对其后肢运动功能的影响。