低钾血症PPT课件

钾的生理功能
参与细胞的代谢 。 • 糖原合成和糖的氧化过程，有些酶需要钾作
为激动剂。ATP的产生也需要钾参与
保持神经肌肉的应激性
• 神经肌肉的应激性只有血清钾浓度保持一定 的范围才能正常。这是钾的主要生理功能
正常情况下，钾在血清中的浓度很低，少 有改变对神经、肌肉的膜电位影响很大。
维持体液的正常晶体渗透压及酸碱平 衡。
丢失多
4、11-β羟化酶缺陷综合征 11-β羟化酶缺 乏导致11-去氧皮质酮（DOC）和11去氧 皮质醇不能进一步分别转化为皮质酮和皮 质醇。 DOC是弱盐皮质激素，它的过量分 泌可导致高血压和低血钾。
丢失多
三、肾素分泌正常者有： 1.皮质醇增多症 因皮质醇有轻度潴钠及排 钾作用，而皮质酮、脱氧皮质酮也有排钾 作用，故可发生高血压及低钾血症。 2.应用甘草流浸膏 因其含有甘草酸，有盐 皮质激素的作用，其它甘草制剂也都有潴 钠及排钾作用，而发生高血压及低钾血症。
钾的摄入与排出
钾的摄入
正常情况下，钾的摄入主要通过饮食从胃 肠道进入体内。以肉类、水果含钾量丰富。
钾的排出
摄入的钾如果超过生理需要量，就可从肾 脏、粪便、汗腺排出，以肾脏排出为主。
1.从肾脏排出
正常情况下，每日从肾小球滤过的钾为 600—800mmol/L，但从尿中排出的钾每日 只有从肾小球滤过钾的1/8左右。肾脏调控 钾从尿中排出的过程较为复杂，是通过钾 的重吸收及分泌进行的。
丢失多
（二）低钾血症伴有血压升高，见于： 一.肾素分泌增加者 1.恶性高血压 恶性高血压与急进型高血压均 为高血压发病过程中的不同阶段，这种高 血压多有血管紧张素II增加，80%有醛固酮 分泌增加。 。
丢失多
2.肾动脉狭窄 在高血压患者中，有1%左右为 肾动脉狭窄所致。肾动脉狭窄的原因，在 年青患者多因肾动脉壁平滑肌纤维增生。 在老年患者多为肾动脉硬化。因肾动脉灌 注不足，肾素分泌增加。
诊断和鉴别诊断
肾素分泌增加
• 恶性高血压、肾动脉狭窄、 肾素瘤
• 原发性醛固酮增多症、Liddle综 合征、17-α羟化酶缺陷综合征、 11-β羟化酶缺陷综合征
肾素分泌减少
肾素分泌正常
• 皮质醇增多症、应用甘草流 浸膏
谢谢聆听！
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YOU
SUCCESS
2019/4/15
钾在细胞内外的转移
在大量服用洋地黄类药物后，因其可抑 制，Na-K ATP酶的活性，可发生高血钾。 因此在以洋地黄治疗慢性心力衰竭时，特 别合并肾功能及肝功能障碍，应注意有发 生高血钾的可能。
钾在细胞内外的转移
2.儿茶酚胺 可促使钾进入细胞内 3.胰岛素 胰岛素可促使钾进入细胞内 4.血糖的浓度 给予葡萄糖后，因其可刺激 胰岛素的分泌，也可使血清钾降低。因此， 在治疗低钾血症时，如将钾盐放在葡萄糖 溶液中静脉滴入，因葡萄糖可促使血中的 钾进入细胞内，反而可使血清钾更低，这 点应注意
诊断和鉴别诊断
第二步：依据血气分析判定是合并酸中毒还 是碱中毒 合并酸中毒，常见原因为肾小管性酸中 毒(RTA)，又分为远端RTA和近端RTA。若 合并碱中毒，则进入下一步。
诊断和鉴别诊断
第三步：碱中毒时是否合并高血压 不合并高血压见于，应用利尿剂、Batter综 合征和Gitelman综合征，或者棉酚中毒。 如合并高血压，则需进一步测定醛固酮和肾 素活性。
丢失多
钾从机体内丢失可分为肾性及肾外性两种 （一）从肾外丢失 1.从汗腺丢失，在剧烈劳动，特别是在高温环境下做剧烈劳 动时，因大量出汗，每日达十升之多，故可有大量的钾从 汗液中丢失 2.从胃肠道丢失①呕吐，由于胃液的丢失而发生代谢性碱中 毒，钾自细胞外液转入到细胞内，这些因素也促使钾在血 液中降低。②胰瘘及胆瘘，胰液及胆汁中的钾与血液中钾 浓度相似，如有这些消化液丢失，也会发生低血钾。 ③腹泻，正常人粪便中的水含钾量为75毫摩尔每升，严重 腹泻，排水增加，排钾也增加。
