肝功能实验解读和常见护肝药物分析 PPT课件
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与病史和体检相结合
2019/5/6
3
肝脏功能
排泌：胆汁酸和胆色素的生成和排泌 代谢：合成白蛋白、凝血酶原；参与蛋白 、脂质和碳水化合物、激素、维生素等的 代谢 生物转化：处理药物、毒物、致癌物，使 之减毒排出；少数则增加毒性 免疫：Kupffer细胞的吞噬功能
2019/5/6
4
反映胆红素代谢
血清总胆红素、直接胆红素和间接胆红素 尿胆红素 尿胆素原
2019/5/6
34
转氨酶升高
急性病毒性肝炎：升高比较早，以ALT为著，1~2周达峰
慢性病毒性肝炎：轻~中度升高，持续数月~数年，或波 动
肝硬化：取决于肝细胞坏死、肝纤维化程度 肝炎后：活动期轻~中度升高；静止期正常或稍高 酒精性：较低或正常
胆汁性：较高，与胆红素水平平行
急性重症肝炎：酶胆分离，预后不良 亚急性重症肝炎：ALT升高，或升高后突然出现酶胆分离 肝脏缺血：迅速升高，1天内下降，以AST为速 药物性肝损：停药后可恢复 其他：胆道病变（尤其是梗阻）、心肌疾病、肌肉疾病，
2019/5/6
33
谷草转氨酶
SGOT (serum glutamic oxaloacetic transa minase)又称 AST (aspartate aminotransferase) 在心肌中含量最高， 次为肝脏、骨骼肌、 肾脏和红细胞。在肝脏，80% 位于线粒体， 20%在胞浆，半衰期为17 ± 5 h 剧烈的生理活动也可使AST轻度升高
2019/5/6
6
血清胆红素
血清总胆红素（TB）>17.1μmol/L，称黄 疸 17.1~34.1μmol/L，称隐性黄疸 直接胆红素（CB）约占TB的1/5 溶血性黄疸CB/TB<0.2；梗阻性黄疸 CB/TB >0.5；肝细胞性黄疸介于两者之间
2019/5/6
7
尿胆红素
尿液中胆红素阳性表示CB增高，见于胆系 梗阻性病变 CB为水溶性，梗阻性病变时，CB “返入” 血液，经肾脏排出 如肾脏功能损害，尿胆红素可能阴性
胆道梗阻时，CA和CDCA均升高，但 CA/CDCA>1 肝细胞损伤时，CA/CDCA<1
2019/5/6
13
胆汁酸负荷试验
口服300 mg UDCA后，测定血清TBA，慢 性肝炎活动期、脂肪肝，以及肝硬化等疾 病因处理能力的低下而见TBA升高
2019/5/6
14
反映蛋白代谢
血清总蛋白 白蛋白 前白蛋白 血清蛋白电泳 血浆游离氨基酸 血氨 凝血酶原时间
在我国最常见的是乙肝病毒感染所致肝功 能损害，抗病毒治疗成为重点，常用的有 干扰素和核苷类（目前国内批准上市的有 拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替 卡韦）
2019/5/6
44
抗病毒治疗适应症
一、慢乙肝
(1)HBV DNA ≥105 拷贝/m l (HBeAg 阴性者为≥104拷贝/ml)； (2)ALT≥ 2×ULN；如用干扰素治疗，ALT 应≤10×ULN， 血总胆红素水平应<2×ULN； (3)如ALT <2 ×ULN， 但肝组织学显示Knodell HAI ≥4，或 ≥G2 炎症坏死。 具有(1)并有(2) 或 (3) 的患者应进行抗病毒治疗；对达不到上 述治疗标准者，应监测病情变化，如持续HBV DNA 阳性， 且ALT 异常，也应考虑抗病毒治疗 。
肝功能实验解读和 常见护肝药物分析
2019/5/6
1
肝功能实验
2019/5/6
前言
肝脏具有许多对人体至关重要的功能，然 而正常人的肝脏存在相当大的代偿能力， 部分肝损多不能从实验室检查揭示
无一指标能单独精确反应整体肝功能 肝功能检查项目甚多，需结合临床选择 肝功能检查特异性和敏感性欠高，故必须
2019/5/6
19
凝血酶原时间（PT）
PT与凝血因子 I 、II 、V、VII 和 X 相关， 而它们全由肝脏合成，故 PT可反映肝脏的 合成功能。较明显延长者表明有严重肝病 II 、VII、X因子为Vit K依赖性， Vit K 缺乏 时 PT延长 慢性胆汁郁积伴脂肪吸收不良时亦间延长 严重肝病而出现DIC时，PT延长
