细胞组织损伤、适应与修复

脂 肪 变 性 肝 细 胞
心 肌 脂 肪 变 性
在心内膜下尤其是乳头肌处可见黄色与暗红色相间的条纹，状如虎皮 斑纹，故称虎斑心.
(三)玻璃样变性(又称透明变性 hyaline degeneration) 细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状蛋白蓄集。为一类物理性状相同,病因及化学成分不同的物质沉积。 其形态为： 大体:呈灰白半透明、毛玻璃状 镜下:为均质红染的无结构物质
是细胞坏死的主要形态学标
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志。表现为：核浓缩
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核碎裂
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核溶解
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细胞核的改变：
(三) 坏死的基本病变
坏 死 细 胞 核 形 态
坏死细胞的胞浆嗜酸性增强而变红染, 单个实质细胞坏死后，因胞浆失水而固缩成为强嗜酸性的球状物称嗜酸性小体。
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间质的改变：在坏死组织释出的溶解酶的作用下，坏死细胞和崩解的间质融合成颗粒状、无结构的红染物质。
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4
(五)粘液样变性
(六) 病 理 性 色 素 沉 积
含铁血黄素 脂褐素
(七) 病 理 性 钙 化
在骨和牙之外的其它组织内有固态钙盐沉积。
坏 死：是以酶溶性变化为特点的活体局部组织、细胞死亡
坏 死 的 原 因: 任何能导致组织、细胞代谢完全停止的原因
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二、不可逆性损伤 坏 死(necrosis)
细胞和组织损伤的 形态学改变
一、可逆性损伤 变 性(degeneration)
在致病因子的作用下，细胞内或间质间出现异常物质，或者其内原有正常物质的数量显著增多。
淀粉样变性
玻璃样变性 (七)病理性钙化
脂肪变性 (六)病理性色素沉积
细胞水肿 (五)粘液样变性
C
B
A
D
常 见 的 几 种 变 性
多发性肺脓肿
脑液化性坏死
BRAND INTRODUCTION
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脂 肪 坏 死
液化性坏死的特殊类型。 主要有急性胰腺炎时酶解性脂 肪坏死和乳腺的外伤性脂肪坏死。
3.纤 维 素 样 坏 死 ( fibrinoid necrosis)
是发生在间质、胶原纤维及
1
小血管壁的一种坏死。病变部位
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水、钠进入细胞 蛋白质合成
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细胞水肿 胞浆内脂质沉积(脂肪变)
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细胞水肿 脂肪变发生机理
中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于在非脂肪细胞的细胞浆中称脂肪变性。
脂肪变性常见于肝、肾、心、尤以肝最为常见。
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萎缩 肥大 增生 化生
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适 应
已发育正常的实质细胞、组织 或器官
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的体积缩小。亦可伴发、
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重量轻、色变深（出现脂褐素）、细胞器大
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量退化。轻度萎缩可逆，重者可死亡。
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种类:生理性萎缩
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病理性萎缩 ：全身性 局部性
4.坏 疽
品牌介绍
干 性 坏 疽
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湿 性 坏 疽
气 性 坏 疽
BRAND INTRODUCTION
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机 化
溶解吸收
包 裹、钙 化
分离排出
(五)坏 死 的 结 局
1.溶 解 吸 收
坏死组织溶解液化。然后通过淋巴管及血管吸收。
2.分 离 排 出
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2.细胞浆的改变
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正常心肌
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坏死心肌
心肌坏死细胞浆红染
凝固性坏死(coagulation necrosis) 干酪样坏死 (caseous necrosis)
纤维素样坏死 (fibrinoid necrosis)
液化性坏死 (liquefactive necrosis) 脂肪坏死(fat (necrosis)
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镜下为均质、红染、显示淀粉样呈色反应物质。
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可分为局部性和全身性。常发生在一些肿瘤及长期慢性炎症时。
(四)淀粉样变性
淀粉样变为均质、红染、无结构物质