1细胞的内外转移 2机体的排出量
钾在细胞内外的转移
有生理因素也有病理因素 一生理因素 1.Na-K ATP酶 是调控钾在细胞内外转移的 主要因素之一。细胞内外的钾经常不断的 进行交换，以维持细胞外液钾浓度的稳定， 如摄入大量的钾，细胞外液的钾浓度升高， 就可促使Na-K ATP酶活性增加，钾可较 快进入细胞内，使血清钾的浓度不会有明 显的改变，同时尿排钾也将增多。
病因及发病机理
摄入少 丢失多
钾在体内的 异常分布
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YOU
SUCCESS
2019/4/15
摄入少
钾在食物中特别是肉类水果蔬菜中的含 量相当丰富，所以是正常饮食的健康人不 会发生低钾血症。 厌食、禁食、拒食的病人，钾的摄入少， 因机体对保钾的功能不如保钠的功能那样 完善，时间较久后可发生低钾血症
丢失多
（二）从肾脏丢失， 根据是否伴有高血压而分为两大类，一种 为低钾血症伴血压正常，另一种为低钾血 症伴有高血压，后者又分为肾素分泌增加， 减少及正常三种。
丢失多
（一）低钾血症，血压正常 1.应用甘露醇排钾利尿剂，均可使排钾增加， 血清钾降低。 2.肾小管酸中毒，肾小管酸中毒可由于排钾 增加而发生低血钾。
机体内外的调节
二.糖皮质激素 皮质醇、可的松对储钠排钾有一定的作 用，但远不如醛固酮。
低钾血症
低钾血症
低钾血症是指血清钾低于3.5mmol/L每升， 当机体缺钾达300mmol以上时，血清钾才 会降低，除少数情况外，如低钾性周期性 麻痹低血钾血症，大都有细胞内钾的丢失， 严重低钾血症可危及生命，需及时进行治 疗
钾在体内分布异常
2.周期性麻痹，周期性麻痹是一种反复发作，以骨 骼肌软瘫为特征的一种疾病。低血钾性周期性麻 痹是一遗传性疾病，是常见的一种类型。青年发 病，男性多见，饱食、寒冷等为诱发因素，在典 型发作时为夜间醒来时，感觉肢体对称性无力， 软瘫一般多从下肢开始，逐渐上移，少数患者因 呼吸肌麻痹而发生呼吸困难，持续几小时到几天， 体格检查可发现肌张力低下，腱反射减弱或消失， 心跳缓慢，心电图有低血钾表现，发作时血钾浓 度降低，尿排钾减少。 一些甲亢甲状腺功能亢进的患者，容易发生低钾麻 痹
诊断和鉴别诊断
详细询问病史，一般摄入减少和胃肠道、 汗腺失钾都有明显的症状，易于诊断。 需要鉴别诊断的是肾性失钾和钾的细胞内 外转移。
诊断和鉴别诊断
首先，明确是否为肾脏丢钾增多 血钾<3.5mmol／L时，24h尿钾>25mmol 或血钾<3.0mmol／L时，24h尿钾 >20mmol即可判断为肾性失钾。
丢失多
3.Batter综合征 临床表现为自幼发病，肌无 力，肌痛肌痉挛，多尿，夜尿增加，同时 有发育迟缓，智力差，精神不振，恶心呕 吐，腹胀便秘等，尿排钾排氯增加，低血 钾，低血镁，高血钙、高尿酸、高肾素及 高醛固酮血症，低氯性代谢性碱中毒血压 正常，虽大量补钾，但血清钾难以恢复正 常。
丢失多
4.棉酚中毒，因食用含有面粉的棉籽油中毒 所致
丢失多
2.假性醛固酮增多症，又称为Liddle综合征 此由于远端肾小管功能缺陷，钠重吸收增加 ，钾分泌增加。因钠的潴留而发生高血压 ，因钾分泌增加而发生低血钾。临床表现 很像醛固酮增多症，但血中醛固酮含量不 高。
丢失多
3.17-α羟化酶缺陷综合征 因肾上腺秋球状 带缺乏17-α羟化酶，故来自胆固醇的孕烯 醇酮、孕酮不能生成17-羟烯醇酮及17-羟 孕酮，而只能形成醛固酮。故临床表现为 高血压、低血钾、代谢性碱中毒。该病男 女兴奋花均较差，故不出现第二性征。
钾在体内分布异常
一般来说，钾在血中浓度的高低，可以反映 体内总钾的多少，但也有一些情况，血清 中钾的浓度虽然很低，但由于其进入细胞 内，而体内总钾含量并不少，现将临床上 常见的由于钾从细胞外液转移到细胞内而 发生低钾血症的几种疾病