急性病毒性肝炎：升高，恢复期下降 慢性肝炎：较前者为高 重症肝炎：更高 酒精性肝炎：因血清mAST升高，该比值明显 增高，禁酒后会恢复
2019/5/6
38
无症状性转氨酶增高
献血或体检时发现占多数，一般轻到中度增高 转氨酶越高，假阳性越低 伴AKP或SB异常者，肝病可能性增大 病因因地区不同而异 远东、非洲： HBV、血吸虫、疟疾
2019/5/6
24
药物代谢
向体内输入能被肝脏选择性代谢的药物， 测定其在体内的代谢速率，可反映具有功 能的肝细胞数，或肝脏代谢能力 安替比林血浆清除率 14C氨基比林呼气试验 静脉色氨酸耐量试验 利多卡因代谢试验
2019/5/6
25
反映胆汁淤积
胆红素 胆汁酸 γ- 谷氨酰基转移酶（γ-GT） 碱性磷酸酶（AKP） 5’- 核苷酸酶（5’-NT） 亮氨酸氨基肽酶（LAP）
肝细胞膜损伤和肝细胞坏死使转氨酶释入 血中
2019/5/6
32
谷丙转氨酶
ALT (alanine aminotransferase)，又称 SGPT (serum glutamic pyruvic transaminase)，主要 位于肝细胞胞浆中， 少数在线粒体； 而肾 脏、心肌和骨骼肌中有少量存在 半衰期47±10 h
2019/5/6
22
色素清除功能
注入对人体无害的某种色素后，肝脏迅即 摄入并排泄，而其他组织排泄极少，于是 据该色素在血循环内的消失情况可大致明 确肝脏的清除功能 用于临床的有磺溴酞钠（BSP）清除试验 和吲哚氰绿（ICG）廓清试验
2019/5/6
23
ICG廓清试验
ICG被注入体内后，迅速与脂蛋白结合，由 肝脏摄取，并以原药排至胆道，排泄率达 95%以上 对肝硬化诊断有助 Rotor综合征时， ICG清除率异常 Dubin-Johnson综合征，ICG清除率正常
因在肝细胞中分布不一，不同病变时，两者升高 幅值不一 酒精性肝损>2（线粒体受损，AST释入血中； ALT活性降低，与VitB6缺乏相关） 急性肝损绝大多数1 肝硬化可>1，甚达 2 急性Wilson病时增高，暴发型Wilson病 >4
2019/5/6
37
mAST/AST 比值
mAST是指存在于线粒体中的同工酶，线粒体型 AST mAST/ AST可判断肝细胞和其线粒体受损情况
2019/5/6
20
血浆游离氨基酸
正常人的血浆游离氨基酸中支链氨基酸（ 包括亮氨酸、颉氨酸和异亮氨酸）与芳香 氨基酸（包括苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 ）的比值>3 并发肝性脑病时，芳香氨基酸升高，该比 值下降，甚至<1 酪氨酸>0.33 mmol/L 提示预后甚差
2019/5/6
21
血氨
肝功能不全时，从肠道进入血液的氨不能 被肝脏处理，使血氨增高 血氨升高是肝性脑病的发病机制之一 血氨水平与肝昏迷程度不平行
2019/5/6
28
5’NT
妊娠时可轻度增高 在肝内主要分布于肝窦的胞膜和毛细胆管 胆道梗阻、肝内占位或浸润性疾病升高 与ALP结果有良好相关性 在明确肝源性AKP增高方面，价值不及γ – GT
2019/5/6
29
LAP
以肝脏、胆囊、胰腺、肾脏、小肠和子宫肌层居 多 妊娠时可有轻度升高 肝病时因合成增加而升高 胆汁淤积、急慢性肝炎肝硬化等疾病时升高 肝细胞癌时出现胚胎肝细胞功能而大量合成 胆道癌和胰腺癌时亦可见升高
2019/5/6
5
胆红素代谢
各种含血红素成分分解成的胆红素称间接 胆红素 (UCB)，其以白蛋白为载体运行于 血循环，在肝窦被肝细胞所摄取，内质网 中的葡萄糖醛酸与之结合，形成直接胆红 素(CB)，随胆汁达肠腔，细菌将之还原成 胆素原，其中少部分经门脉回到肝脏，进 入肠肝循环；一部分胆素原通过肾脏，随 尿排出
2019/5/6
10
胆汁酸（BA）
胆汁酸是胆汁的主要成分，在肝脏胆固醇 被代谢为胆汁酸。经胆道排至肠道，亦在 细菌作用后由小肠吸收，少部分进入体循 环，多数经门脉回到肝脏再分泌入胆道， 形成肠肝循环 人类的 BA有胆酸（CA）、鹅脱氧胆酸（ CDCA）、脱氧胆酸（DCA）、石胆酸（ LCA）和熊脱氧胆酸（UDCA）
2019/5/6
15
血清总蛋白
