缺血再灌注损伤宣讲培训课件
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④ 减少ATP生成
2、蛋白质功能抑制 3. 破坏核酸及染色体一碱基羟
化、DNA断裂，引起染色体 畸变或细胞死亡。
二、钙超载
各种原因引起的细胞内钙 含量异常增多并导致细胞结构 损伤和功能代谢障碍的现象称 为钙超载。
(一) 细胞内钙超载的机制
1、钠离子/钙离子交换异常
① 细胞内高钠离子对钠离子/钙离子 交换蛋白的直接激活
(三) 自由基的损伤作用
1、膜脂质过氧化
① 破坏膜的正常结构 不饱和脂肪酸/蛋白质的比例失调， 膜的液态性、流动性降低，通透性 增加，细胞外钙离子内流增加。
② 间接抑制膜蛋白功能 钙泵、钠泵及钠离子/钙离子交 换系统导致胞浆钠离子、钙离 子浓度升高，造成细胞肿胀和 钙超载。
③ 促进自由基及其它生物活性物质 生成
三、微血管损伤和白细胞 的作用
(一) 再灌注时血管内皮细胞 与白细胞激活
缺血时心肌白细胞聚集，再灌 注期，血管内皮细胞和白细胞 激活进行性增加。
(二) 血管内皮细胞与中性粒细胞
介导的缺血-再灌注损伤
1、微血管损伤
结扎狗冠状动脉造成心肌局 部缺血后,再开放结扎动脉，重新 恢复血流，部分缺血区并不能得到 充分的血流灌注，这种现象称为无 复流现象。
缺血再灌注损伤宣讲
一、缺血－再灌注损伤
缺血后再灌注,不仅不能使 组织、器官功能恢复，反而加 重组织器官功能障碍和结构损 伤。此现象称缺血－再灌注损 伤。
二、氧反常
用低氧溶液灌注组织器官 或在缺氧条件下培养细胞一定 时间后，再恢复正常氧供应， 组织及细胞的损伤不仅未能恢 复，反而更趋严重。这种现象 称为氧反常。
① 微血管血液流变学改变：中性粒 细胞粘附在血管内皮细胞上，血 小板和红细胞聚集。
② 微血管口径的改变：再灌注时， 损伤的血管内皮细胞肿胀，可导 致管腔狭窄，阻碍血液灌流。
③ 微血管通透性增高：自由基损伤 和中性粒细胞粘附是微血管通透 性增高的主要原因。
2、细胞损伤
第三节 缺血－再灌注损伤时机 体的功能及代谢变化
一、 心功能变化
1、 缺血－再灌注性心律失常 2、 心肌舒缩功能降低 心肌顿抑
二、 心肌代谢变化 三、 心肌超微结构的变化
第四节 防治缺血－再灌注损 伤的病理生理基础
一、 减轻缺血性损伤，控制再 灌注条件
二、 改善缺血组织的代谢 三、 清除自由基 四、 减轻钙超载
② 细胞内高氢离子对钠离子/钙离子 交换蛋白的间接激活
③ 蛋白激酶C(PKC)活化对钠离子/ 钙离子交换蛋白的间 接 激活
2、生物膜损伤
① 细胞膜损伤 ② 线粒体及肌浆网膜损伤
(二) 钙超载引起的缺血－再灌 注损伤的机制
1、线粒体功能障碍 2、激活磷脂酶 3、缺血－再灌注性心律失常 4、促进氧自由基生成 5、肌原纤维过度收缩
二、影响因素
1、缺血时间 2、侧支循环 3、需氧程度 4、再灌注条件
第二节 缺血-再灌注损伤 的发生机制
一、自由基的作用
(一) 自由基的概念与类型
自由基：在外层电子轨道上含有
单个不配对电子的原子、原子团 和分子的总称。
(二) 氧自由基生成增多的机制
1、黄嘌呤氧化酶的形成增多
2、中性粒细胞 3、线粒体 4、儿茶酚胺的自身氧化
三、钙反常
用无钙溶液灌流后，再用 含钙溶液进行灌注时，心肌细 胞酶释放增加、肌纤维过度收 缩及心肌电信号异常。
四、PH反常
缺血后再灌注时迅速纠 正缺血组织的酸中毒 ，反而 加重缺血-再 灌注损伤，称 为 PH反常。
第一节 缺血-再灌注损伤 的原因及条件
一、原因
