家兔失血性休克及其抢救(浙中大)

家兔失血性休克及其抢救
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一．实验目的
1.复制家兔失血性休克模型，观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的
影响。

探讨其发生机制。

2.用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克，观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘
膜颜色的变化。

二．实验材料
器械手术剪、镊子、注射器、电子称、血压换能器，生物信号采集处理系统，止血钳、玻璃分针,丝线，注射器，兔台，动脉夹
药物名称生理盐水、20%氨基甲酸乙酯、肝素
仪器调试打开电脑，选择MedLab生物信号处理系统；从第1、2、3通道中选择1个通道，记录动脉血压(记录平均动脉血压、收缩压、舒张压和脉压)。

将血压换能器连接线与相应的通道相连，检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡，
先清零，血压mmHg。

实验动物家兔
三．实验步骤
一、家兔称重、麻醉和固定取家兔一只，称重：3.0Kg ; 20%氨基甲酸乙酯, 5ml /Kg体重, 耳缘静脉缓慢
注射, 共注射15ml, 至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。

背位固定。

二、麻醉起效后手术
1. 颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉插管、（右颈总动脉）
1）颈部备皮，作颈部正中3～5cm切口，左右颈总动脉分离，穿线标记，备用。

2）左颈总动脉插管术---测血压
动脉插管及换能器肝素化，左颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。

放开动脉夹记录正常动脉血压(平均血压、脉压差、心率)。

3）右颈外静脉插管术—输血输液
排掉输液管中的空气。

右颈静脉远心端结扎，静脉前壁倒“V”切口，输液管插入，固定。

缓慢输液，保持通畅。

2. 右颈总动脉手术——右颈总动脉插管---失血造模（右颈总动脉）
用肝素抗凝剂排掉50ml注射器（其中保留少许肝素液）和动脉插管中空气，进行右劲总动脉插管
三、复制失血性休克模型：右颈动脉插管放血入50ml注射器
1．少量放血，使动脉血压降至60mmHg左右，维持5min。

观察机体自身调节能力。

2．大量放血，使动脉血压降至40mmHg左右，维持20min。

停止放血, 记录总失血量。

3. 观察和记录家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。

四、家兔失血性休克抢救
1．输血: 将注射器内失血量经右颈外静脉插管缓慢输入兔体内。

2. 观察和记录输血家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。

3. 输液: 加快输生理盐水(60-100滴/min) 至家兔动脉血压、心率、恢复正常为止。

四．实验结果
图上一共有ABCDEFG这七个标记。

①血压变化
A-B是实验最初的血压，B-C是松开右劲静脉夹后的血压，C-D是松开右颈动脉夹后的血压，A-D都是正常的血压，在正常范围内上下浮动。

D-E少量失血阶段的血压，先下降至60mmHg，后上升；E-F是大量失血阶段的血压，下降后维持40mmHg；F-G是输血阶段的血压，血压回升至正常值；G以后则是输液阶段的血压，保持正常血压。

②心率变化
心率（次/min）221 179 218 228
大量失血六分钟后出现皮肤粘膜青紫——紫绀。

五．讨论
①短时间内少量失血机体血压可以适当恢复的机制：
少量放血时，开始血压下降，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受到的刺激减少，传入神经冲动减少，使心迷走神经中枢紧张性减弱，心交感和缩血管中枢紧张性增强，再通过相应的传出神经，结果使心迷走神经传出冲动减少，心交感神经传出冲动增加，心率加快，心输出量增加，缩血管神经纤维传出冲动增加，血管收缩，外周阻力升高，因而使动脉血压回升。

这是机体自身的代偿功能，使血压和组织灌流量保持基本正常。

代偿机制：
（1）回心血量增加：静脉系统为容量血管，可容纳循环总血量的60％~70％。

当儿茶酚胺等缩血管物质使毛细血管后微静脉、小静脉及肝、脾储血库收缩时，回心血量快速而短暂增加，此即所谓的“自身输血”，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。

休克早期微循环毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管的流静压下降，使组织液回流进入血管增多，起到“自身输液”作用，是增加回心血量的“第二道防线”。

此外，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，肾小管对水、钠重吸收增加，也有助于血容量的恢复。

（2）心肌收缩力增强，心输出量增加：由于交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增多以及静脉回流增加，使心率加快、心肌收缩力增强，心输出量增加。

（3）外周阻力增高：交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多使动脉平滑肌收缩，特别是阻力血管收缩，导致外周阻力增加。

②较长时间的大量失血机体不能恢复的机制：
长时间大量放血时，血容量急剧下降，有效的循环血量减少，回心血量减少，平均动脉压下降。

此时交感-肾上腺髓质更为兴奋，血液灌流量进一步下降，组织缺氧愈趋严重，形成恶性循环。

另外，微循环瘀滞可导致流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙，而且组胺、激肽等引起毛细血管通透性增高也促进了血浆外渗，出现血管外水分被封闭和分隔在组织间隙，导致血液浓缩、血液粘滞度升高，促进红细胞聚集，有效循环血量进一步减少，加重了恶性循环。

(1)微循环的变化：①微动脉收缩减轻②后微动脉、毛细血管前括约肌由收缩转为舒张③毛细血管网开放
④微静脉嵌塞，血流缓慢⑤毛细血管后阻力大于前阻力。

(2)组织灌流特点：多灌少流，灌多于流，微循环处于淤血性缺氧状态。

③抢救失血性家兔的治疗原则：
扩充血容量、纠正酸中毒、血管活性药物应用和保护重要脏器功能。

补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的基本措施，在此基础上通过合理应用血管活性药物可进一步改善微循环功能，肾上腺素具有强心作用，可再一定程度上增强心肌收缩力，升高血压。

本实验主要观察休克时心、肺功能的改变，通过输血输液，了解休克的补救原则：需多少，补多少。

④心率变化的机制：代偿性加快
机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。

迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活β1受体，产生正变时作用，因此心率代偿性加快。

⑤口唇粘膜颜色变化机制：
由于大量失血，交感神经兴奋，血管收缩，外周循环血液流速缓慢，淤滞，使毛细血管内血液与组织气体交换增多，血液含氧降低，还原血红蛋白增多，造成紫绀。

六．结论
家兔少量放血后，家兔血压下降，但通过代偿反应可以在短时间内使血压回升至比正常时稍低的水平。

家兔大量放血后，家兔血压明显下降且难以恢复，机体失代偿。

输血、输液后血压上升，并最终达到正常水平。

七．参考文献
陈振发主编.病理学（新世纪第二版）.中国中医药出版社.北京。

2013年8月第2次印刷.。