是血清所含各种蛋白质的总和 可一定程度反映肝脏合成和储备功能 其值受不少因素影响
2019/5/6
16
白蛋白
白蛋白只在肝脏合成，每天120 mg/kg左右 ，半衰期为17~21天 维持血浆胶体渗透压、内源性营养源、某 些物质的载体
肝病、白蛋白丢失等各种原因所致氮负平 衡时，血清白蛋白水平下降
肝细胞性黄疸时LDH4<LDH5 ， 梗阻性黄疸时， LDH4>LDH5 大量短暂的升高：提示缺血性肝坏死 肿瘤侵及肝脏时，LDH持续性增高伴AKP增高
2019/5/6
40
谷氨酸脱氢酶（GDH）
GDH在肝脏含量最多，次为心肌和肾脏 仅存在于线粒体中，正常人血清中甚少 累及肝脏线粒体时升高
肝细胞中毒坏死时明显升高 慢性肝炎、肝硬化时可升高 肝癌、梗阻性黄疸时正常
在急性肝损伤时，其价值不及PT 血液浓缩时，血清白蛋白水平增高
2019/5/6
17
前白蛋白
由肝脏合成 半衰期为 2 天 较早反映肝功能损害 肝炎、肝硬化、肝癌、梗阻性黄疸时降低 慢性感染、晚期恶性肿瘤时亦低 Hodgkin病时可增高
2019/5/6
18
血清蛋白电泳
据泳动的速度，可分为 5条区带，即白蛋白 、α1球蛋白、α2球蛋白、β球蛋白和 γ球蛋 白 肝病时，血清蛋白电泳可出现异常，主要 表现为白蛋白低下、γ球蛋白升高
以及胰腺、肺、肾脏等疾病
2019/5/6
35
影响转氨酶值的因素
氮质血症可降低AST浓度（假性） 某些药物（红霉素，对氨基水杨酸）和 其 他因素（酮症酸中毒，高蔗糖饮食）等可 增加AST浓度（假性） 很少情况下，AST可与免疫球蛋白形成巨 酶复合物，导致其血清酶活性持续增高
2019/5/6
36
AST/ALT 比值201 Nhomakorabea/5/6
27
AKP
以肝脏、骨、肾脏、小肠与胎盘分布居多，青少年期可增 高，妊娠晚期亦可增高 脂肪餐后，O型与B型血的人其小肠释放AKP至血清 在肝脏主要位于血窦侧和毛细胆管侧的微绒毛，随胆汁排 入肠道 毛细胆管内压增高时产生增多，淤胆时升高 胆囊炎、胆石症、肝癌、淀粉样变性、结节病、肉芽肿性 肝炎、肝内淋巴瘤等疾病可见升高
2019/5/6
8
尿胆素原
UCB产生过多（溶血）和肝功能不全时， 从肠道吸收的胆素原不能被完全处理掉， 于是经肾脏排出，使尿胆素原增多 胆道有细菌时，胆汁中胆红素转为胆素原 ，吸收入血，尿胆素原增多 胆道梗阻时，尿胆素原减少
2019/5/6
9
反映胆汁酸代谢
总胆汁酸 胆酸和鹅脱氧胆酸 胆汁酸负荷试验
在美国一研究中心的报道：3/4为自身免疫性肝炎 在绝大多数西方国家：脂肪肝，酒精性肝病 其他：HCV
2019/5/6
39
乳酸脱氢酶（LDH）
组织分布广泛，以心肌、骨骼肌和肾脏居多，次为肝脏、 脾脏、胰腺、肺等 上述器官损伤时，LDH被释入血中 LDH4和LDH5 ，尤后者来自肝脏 肝胆疾病时， LDH5升高
2019/5/6
41
胆碱酯酶
假性胆碱酯酶主要存在于肝脏、脑白质和 血清中 肝实质损害时，胆碱酯酶合成减少，其下 降程度与肝病严重度相关 急慢性肝炎、肝硬化、肝癌、肝脓肿时明 显下降
2019/5/6
42
临床常用保肝药物
2019/5/6
43
前言
在致病因子，如病毒、药物、毒物、重金 属积贮等病因，持续存在未去除前，任何 药物都很难起到确实有效的保肝作用。
2019/5/6
11
总胆汁酸（TBA）
生理情况下，餐后血清TBA会一过性增高 本参数可反映肝细胞的摄取、合成和分泌功能 肝细胞轻度损害时，血清TBA就可增高，且较敏 感 存在门体分流时，经肠道吸收的胆汁酸直接进入 体循环，使血清TBA增高 胆道排泄功能下降、小肠疾病也可增高
2019/5/6
12
胆酸和鹅脱氧胆酸
2019/5/6
30
反映肝细胞损伤
转氨酶
ALT(谷丙转氨酶) 、AST (谷草转氨酶)
LDH（乳酸脱氢酶） GDH（谷氨酸脱氢酶） ChE（胆碱酯酶）
2019/5/6
31
转氨酶
是一组催化氨基酸与α-酮酸间氨基转移反 应的酶类
临床检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天 门冬氨酸氨基转移酶（AST）
都以磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺为辅酶催化 氨基转移
