感染性休克课件课件

4.维护重要脏器功能
（1）强心药物：毛花甙C、毒毛旋花子甙K （2）维护呼吸功能，防治ARDS：保持气道通
畅，吸氧，必要时呼吸机辅助呼吸等。 （3）急性肾功能衰竭的防治 （4）脑水肿的防治：渗透性脱水剂、肾上腺皮质激
素、山莨菪碱
（5）DIC的治疗：肝素、低分子肝素 （6）保护肝功能，防治应急性溃疡
器官功能衰竭者病死率亦高。
4.有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性 肿瘤者休克多难以逆转。
5.夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后 亦差。
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治疗
• 治疗目的：恢复全身器官组织
的血液灌注及正常代谢。 • 治疗方法：一般治疗
积极控制感染
抗休克治疗
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并发心内膜炎 氨苄西林 +庆大霉素 万古霉素+庆大霉素或链霉素
或脑膜炎
或链霉素
肺炎链球菌 青霉素G 、阿莫西林 头孢菌素、万古霉素、红霉素、氯林霉素
并发脑膜炎 头孢三嗪、头孢噻肟
头孢三嗪+万古霉素±利福平、 万古霉素+利福平、青霉素G
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感染细菌
首选药物
可代用的药物
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实验室检查
1.血象：白细胞计数大多增高，中性粒细胞 增多伴核左移；血细胞压积和血红蛋白增 高提示血液浓缩；并发DIC时血小板进行 性减少。
2.病原学检查：在抗菌药物治疗前进行细
菌培养及药敏试验；鲎溶解物试验检测 内毒素。
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3.尿常规和肾功能检查：尿∕血肌酐值﹥15， 尿∕血毫渗量﹤1.5，尿钠﹥40mmol ∕L.
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3.血管活性药物的应用
（1）扩血管药：适用于低排高阻型休克，应在充分扩容 的基础上应用。
①α受体阻滞剂：酚妥拉明0.1~0.5mg/kg，加入100ml葡萄
糖液中静脉滴注。
②抗胆碱能药： 山莨菪碱（首选） 每次0.3~0.5mg/kg， 阿托品 每次0.03~0.05mg/kg， 东莨菪碱 每次0.01~0.03mg/kg， 每10~30 分钟静脉注射一次，好转后延长给药间隔。
4.酸碱平衡的血液生化检查：血气分析 5.血清电解质测定 6.血清酶测定：ALT、CPK、LDH等 7.血液流变学检查和有关DIC检查 8.心电图、X线检查
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诊断
• 存在易于诱发休克的感染性疾病，出现 下列征象预示休克发生的可能：
1.体温的两个极端（过高热，>40.5℃或过 低温，<36℃）。
（二）抗休克治疗
• 扩容 • 纠正酸中毒 • 血管活性药物 • 维护重要脏器功能 • 肾上腺皮质激素
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1.补充血容量
• 扩容治疗是抗休克的基本手段，选用液体 应包括晶体和胶体合理组合。
（1）胶体液：①低分子右旋糖酐 ②白蛋白、血浆、全血
（2）晶体液：①碳酸氢钠 ②乳酸钠林格液 ③葡萄糖液
常见病原菌的抗菌药物选择
感染细菌
首选药物
可代用的药物
革兰阴性杆菌
不动杆菌 亚胺培南 +庆大霉素 四环素+利福平、氯霉素 ±链霉素、
或链霉素
SMZ-TMP
肠杆菌某些菌种亚胺培南、氨基糖甙
喹诺酮
大肠杆菌
三代头孢菌素 氨基糖甙、 β-内酰胺/ β-内酰胺酶抑
制剂、氨曲南、 SMZ-TMP
流感嗜血杆菌 头孢三嗪、头孢噻肟 SMZ-TMP、氧苄西林
（一）病因治疗
• 推测最可能的病因：根据临床表现、原发 病灶等。
• 选用强有力的、抗菌谱较广的杀菌剂：剂 量宜较大、首剂加倍、静脉内给药、联合 用药。。
• 待致病菌获知后，根据药敏结果调整用药。 • 在有效的抗菌药物治疗下，为减轻中毒症
状，可给予短程肾上腺皮质激素。
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• 呼吸性碱中毒
• 代谢性酸中毒
• 混合性酸中毒
• 电解质紊乱
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临床表现
• 原发感染灶的表现
• 休克的表现
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休克临床表现
据血流动力学改变分型：
临床表现 冷休克（低排高阻型）
皮肤色泽 苍白、紫绀
