14超敏反应PPT课件

念
变应原(细胞表面抗原或与细胞结合的Ag)
特异性的IgG IgM抗体与靶细胞表面相 应抗原结合＿细胞性抗原抗体复合物
通过激活补体,吞噬细胞,NK细胞参与造成 细胞溶解或组织损伤的病理性免疫反应
三、临床常见疾病 andHyperthermiaAssociatedwithPoisoningor andNeonatal RespiratoryCare EmbryologicDevelopmentBirths Obstetric Emergencies
预存介质 新合成介质
活性介质
靶器官
血管 平滑肌 粘膜腺体
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第十七章 超 敏 反 应
hypersensitivity
变态反应
allergy
概念 分类
概述
相同抗原再次入侵致敏机体后， 引发机体发生的以生理功能紊 乱和/或组织损伤为主的病理 性免疫应答
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 Ⅳ型
病例
某男，15岁 主诉：发热，咽痛1周 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注
第三节 Ⅲ型超敏反应
免疫复合物型 Immune complex type
血管炎型 vasculitis type
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四、防治原则
确定变应原、避免接触-最好的防治
问病史 (严重) 变应原的皮肤试验
青霉素、花粉等
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变应原
FcR
IgE
组胺 PAF、PGD2、 LTC4
IL-1、IL-6、 TNF、CSF； PAF、PGD2、 LTC4
类胰 蛋白酶
血管 渗漏
气管 收缩
肠道 过度 蠕动
炎症 反应
组织 重构
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二、Ⅱ
型超敏反应的发生机制
机 IgG 体 IgM
细 胞 性
细
免
胞
疫
性 抗 原
复 合 物
调理吞噬作用 激活补体溶解靶细胞
ADCC
细胞受体的自身抗体导致功 能紊乱、无细胞破坏
概and Hyperthermia Associated with Poisoning or and Neonatal Respiratory Care Embryologic Development Births Obstetric Emerge ncies
ＩＦＮ－、ＩＬ－ １２
抑制Ｔh２活化 减少ＩＬ－４、 ＩＬ－１３产生
Th
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-抗原持续存在 持续的病原生物感染或自身抗原
-清除功能障碍或缺陷 补体、吞噬细胞
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快 再 个 逆 IgE
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三、临床上常见的Ⅰ型超敏反应
一、Ⅲ型超敏反应发生机制 1.抗原 (可溶性抗原）
内源性抗原
变性DNA、核抗原、肿瘤抗原
外源性抗原
微生物抗原、异种血清、药物
2.抗体 IgG IgM
3.影响免疫复合物沉积的因素 andHyperthermiaAssociatedwithPoisoningor andNeonatalRespiratoryCareEmbryologicDevelopmentBirths ObstetricEmergencies
输血反应
ＡＢＯ血型不符的输血
新生儿溶血症
母子间Rh血型不符 （母Rh-／胎儿Rh+）
免疫性血细胞减少症
－青霉素（溶血性贫血）、奎宁（血小板减少性紫癜）、磺 胺（粒细胞减少症）
链球菌感染后肾小球肾炎
－链球菌与肾小球基底膜有共同抗原
肺-肾综合症（Goodpasture’s syndrome)
甲状腺机能亢进(特殊型) ——Graves病
嗜碱性粒细胞 肥大细胞
嗜酸性粒细胞
分布：黏膜、血液 Fc RⅠ: 活化后表达 内含物：
-相同介质： LTs、PAF等
-相克介质：组胺酶、芳香硫酸酯酶、磷酸脂酶D等
组胺
LTs
PAF
直接吞噬
（四）参与的生物活性介质 andHyperthermiaAssociatedwithPoisoningor andNeonatalRespiratoryCareEmbryologicDevelopmentBirths ObstetricEmergencies
变应原 抗体（ＩgＥ）
变应原 浆细胞
ＩgＥＦcR
参与细胞
IgE
生物活性介质
B
Th2
FcR 肥大细胞
临床 表现
介质 活化肥大细胞
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（细胞性抗原）
同种异型抗原
ABO血型抗原、Rh抗原、HLA抗原
共同抗原
外来抗原与正常组织细胞之间有共同抗原
改变或隐蔽的自身抗原
感染和理化因素所致
吸附于组织细胞的外来抗原或半抗原
吸附在自身组织细胞表面的药物、抗原或药物和 血清蛋白的复合物
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第二节Ⅱ型超敏反应
细胞毒型 cytotoxic type
细胞溶解型 cytolytic type
一、抗原 and Hyperthermia Associated with Poisoningor andNeonatal Respiratory Care Embryologic Development Births Obstetric Emergencies
summary
I型超敏反应发生机制 掌握
常见的I型超敏反应疾病 熟悉
防治原则
了解
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2． IgEＦc受体（
FcεR）
FcRⅠ：高亲和力、主要分布肥大、嗜碱性粒细胞;
四聚体,胞内有ITAM
FcRII（CD23）：低亲和力、分布广泛
致敏状态
IgE + Fc RⅠ—机体致敏
致敏状态可维持数月至数年
（三）参与细胞 肥大细胞、嗜碱性粒细胞
分布： 肥大细胞---皮肤、黏膜下层结缔组织
嗜碱性粒细胞---血液
抗TSHR的自身抗体（ LATS）与TSHR长期结合导致甲 状腺细胞分泌大量甲状腺素
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过敏性休克
药物过敏性休克
严重后果、即刻处理 血清过敏性休克
呼吸道超敏反应 消化道超敏反应
过敏性鼻炎
过敏性哮喘 过敏性胃肠炎
皮肤超敏反应
荨麻疹
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致敏阶段
发敏阶段
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小结— Ⅰ型特点
IgE 迅速 可逆 可再发 个体差异
IgE受体：Fc RⅠ
内含物：嗜碱性颗粒 组胺、肝素、白三烯（LTs)、5-羟色胺、趋
化因子等
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循 环 免 疫 复 合 物 大 小
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清除ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ力下降
处理经过： 青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静
滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸 困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。
第一节 Ⅰ型超敏反应
速发型（ immediate hypersensitivity） 过敏反应 （anaphylaxis）
一、参加Ⅰ型超敏反应的主要成分 andHyperthermiaAssociatedwithPoisoningor andNeonatalRespiratoryCareEmbryologicDevelopmentBirths ObstetricEmergencies
脱敏疗法 (异种免疫血清) 暂时耗竭介质
减敏疗法 (特异性变应原) 诱导IgG产生
药物防治 肾上腺素—过敏性休克首先药物
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血管通透性增加
免疫复合物----过敏毒素（C3a、C5a）使 肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板---释放 组胺等---毛细血管通透性增加，内皮细胞 间隙加大
解剖学结构和血液动力学因素
二、Ⅰ型超敏反应发生机制
发生机制
致敏阶段 激发阶段 效应阶段
发敏阶段
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