2019/5/6
26
γ -GT
分布广泛，以肝脏居多，次为肾脏、胰腺，心 肌、肺 、脑等处亦有，而骨胳无 在肝脏， γ –GT位于肝细胞的毛细胆管侧和胆系，肝合 成增加、各种原因致胆汁排泄不畅时血清水平增高 胆汁淤积、肝癌时，明显升高，与另几个淤胆指标相平行 急性肝炎时中度升高 慢性肝炎、肝硬化非活动时正常，活动时持续增高 酒精性和药物性肝炎时，中度或明显升高，而γ –GT 与 AKP比值常>2.5
2019/5/6
3
肝脏功能
排泌：胆汁酸和胆色素的生成和排泌 代谢：合成白蛋白、凝血酶原；参与蛋白 、脂质和碳水化合物、激素、维生素等的 代谢 生物转化：处理药物、毒物、致癌物，使 之减毒排出；少数则增加毒性 免疫：Kupffer细胞的吞噬功能
2019/5/6
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反映胆红素代谢
血清总胆红素、直接胆红素和间接胆红素 尿胆红素 尿胆素原
2019/5/6
34
转氨酶升高
急性病毒性肝炎：升高比较早，以ALT为著，1~2周达峰
慢性病毒性肝炎：轻~中度升高，持续数月~数年，或波 动
肝硬化：取决于肝细胞坏死、肝纤维化程度 肝炎后：活动期轻~中度升高；静止期正常或稍高 酒精性：较低或正常
胆汁性：较高，与胆红素水平平行
急性重症肝炎：酶胆分离，预后不良 亚急性重症肝炎：ALT升高，或升高后突然出现酶胆分离 肝脏缺血：迅速升高，1天内下降，以AST为速 药物性肝损：停药后可恢复 其他：胆道病变（尤其是梗阻）、心肌疾病、肌肉疾病，
2019/5/6
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谷草转氨酶
SGOT (serum glutamic oxaloacetic transa minase)又称 AST (aspartate aminotransferase) 在心肌中含量最高， 次为肝脏、骨骼肌、 肾脏和红细胞。在肝脏，80% 位于线粒体， 20%在胞浆，半衰期为17 ± 5 h 剧烈的生理活动也可使AST轻度升高
2019/5/6
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血清胆红素
血清总胆红素（TB）>17.1μmol/L，称黄 疸 17.1~34.1μmol/L，称隐性黄疸 直接胆红素（CB）约占TB的1/5 溶血性黄疸CB/TB<0.2；梗阻性黄疸 CB/TB >0.5；肝细胞性黄疸介于两者之间
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尿胆红素
尿液中胆红素阳性表示CB增高，见于胆系 梗阻性病变 CB为水溶性，梗阻性病变时，CB “返入” 血液，经肾脏排出 如肾脏功能损害，尿胆红素可能阴性
胆道梗阻时，CA和CDCA均升高，但 CA/CDCA>1 肝细胞损伤时，CA/CDCA<1
2019/5/6
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胆汁酸负荷试验
口服300 mg UDCA后，测定血清TBA，慢 性肝炎活动期、脂肪肝，以及肝硬化等疾 病因处理能力的低下而见TBA升高
2019/5/6
14
反映蛋白代谢
血清总蛋白 白蛋白 前白蛋白 血清蛋白电泳 血浆游离氨基酸 血氨 凝血酶原时间
在我国最常见的是乙肝病毒感染所致肝功 能损害，抗病毒治疗成为重点，常用的有 干扰素和核苷类（目前国内批准上市的有 拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替 卡韦）
2019/5/6
44
抗病毒治疗适应症
一、慢乙肝
(1)HBV DNA ≥105 拷贝/m l (HBeAg 阴性者为≥104拷贝/ml)； (2)ALT≥ 2×ULN；如用干扰素治疗，ALT 应≤10×ULN， 血总胆红素水平应<2×ULN； (3)如ALT <2 ×ULN， 但肝组织学显示Knodell HAI ≥4，或 ≥G2 炎症坏死。 具有(1)并有(2) 或 (3) 的患者应进行抗病毒治疗；对达不到上 述治疗标准者，应监测病情变化，如持续HBV DNA 阳性， 且ALT 异常，也应考虑抗病毒治疗 。