1、组织器官缺血后恢ห้องสมุดไป่ตู้血液供应 2、一些新的医疗技术的应用
2、蛋白质功能抑制 3. 破坏核酸及染色体一碱基羟
化、DNA断裂，引起染色体 畸变或细胞死亡。
二、钙超载
各种原因引起的细胞内钙 含量异常增多并导致细胞结构 损伤和功能代谢障碍的现象称 为钙超载。
(一) 细胞内钙超载的机制
1、钠离子/钙离子交换异常
① 细胞内高钠离子对钠离子/钙离子 交换蛋白的直接激活
(三) 自由基的损伤作用
1、膜脂质过氧化
① 破坏膜的正常结构 不饱和脂肪酸/蛋白质的比例失调， 膜的液态性、流动性降低，通透性 增加，细胞外钙离子内流增加。
② 间接抑制膜蛋白功能 钙泵、钠泵及钠离子/钙离子交 换系统导致胞浆钠离子、钙离 子浓度升高，造成细胞肿胀和 钙超载。
③ 促进自由基及其它生物活性物质 生成
三、微血管损伤和白细胞 的作用
(一) 再灌注时血管内皮细胞 与白细胞激活
缺血时心肌白细胞聚集，再灌 注期，血管内皮细胞和白细胞 激活进行性增加。
(二) 血管内皮细胞与中性粒细胞
介导的缺血-再灌注损伤
1、微血管损伤
结扎狗冠状动脉造成心肌局 部缺血后,再开放结扎动脉，重新 恢复血流，部分缺血区并不能得到 充分的血流灌注，这种现象称为无 复流现象。
缺血再灌注损伤宣讲
一、缺血－再灌注损伤
缺血后再灌注,不仅不能使 组织、器官功能恢复，反而加 重组织器官功能障碍和结构损 伤。此现象称缺血－再灌注损 伤。
二、氧反常
用低氧溶液灌注组织器官 或在缺氧条件下培养细胞一定 时间后，再恢复正常氧供应， 组织及细胞的损伤不仅未能恢 复，反而更趋严重。这种现象 称为氧反常。
① 微血管血液流变学改变：中性粒 细胞粘附在血管内皮细胞上，血 小板和红细胞聚集。
② 微血管口径的改变：再灌注时， 损伤的血管内皮细胞肿胀，可导 致管腔狭窄，阻碍血液灌流。
③ 微血管通透性增高：自由基损伤 和中性粒细胞粘附是微血管通透 性增高的主要原因。
2、细胞损伤
第三节 缺血－再灌注损伤时机 体的功能及代谢变化
一、 心功能变化
1、 缺血－再灌注性心律失常 2、 心肌舒缩功能降低 心肌顿抑
二、 心肌代谢变化 三、 心肌超微结构的变化
第四节 防治缺血－再灌注损 伤的病理生理基础
一、 减轻缺血性损伤，控制再 灌注条件
二、 改善缺血组织的代谢 三、 清除自由基 四、 减轻钙超载
② 细胞内高氢离子对钠离子/钙离子 交换蛋白的间接激活
③ 蛋白激酶C(PKC)活化对钠离子/ 钙离子交换蛋白的间 接 激活
2、生物膜损伤
① 细胞膜损伤 ② 线粒体及肌浆网膜损伤
(二) 钙超载引起的缺血－再灌 注损伤的机制
1、线粒体功能障碍 2、激活磷脂酶 3、缺血－再灌注性心律失常 4、促进氧自由基生成 5、肌原纤维过度收缩
二、影响因素
1、缺血时间 2、侧支循环 3、需氧程度 4、再灌注条件
第二节 缺血-再灌注损伤 的发生机制
一、自由基的作用
(一) 自由基的概念与类型
自由基：在外层电子轨道上含有
单个不配对电子的原子、原子团 和分子的总称。
(二) 氧自由基生成增多的机制
1、黄嘌呤氧化酶的形成增多
2、中性粒细胞 3、线粒体 4、儿茶酚胺的自身氧化
三、钙反常
用无钙溶液灌流后，再用 含钙溶液进行灌注时，心肌细 胞酶释放增加、肌纤维过度收 缩及心肌电信号异常。
四、PH反常
缺血后再灌注时迅速纠 正缺血组织的酸中毒 ，反而 加重缺血-再 灌注损伤，称 为 PH反常。
第一节 缺血-再灌注损伤 的原因及条件
一、原因
1、组织器官缺血后恢ห้องสมุดไป่ตู้血液供应 2、一些新的医疗技术的应用