4
3
是指组织间质内，粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。
常见于间叶组织肿瘤、风湿
病、动脉粥样硬化及甲状腺功能
低下等疾病。
(二)脂肪变(或脂肪变性 fatty degeneration)
在缺氧,中毒或感染时易发生
发生机理: 肝细胞内脂肪酸增多 甘油三酯合成过多 脂蛋白、载脂蛋白减少。
1
2
肝 脂 肪 变 性
脂肪酸
氧化
酮体
合成
磷脂 胆固醇
甘油三酯(中性脂肪)
载脂蛋白
脂蛋白
合成
+
CO2
肝 细 胞 的 脂 肪 代 谢
2.血 管 壁 的 玻 璃 样 变
高血压时脾细动脉硬化
细胞胞浆内出现均质、红染玻璃样物质。
见于白喉病人的心肌细胞；蛋白尿时的肾小管上皮细胞；慢性炎症时浆细胞等。
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3.细胞内玻璃样变
浆 细 胞 内 玻 璃 样 变 ( Russell小体)
细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。
肾 上 腺
正常
细胞、组织和器官的体积增大称肥大。
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主要是细胞体积增大
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可分为：生理性肥大
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病理性肥大
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二、肥大(hypertrophy)
内 分 泌 性 肥 大
妊娠子宫
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正常
肥大
心 肌 病 理 性 肥 大
由于实质细胞数量增多而致组织、器官的体积增大。
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增生的类型:
细胞内Na+、水分增加。
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眼观:水肿器官体积增大，颜色变淡。
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光镜:细胞体积变大,胞浆淡染透亮，细胞肿大似气球,又称气球样变。
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电镜:胞核正常，胞浆基质疏松,线粒体.内质网扩胀,空泡变。
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结果:原因除去后可恢复正常。如进一步发展可成脂肪变甚至坏死。
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(一)细胞水肿（又称水变性）
肝 细 胞 水 肿
1
Bcl-2\Bcl-XL等基因有抑制凋亡的作用。 c-myc等基因则具有双向调节作用。
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。
支气管上皮鳞状化生
胃粘膜肠上皮化生
萎缩:主要为细胞体积缩小
肥大:主要为细胞体积增大
化生:细胞、组织类型的改变
增生:主要为细胞数量增加
适 应 性 反 应 小 结
细胞和组织的损伤
INJURY
细胞和组织损伤的原因 1.缺血缺氧 5.免疫反应 2.物理因子 6.遗传因子 3.化学因子 7.营养失调 4.生物因子 8.老 化
坏死灶较大，或坏死组织难以溶解吸收，不能完全机化，则常由周围新生的结缔组织加以包裹，其中的坏死物质由于钙盐沉着而发生钙化。
包 裹、 钙 化
坏死细胞的生理重要性
坏死细胞的数量
坏死细胞的再生能力
坏死器官的储备代偿能力
与下列因素有关：
坏死的后果
指活体内单个细胞或小灶细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，死亡细胞不自溶，也不伴有炎症反应。
肝 细 胞 气 球 样 变
肝细胞水样变（电镜）
正常线粒体
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肿胀线粒体
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缺氧、缺血、感染、中毒等因素
1
2
细胞内线粒体ATP产生障碍
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Na/k泵功能障碍 核糖体脱落
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生理性增生(激素性；代偿性)
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病理性增生(激素性；过度增生)
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三、增 生(hyperplasia)
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增生早期子宫内膜
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增生晚期子宫内膜
生 理 性(激素性)增 生
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前列腺
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增生前列腺
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正常前列腺
病 理 性(激素性)增 生
病理性增生(肿瘤)
四、化 生 (metaplasia)
不能被完全溶解吸收的较大的坏死灶边缘部发生溶解，使坏死灶与健康组织分离。
糜烂及溃疡示意图
小 腿 慢 性 溃 疡
溃 疡 (ulcer)
胃溃疡
空 洞
肾、肺等内脏器官的坏死组织液化后经自然管道排出，留下的空腔, 称空洞。
肾 空 洞 形 成 过 程
BRAND INTRODUCTION