肝功能实验解读和 常见护肝药物分析
2019/5/6
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肝功能实验
2019/5/6
前言
肝脏具有许多对人体至关重要的功能，然 而正常人的肝脏存在相当大的代偿能力， 部分肝损多不能从实验室检查揭示
无一指标能单独精确反应整体肝功能 肝功能检查项目甚多，需结合临床选择 肝功能检查特异性和敏感性欠高，故必须
2019/5/6
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凝血酶原时间（PT）
PT与凝血因子 I 、II 、V、VII 和 X 相关， 而它们全由肝脏合成，故 PT可反映肝脏的 合成功能。较明显延长者表明有严重肝病 II 、VII、X因子为Vit K依赖性， Vit K 缺乏 时 PT延长 慢性胆汁郁积伴脂肪吸收不良时亦间延长 严重肝病而出现DIC时，PT延长
急性病毒性肝炎：升高，恢复期下降 慢性肝炎：较前者为高 重症肝炎：更高 酒精性肝炎：因血清mAST升高，该比值明显 增高，禁酒后会恢复
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无症状性转氨酶增高
献血或体检时发现占多数，一般轻到中度增高 转氨酶越高，假阳性越低 伴AKP或SB异常者，肝病可能性增大 病因因地区不同而异 远东、非洲： HBV、血吸虫、疟疾
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药物代谢
向体内输入能被肝脏选择性代谢的药物， 测定其在体内的代谢速率，可反映具有功 能的肝细胞数，或肝脏代谢能力 安替比林血浆清除率 14C氨基比林呼气试验 静脉色氨酸耐量试验 利多卡因代谢试验
2019/5/6
25
反映胆汁淤积
胆红素 胆汁酸 γ- 谷氨酰基转移酶（γ-GT） 碱性磷酸酶（AKP） 5’- 核苷酸酶（5’-NT） 亮氨酸氨基肽酶（LAP）
肝细胞膜损伤和肝细胞坏死使转氨酶释入 血中
2019/5/6
32
谷丙转氨酶
ALT (alanine aminotransferase)，又称 SGPT (serum glutamic pyruvic transaminase)，主要 位于肝细胞胞浆中， 少数在线粒体； 而肾 脏、心肌和骨骼肌中有少量存在 半衰期47±10 h
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色素清除功能
注入对人体无害的某种色素后，肝脏迅即 摄入并排泄，而其他组织排泄极少，于是 据该色素在血循环内的消失情况可大致明 确肝脏的清除功能 用于临床的有磺溴酞钠（BSP）清除试验 和吲哚氰绿（ICG）廓清试验
2019/5/6
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ICG廓清试验
ICG被注入体内后，迅速与脂蛋白结合，由 肝脏摄取，并以原药排至胆道，排泄率达 95%以上 对肝硬化诊断有助 Rotor综合征时， ICG清除率异常 Dubin-Johnson综合征，ICG清除率正常
因在肝细胞中分布不一，不同病变时，两者升高 幅值不一 酒精性肝损>2（线粒体受损，AST释入血中； ALT活性降低，与VitB6缺乏相关） 急性肝损绝大多数1 肝硬化可>1，甚达 2 急性Wilson病时增高，暴发型Wilson病 >4
2019/5/6
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mAST/AST 比值
mAST是指存在于线粒体中的同工酶，线粒体型 AST mAST/ AST可判断肝细胞和其线粒体受损情况
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血浆游离氨基酸