↓
多种效应细胞（单核巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞）
↓
初始炎症因子（肿瘤坏死因子、白介素1）
↓
炎症因子（白介素6.8.12、干扰素,补体，血栓素,
↓
白三烯,血小板活化因子,前列腺素E,F,I2）
↓
放大炎症反应→→→→→→→休克、多脏器功能衰竭
↑
抗炎反应（白介素4.10.13、前列腺素E2）
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6.其他
淡红或潮红
皮肤温度 湿冷
较温暖、干燥
毛细血管 延长
1~2秒
充盈时间
脉搏
细速
慢、搏动清楚
脉压（mmHg） <30
>30
尿量（每小时） <25ml
>30ml
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按休克程度分型
•
休克早期
休克发展期
休克晚期
• ──────────────────────────────
• 神经系统 神志尚清,烦躁, 烦躁或意识不清
深而快
尿量减少
浅促
增快，ARDS表现
尿量更少或无尿 少尿或无尿
• 消化系统 可有恶心,呕吐
黄疸、鼓肠或出血
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• 中毒休克综合症（toxic shock syndrome,
TSS）：是由金黄色葡萄球菌或链球菌产生 的外毒素引起的一种特殊类型的休克综合 征。临床上主要表现为急起高热、头痛、 神志模糊、猩红热样皮疹、1~2周后皮肤脱 屑（足底尤著），严重低血压或直立性晕 厥，多脏器功能损害。
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感染细菌
首选药物
可代用的药物
革兰阳性球菌
葡萄球菌
不产青霉素酶
青霉素G 头孢菌素、万古霉素、红霉素
产青霉素酶
苯唑西林 头孢菌素、万古霉素、红霉素、亚安培南
耐甲氧西林
万古霉素
SMZ-TMP、米诺霉素
溶血性链球菌
青霉素G 头孢菌素、万古霉素、红霉素、氯林霉素
肠球菌
氨苄西林 头孢菌素、万古霉素、红霉素
昏迷,一过性抽搐、
•
焦虑
肢体瘫痪、瞳孔、
•
呼吸改变
• 循环系统 面色和皮肤苍白, 皮肤湿冷、
皮肤粘膜广泛出血，
•
口唇和甲床轻度
花斑样紫绀，
顽固性低血压，心律
•
紫绀,肢端湿冷。 表浅静脉萎陷， 失常,中心静脉压升高
•
血压正常或偏低， 细速，血压下降、
•
脉压小,眼底A痉挛 脉压小
• 呼吸系统 • • 肾功能
革兰阳性杆菌
炭疽杆菌
青霉素G
红霉素
棒状杆菌某些菌种 青霉素G+庆大霉素
万古霉素
产气荚膜梭状芽孢杆菌 青霉素G 甲硝唑、氯霉素、亚胺培南
难辨梭状芽孢杆菌
甲硝唑
万古霉素（只口服）
厌氧革兰氏阳性菌
脆弱拟杆菌群
甲硝唑 头孢西丁、头孢替坦、氯林霉素
β-内酰胺/ β-内酰胺酶抑制剂联合
亚胺培南
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5.肾上腺皮质激素的应用
激素治疗对感染性休克的总体病死率无影 响，但早期使用可提高短期生存率和休克 逆转率，对部分病人有治疗作用。 氢化可的松 5~10mg/(kg.d) 地塞米松 0.2~0.5mg/(kg.d) 甲基强的松龙 20mg/(kg.d) 疗程2~3天
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③β受体兴奋剂：异丙肾上腺素（少用） ④多巴胺： 每分钟2~5μg/kg时，主要兴奋多巴胺受体 每分钟6~15μg/kg时，主要兴奋β受体 每分钟>20μg/kg时，主要兴奋α受体
常用剂量为10~20mg/100ml，滴速为每分 钟2~5μg/kg。
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• 一氧化氮（NO）与低血压 NO→→ 激 活 →→ 可 溶 性 鸟 苷 酸 环 化 酶 →→提高→→细胞内cGMP水平→→引起 →→ 血 管 平 滑 肌 扩 张 和 降 低 收 缩 反 应 →→顽固性低血压和心肌收缩性抑制。
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（三）休克时的代谢改变
• 糖原和脂肪代谢亢进
（2）缩血管药：在下列情况下考虑应用 ①冷休克伴有心力衰竭者，可于应用扩血 管药的同时，加用缩血管药以防血压骤降， 并加强心肌收缩。 ②应用扩血管药病情未见好转者可加用缩 血管药。 去甲肾上腺素 0.5~1mg/100ml 间羟胺 10~20mg/100ml 20~40滴/分
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2.纠正酸中毒
①5%碳酸氢钠（首选）： 5%碳酸氢钠0.5ml/kg可使CO2CP提高 0.449mmol/L。 轻症休克每日400ml，重症休克每日 600~800ml。