钾在体内分布异常
1.碱中毒，在呼吸及代谢性碱中毒时，钾进 入细胞内，氢离子自细胞内外移，此为一 代偿过程，以防止PH过度升高。在这种情 况下，会发生低钾血症。
影响肾脏排出钾的因素
摄入钾的量 远曲小管及集合管上皮细胞内的氢离子浓度有为摄入量的10%。如果出现肾功能衰竭 时，自粪便排出的钾约为摄入钾的35%。 当腹泻时，也有大量的钾从粪便排出。
3.汗腺排出
钾代谢的调节
机体对调控细胞内外液钾的浓度是行之有效 的，在正常情况下，血清钾之所以较为恒 定，与机体有效的调控有关。 机体对钾浓度的调控是通过钾的细胞内外转 移和机体的排出量来实现的。
丢失多
3.肾素瘤 为肾小球旁器分泌肾素的血管细胞 良性肿瘤。因肾素分泌增加，血中血管紧 张素及醛固酮分泌增加。临床表现为高血 压、间歇性肌肉麻痹、低血钾及轻度代谢 性碱中毒，似醛固酮增多症。
丢失多
二.肾素分泌减少者： 1.原发性醛固酮增多症 多由于单侧肾上腺皮 质肿瘤引起。表现为高血压、低血钾肌肉 麻痹、代谢性碱中毒。
低钾血症
钾的正常代谢
钾在体内的含量与分布
钾为体内重要的阳离子之一，主要存在于细胞内 液，因细胞的种类不同，其中含钾量各异，约在 140—160mmol/L之间。 只有约2%的钾在细胞外液，正常人血清钾3.5— 5.5mmol/L.
细胞内外液的钾浓度差别如此之大，主要是由于 Na-K ATP酶将钾泵入细胞内而将钠泵到细胞外。
钾在机体内外的调节
钾的调控主要是通过肾脏排出多少而定， 影响肾脏的排钾因素：醛固酮起主要的作 用，其次为糖皮质激素
机体内外的调节
一.醛固酮 在正常情况下，醛固酮对维持血钾在体内外 的平衡起重要作用 当血清钾浓度高时，直接刺激肾上腺皮质分 泌醛固酮，使肾脏排钾增加。当血清钾浓 度降低时，醛固酮分泌减少，肾脏排钾也 减少。
钾在细胞内外的转移
2.高渗状态 在高渗状态时，血清钾浓度可 升高。 3.组织破坏 任何组织细胞破坏细胞内的钾 必然会释放出来，此时血清钾浓度是否增 加，取决于：细胞破坏的多少，正常细胞 摄取钾的能力，肾脏排出钾的能力
钾在细胞内外的转移
4.细胞快速生长，若细胞增长过速，则有大 量的钾进入到细胞内，使血清钾浓度降低， 如用维生素b12叶酸，治疗巨细胞贫血时
钾在体内分布异常
3.应用胰岛素，在糖尿病酮症酸中毒，糖尿 病非酮症高渗性昏迷时应用胰岛素静脉滴 注时，在降低血糖浓度的同时，血清钾也 会下降，因此应该注意
临床表现
低钾血症的临床表现，不仅取决于缺钾量的 多少，而且决定于钾丢失的速度，钾丢失 量大，缺失速度快，临床表现就比较明显。
临床表现
循环系统，缺钾容易发生心律紊乱，及洋地黄中毒，还可 引起心电图改变 神经肌肉系统 缺钾可引起骨骼肌坏死及功能障碍，表现 为肌无力肌麻痹肌痛 中枢神经系统 缺钾可引起烦躁不安，情绪激动，精神不 振，嗜睡 泌尿系统 体内缺钾3到4周后，即可引起肾脏的器质性改 变，肾小管上皮细胞发生空泡变性，肿胀，可发生集合管 梗阻 消化系统 可发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀便秘 肌纤维溶解 严重低钾血症时，当剧烈运动之后，可发生 肌肉痉挛性痛及纤维溶解 对酸碱平衡的影响，严重的低钾血症可导致碱中毒
钾在细胞内外的转移
5.血清钾的浓度，当血清钾浓度增加时，钾 进入细胞内增加，反之则减少，这可能是 被动的转移。 6.运动 在运动时钾可从细胞内转移到细胞 外，在高强度剧烈运动后，血清钾可达 6mmol/L，但休息后可恢复正常。
钾在细胞内外的转移
二.病理因素 1.血PH的高低，在酸碱平衡紊乱时，血PH 的变化与血清钾的浓度变化有一定的关系， 酸中毒的时候会使血清钾浓度升高，碱中 毒的时候会使钾浓度降低。