正常人的血浆游离氨基酸中支链氨基酸（ 包括亮氨酸、颉氨酸和异亮氨酸）与芳香 氨基酸（包括苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 ）的比值>3 并发肝性脑病时，芳香氨基酸升高，该比 值下降，甚至<1 酪氨酸>0.33 mmol/L 提示预后甚差
2019/5/6
21
血氨
肝功能不全时，从肠道进入血液的氨不能 被肝脏处理，使血氨增高 血氨升高是肝性脑病的发病机制之一 血氨水平与肝昏迷程度不平行
2019/5/6
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5’NT
妊娠时可轻度增高 在肝内主要分布于肝窦的胞膜和毛细胆管 胆道梗阻、肝内占位或浸润性疾病升高 与ALP结果有良好相关性 在明确肝源性AKP增高方面，价值不及γ – GT
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LAP
以肝脏、胆囊、胰腺、肾脏、小肠和子宫肌层居 多 妊娠时可有轻度升高 肝病时因合成增加而升高 胆汁淤积、急慢性肝炎肝硬化等疾病时升高 肝细胞癌时出现胚胎肝细胞功能而大量合成 胆道癌和胰腺癌时亦可见升高
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胆红素代谢
各种含血红素成分分解成的胆红素称间接 胆红素 (UCB)，其以白蛋白为载体运行于 血循环，在肝窦被肝细胞所摄取，内质网 中的葡萄糖醛酸与之结合，形成直接胆红 素(CB)，随胆汁达肠腔，细菌将之还原成 胆素原，其中少部分经门脉回到肝脏，进 入肠肝循环；一部分胆素原通过肾脏，随 尿排出
2019/5/6
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胆汁酸（BA）
胆汁酸是胆汁的主要成分，在肝脏胆固醇 被代谢为胆汁酸。经胆道排至肠道，亦在 细菌作用后由小肠吸收，少部分进入体循 环，多数经门脉回到肝脏再分泌入胆道， 形成肠肝循环 人类的 BA有胆酸（CA）、鹅脱氧胆酸（ CDCA）、脱氧胆酸（DCA）、石胆酸（ LCA）和熊脱氧胆酸（UDCA）
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血清总蛋白
是血清所含各种蛋白质的总和 可一定程度反映肝脏合成和储备功能 其值受不少因素影响
2019/5/6
16
白蛋白
白蛋白只在肝脏合成，每天120 mg/kg左右 ，半衰期为17~21天 维持血浆胶体渗透压、内源性营养源、某 些物质的载体
肝病、白蛋白丢失等各种原因所致氮负平 衡时，血清白蛋白水平下降
肝细胞性黄疸时LDH4<LDH5 ， 梗阻性黄疸时， LDH4>LDH5 大量短暂的升高：提示缺血性肝坏死 肿瘤侵及肝脏时，LDH持续性增高伴AKP增高
2019/5/6
40
谷氨酸脱氢酶（GDH）
GDH在肝脏含量最多，次为心肌和肾脏 仅存在于线粒体中，正常人血清中甚少 累及肝脏线粒体时升高
肝细胞中毒坏死时明显升高 慢性肝炎、肝硬化时可升高 肝癌、梗阻性黄疸时正常
在急性肝损伤时，其价值不及PT 血液浓缩时，血清白蛋白水平增高
2019/5/6
17
前白蛋白
由肝脏合成 半衰期为 2 天 较早反映肝功能损害 肝炎、肝硬化、肝癌、梗阻性黄疸时降低 慢性感染、晚期恶性肿瘤时亦低 Hodgkin病时可增高
2019/5/6
18
血清蛋白电泳
据泳动的速度，可分为 5条区带，即白蛋白 、α1球蛋白、α2球蛋白、β球蛋白和 γ球蛋 白 肝病时，血清蛋白电泳可出现异常，主要 表现为白蛋白低下、γ球蛋白升高
以及胰腺、肺、肾脏等疾病
2019/5/6
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影响转氨酶值的因素
氮质血症可降低AST浓度（假性） 某些药物（红霉素，对氨基水杨酸）和 其 他因素（酮症酸中毒，高蔗糖饮食）等可 增加AST浓度（假性） 很少情况下，AST可与免疫球蛋白形成巨 酶复合物，导致其血清酶活性持续增高
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AST/ALT 比值201 Nhomakorabea/5/6
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AKP
以肝脏、骨、肾脏、小肠与胎盘分布居多，青少年期可增 高，妊娠晚期亦可增高 脂肪餐后，O型与B型血的人其小肠释放AKP至血清 在肝脏主要位于血窦侧和毛细胆管侧的微绒毛，随胆汁排 入肠道 毛细胆管内压增高时产生增多，淤胆时升高 胆囊炎、胆石症、肝癌、淀粉样变性、结节病、肉芽肿性 肝炎、肝内淋巴瘤等疾病可见升高
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尿胆素原
UCB产生过多（溶血）和肝功能不全时， 从肠道吸收的胆素原不能被完全处理掉， 于是经肾脏排出，使尿胆素原增多 胆道有细菌时，胆汁中胆红素转为胆素原 ，吸收入血，尿胆素原增多 胆道梗阻时，尿胆素原减少
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反映胆汁酸代谢
总胆汁酸 胆酸和鹅脱氧胆酸 胆汁酸负荷试验
在美国一研究中心的报道：3/4为自身免疫性肝炎 在绝大多数西方国家：脂肪肝，酒精性肝病 其他：HCV
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乳酸脱氢酶（LDH）
组织分布广泛，以心肌、骨骼肌和肾脏居多，次为肝脏、 脾脏、胰腺、肺等 上述器官损伤时，LDH被释入血中 LDH4和LDH5 ，尤后者来自肝脏 肝胆疾病时， LDH5升高
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胆碱酯酶
假性胆碱酯酶主要存在于肝脏、脑白质和 血清中 肝实质损害时，胆碱酯酶合成减少，其下 降程度与肝病严重度相关 急慢性肝炎、肝硬化、肝癌、肝脓肿时明 显下降
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临床常用保肝药物
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前言
在致病因子，如病毒、药物、毒物、重金 属积贮等病因，持续存在未去除前，任何 药物都很难起到确实有效的保肝作用。
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总胆汁酸（TBA）
生理情况下，餐后血清TBA会一过性增高 本参数可反映肝细胞的摄取、合成和分泌功能 肝细胞轻度损害时，血清TBA就可增高，且较敏 感 存在门体分流时，经肠道吸收的胆汁酸直接进入 体循环，使血清TBA增高 胆道排泄功能下降、小肠疾病也可增高
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胆酸和鹅脱氧胆酸
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反映肝细胞损伤
转氨酶
ALT(谷丙转氨酶) 、AST (谷草转氨酶)
LDH（乳酸脱氢酶） GDH（谷氨酸脱氢酶） ChE（胆碱酯酶）
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转氨酶
是一组催化氨基酸与α-酮酸间氨基转移反 应的酶类
临床检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天 门冬氨酸氨基转移酶（AST）
都以磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺为辅酶催化 氨基转移
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γ -GT
分布广泛，以肝脏居多，次为肾脏、胰腺，心 肌、肺 、脑等处亦有，而骨胳无 在肝脏， γ –GT位于肝细胞的毛细胆管侧和胆系，肝合 成增加、各种原因致胆汁排泄不畅时血清水平增高 胆汁淤积、肝癌时，明显升高，与另几个淤胆指标相平行 急性肝炎时中度升高 慢性肝炎、肝硬化非活动时正常，活动时持续增高 酒精性和药物性肝炎时，中度或明显升高，而γ –GT 与 AKP比值常>2.5