②乳酸钠（次选）： 11.2%乳酸钠0.3ml/kg可使CO2CP提高 0.449mmol/L。
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（二）休克的细胞与分子水平发病机制
• 休克启动
微生物及其产物（革兰阴性杆菌的内毒 素，蛋白酶，革兰阳性球菌外毒素与胞壁
成分，病毒及其产物）直接引起→→全身 炎症连锁反应。
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内毒素
↓
信号通路被激活（酪氨酸激酶、蛋白酶C，NF-kB)
2.非神经系统感染而出现神志改变。
3.呼吸加快伴低氧血症，和（或）出现代
谢性酸中毒，而胸部X线无异常发现。
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4.血压偏低或体位性血压降低(>30mmHg)。
5.心率明显增快或出现心律失常。 6.尿量减少。
7.实验室检查：血小板和白细胞减少、血清 乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。
定义
• 感染性休克（septic shock）：是由微生 物及其毒素等产物直接或间接地引起急性
微循环灌注不足，导致组织缺氧、细胞损 害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰 竭的危重综合征。
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病因
• 致病菌：最常见的致病菌为革兰氏阴性细 菌；也可见于革兰氏阳性细菌、病毒。常 见容易并发休克的感染：革兰阴性杆菌败 血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎， 腹腔感染、幼儿菌痢等。
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鉴别诊断
• 低血容量休克 • 心源性休克 • 过敏性休克
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预后取决于下列因素：
1.治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、发绀消失、尿 量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好。
2.原发感染灶能彻底清除或控制者预后良好。 3.伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发DIC或多
关于感染性休克课件
你现在学习的是第1页，课件共43页
• 休克（shock）：是一个由多种病因引起、 但最终共同以有效循环血量减少、组织灌 注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要 病理生理改变的综合征。
• 根据病因的不同可分为感染性休克、过敏 性休克、心源性休克、低血容量性休克、 神经源性休克。
你现在学习的是第2页，课件共43页
你现在学习的是第27页，课件共43页
• 输液宜先快后慢，先多后少，力争在短时间内逆转休 克状态。“一早、二快、三足量”
• 扩容治疗要求达到：
①组织灌注良好，神清、口唇红润、肢端温暖、紫绀消 失。
②收缩压>90mmHg，脉压>30mmHg。 ③脉率<100次/分。 ④尿量>30ml/h。
⑤血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失。
（一）微循环障碍
• 缺血缺氧期：缩血管的体液因素增多 微血管 痉挛 微循环灌注减少 毛细血管网缺血 缺氧
• 淤血缺氧期：酸性产物增加，组胺、缓激肽增多 微动脉端舒张、毛细血管网开放、微静脉端收缩 静水压增高 血浆外渗 有效循环血量减少 血压下降 缺氧、酸中毒
• 微循环衰竭期：毛细血管网血流停滞 DIC 组织细胞缺氧、坏死 多器官功能衰竭
克雷白氏菌
氨基糖甙、
第一或第二代头孢菌素、喹诺酮、
三代头孢菌素
亚胺培南、氨曲南、β-内酰胺酶抑制剂联合
变形杆菌
三代头孢菌素
亚胺培南、氨基糖甙、 SMZ-TMP、喹诺酮
沙门氏菌属 头孢三嗪、喹诺酮
SMZ-TMP
志贺氏菌属
喹诺酮
SMZ-TMP、头孢三嗪
绿脓杆菌 氨基糖甙+头孢他啶 亚胺培南+氨基糖甙、氨曲南+氨基糖甙
• 宿主因素：多见于免疫功能低下者，如原 有慢性基础疾病，长期使用免疫抑制剂、 广谱抗菌药物，留置静脉导管等。
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发病机制与病理生理
• 感染性休克是多种因素相互作用，互为因 果的结果，其发病机制极为复杂。
• 微循环障碍学说、 细胞代谢障碍、分子水 平异常
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