2
正常组织结构消失，变成颗粒状、
3
条块状、无结构的红染物质，状
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似纤维素。 常见于急性风湿病等变态反
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应性疾病及恶性高血压等。
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恶 性 高 血 压 肾小动脉壁纤维素样坏死
较大范围的坏死, 伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。
类型： 干性坏疽: 常发生于四肢末端 湿性坏疽:多发生在与外界相通的内脏(子宫; 肺; 肠等) 气性坏疽: 合并产气厌氧菌感染
凋亡的发生与基因调控有关，又称程序性死亡。
凋亡为细胞的生理性死亡过程，亦可为病理性。
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02
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三.凋 亡 (apoptosis)
输入标题
细胞浆浓缩，细胞体积缩小。
输入标题
输入标题
输入标题
凋亡小体被吞噬。
染色质凝集、断裂。
凋亡小体形成。
4
3
形态变化可分为:
细胞凋亡的形态变化
Fas\Bax\P53等基因有促进凋亡的作用。
支 气 管 壁 玻 璃 样 变
见于疤痕织、
纤维化的肾小球、
及动脉粥样硬化的
纤维斑块。由胶原
纤维肿胀、互相融
合而形成。
1.结缔组织玻璃样变
结缔组织玻璃样变
见于高血压时肾、脑等的细动
壹
贰
脉，由于细动脉发生痉挛，内膜通
叁
透性增高，血浆蛋白在膜下沉积，
肆
引起细动脉壁增厚变硬，管腔狭窄
伍
甚至闭塞，即“细动脉硬化症”。
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一、萎 缩 (atrophy)
营养不良性萎缩
压迫性萎缩
失用性萎缩
去神经性萎缩
内分泌性萎缩 细胞老化和凋亡也是萎缩的原因
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4
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病理性萎缩
胸腺生理性萎缩
儿童胸腺 成人胸腺
老 年 性 脑 萎 缩
营养不良性萎缩(恶病质)
肾 压 迫 性 萎 缩
横纹肌 神经性 萎 缩 正常 萎缩
肾缺血性萎缩
细胞和组织损伤的机制和原因
原因众多 机制复杂
不同的损伤因子，所致的损伤机制各异。
机体产生损伤及其损伤的程度与刺激因子的强弱、持续的时间及组织细胞的耐受性有关。
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损伤只有在一些重要的生化系统遭受破坏时，形态变化才会明显地表现出来。
细胞和组织损伤的机制
缺血
缺氧
细胞内线粒体ATP产生障碍
膜 Na/k泵功能
1
多见于结核杆菌引起的坏死。
2
坏死组织含有较多的脂质而略带黄色，质地松软, 半凝固状，状如干酪。
3
镜下: 坏死组织彻底崩解,为一些无定形的颗粒状物质,不见组织轮廓。
4
干 酪 样 坏 死
肺 门 淋 巴 结 干 酪 样 坏 死
干 酪 样 坏 死
2.液 化 性 坏 死
坏死组织酶性溶解液化成液体状态，常伴有液腔形成。如: 细菌性脓肿及脑组织的梗死灶。
膜 Ca泵功能
水、钠进入细胞
胞浆内游离Ca
细胞水肿(变性)
磷脂酶、内切酶 蛋白酶等活化
胞浆内溶酶体酶释放
膜损伤
自由基
细胞自溶
(坏死)
酵解
细胞内PH
可 逆 性 改变: 变 性 不可逆性改变：细胞死亡
细胞死亡包括坏 死和凋 亡
1
2
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肺 空 洞 形 成 过 程
若坏死组织不能被完全溶解吸收，又未能被排出，则由肉芽组织长入，逐渐把坏死组织溶解吸收并取代，最后形成疤痕组织
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这种由肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化。
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3.机 化
肉芽组织的演变
感谢观看
血 栓 机 化
4.包 裹、 钙 化
坏疽 (gangrene)
2
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(四) 坏 死 的 类 型
凝 固 性 坏 死
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坏死组织脱水变干, 蛋白质凝固变成灰白或黄白色的坚实凝固体。
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特点:组织结构轮廓依然保存。如肾、脾的贫血性梗死。
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肾 贫 血 性 梗 死
肾 贫 血 性 梗 死
一种彻底的凝固性坏死。
血液
饮食
糖转化 脂肪分解
脂肪酸
氧化
酮体
合成
磷脂 胆固醇
甘油三酯(中性脂肪)
载脂蛋白
脂蛋白
合成
+
CO2
高脂饮食
缺氧
营养不良
乳酸
酵解
肝 细 胞 脂 肪 变 的 机 理
血液
肝 脂 肪 变 性 大 体 形 态
肝脏肿大色黄、质软有油腻感。
肝 脂 肪 变 性 镜 下 形 态
肝细胞内出现 许多小脂肪空泡。 严重时可融合成一 大空泡，把核挤向 细胞膜下，似脂肪 细胞。
第一章 细胞、组织的适应和损伤
BRAND PLANING
在各种刺激因子的作用和环境改变时，机体的细胞和组织的机能和形态会发生各种改变。
适应 萎缩 肥大 增生 化生
不可逆性损伤 坏死 凋亡
包括:
可逆性损伤 变性
细胞老化
海拔4000m
适 应
ADAPTATION
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细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程称适应。 形态上表现为: