砷及砷化合物中毒 ppt课件

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慢性中毒：
根据较长期间密切接触砷化物的职业史，出现皮肤、肝脏和神经系统 损伤为主的临床表现，结合尿砷或发砷等实验室检查结果，参考现场职业 卫生学调查综合分析，排除类似疾病方可诊断。 观察对象 具有头痛、头晕、失眠、多梦、乏力、消化不良、消瘦、肝区不适等症状; 发砷超过当地正常参考值。
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b)体格检查： 1) 内科常规检查； 2) 神经系统常规检查及肌力、共济运动检查； 3) 皮肤科检查：重点检查躯干部及四肢有无弥漫的黑色或棕褐色的色素沉 着和色素脱失斑，指、趾甲Mees纹，手、足掌皮肤过度角化及脱屑等； c)实验室和其他检查： 1) 必检项目：血常规、尿常规、心电图、肝功能、肝脾B超、尿砷或发砷、 胸部X射线摄片； 2) 选检项目：胸部CT、神经-肌电图。 健康检查周期：
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诊断及分级标准
慢性轻度中毒 除上述表现外，具有下列情况之一者: a)皮肤角化过度，尤在掌跖部位出现过度角化；疣状 增生；躯干 部及四肢出现弥漫的黑色或棕褐色的色素沉着和色素脱失斑; b)慢性轻度中毒性肝病;（GBZ59)
d)慢性轻度中毒性周围神经病。(GBZ247)
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慢性中度中毒：
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•五、实验室检查： •血砷、尿砷：接触者均增高。 •尿砷：正常参考值：0.01-0.26mg/L；故为较好的砷近期接 触指标。 （全血）血砷：应以当地的正常值作为参考。
•发砷：停止砷接触后，发砷可长期保持原有水平，是可作为慢性砷接触的 判断标准。
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六、砷作业工人职业健康检查（GBZ188-2014)
a)肝功能检查：每半年1次； b)作业场所有毒作业分级II级及以上：1年1次； c)作业场所有毒作业分级I级：2年1次。
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离岗时职业健康检查 目标疾病： 职业病： a)职业性慢性砷中毒； b)职业性砷所致肺癌、皮肤癌。 检查内容：同在岗
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离岗后职业健康检查(推荐性)
检查对象：砷作业人员。 目标疾病： a)职业性慢性砷中毒； b)职业性砷所致肺癌、皮肤癌。 检查内容：同在岗。 检查时间： 接触砷工龄在10年(含10年)以下者，随访9年；接触砷工龄在10年以上者， 随访21年，随访周期为每3年1次。若接触砷工龄＜5年，且接触浓度符合 国家职业卫生标准可以不随访。
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八、治疗原则
•急性中毒： •阻止毒物吸收：冲洗 •特效解毒剂：2-3次/天，2天后改为1次/天； •血液净化 •对症支持： •慢性中毒： •脱离砷的接触，二巯基丁二酸或用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二钠驱砷 治疗； •护肝、营养神经、抗氧化剂等辅以补硒、维生素C等对症支持治疗。
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4、半导体工业
• 用以制造砷化镓、砷化铟等半导体；
5、医药工业
• 砷化合物用以生产抗梅毒药、抗癌药（ 急性早幼粒细胞白血病、原发 性肝癌晚期） 、枯痣散
6、其他
• 纺织，颜料工业染色原料（雄黄、雌黄，深绿）；玻璃工业中的脱色剂。
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7、工业造成的环境污染：
8、地方性砷中毒: 9、其他急性中毒：
上岗前：目标疾病、职业禁忌证：
a)慢性肝病； b)多发性周围神经病； c)严重慢性皮肤疾病。 检查内容：
a)症状询问：重点询问神经系统、消化系统等相关病史及症状，如乏力、头痛、头 晕、失眠、四肢远端麻木、疼痛，双下肢沉重感、乏力、消化不良、肝区不适等；
b)体格检查： 1) 内科常规检查：重点检查消化系统，如肝脏大小、硬度、肝区叩痛等； 2) 神经系统常规检查及肌力、共济运动检查； 3) 皮肤科检查重点检查皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着。 c)实验室和其他检查： 1) 必检项目：血常规、尿常规、心电图、肝功能； 2) 选检项目：神经-肌电图、尿砷、肝脾B超。
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急性中毒：
接触反应的症状加重，并具备以下一项者： •1、急性气管-支气管、支气管肺炎； •2、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎表现； •3、头晕、头痛、乏力、失眠、烦躁不安等症状。 鉴别诊断：急性胃肠炎、支气管炎、胃肠道传染病、食物中毒，多发性 神经病时与格林巴利或多发性神经病鉴别。
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七、诊断与鉴别诊断
职业性慢性砷中毒诊断标准GBZ83--2013
急性中毒诊断原则： 根据短时间内接触大量砷化合物的职业史，出现以呼吸、消化和神经系统 损伤为主的临床表现，结合尿砷或发砷等实验室检查结果，参考现场职业 卫生学调查综合分析，排除类似疾病方可诊断。 接触反应： 短时间接触大量砷及其化合物后出现一过性的头晕、头痛、乏力、或伴有 咳嗽、胸闷、眼结膜充血等症状，24-72小时观察，消失和好转。
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•四、临床表现
（一）急性中毒
1、急性胃肠炎：砷酸盐、三氧化二砷
2、中毒性心肌炎表现及休克： 3、神经系统损害： 4、中毒性肝、肾损伤 5、其他：
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（二）慢性中毒 1、皮肤改变：
最常见为色素沉着、角化过度、疣状增生。色素沉着遍及全身，尤以非暴 露部位为多，呈小点状或花斑状。 2、肝肾损害： 3、类神经症： 4、周围神经病： 5、砷是确认的人类致癌物：肺癌和皮肤癌。
• 如三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸、砷酸盐（五价砷化合 物）、亚砷酸盐（三价砷化合物）巴黎绿（乙酸铜和偏砷 酸铜复盐）；
• 有机砷化合物如甲基砷酸锌、甲基砷酸钙、甲基砷酸铁
胺等。
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常见化合物：
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• 砷的毒性：
• 砷及其固体化合物的急性毒性与水溶性有关。
• 元素砷毒性很低。
• 雄黄和雌黄在水中的溶解度小，毒性低； • 有机砷毒性偏低。 • 砷的氧化物和一些盐类等绝大部分属于高毒类物质； • 三价砷化物的毒性较五价强，以三氧化二砷毒性最强。其次
• 主要蓄积：毛发、指甲皮肤和骨骼。
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砷对血脑屏障透过力不强，可透过胎盘。 排出：
无机砷在体内主要经甲基化进行解毒，生成二甲砷酸、甲砷酸，他们和 少量的原型砷主要经尿排出，每日可排出日摄取量的70%； 有机砷排出稍慢，粪便、汗液，乳汁、呼气、毛发及皮肤脱屑也能排出 排除少量砷。
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2、制造农药 •杀虫剂：用砷生产砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠、亚砷酸 钙、无氧化二砷、巴黎绿等。 •杀菌剂：甲基砷酸锌（稻脚青）、甲基砷酸钙（稻宁）、 甲基砷酸铁胺(田安)等 •3、砷酸钠作为木材防腐剂、除锈剂、除草剂。
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3、冶金工业
• 砷与铅、铜制造合金，可增强其抗腐蚀性和耐磨性，用于制造火车的火 箱板、汽车散热器等；
砷及砷化合物性
砷（arsenicAS）元素，原子量74.92，熔点817℃，沸点 615℃，可升华。 有黄、灰、黑褐三种同素异构体。其中灰色晶体具有金属性。 不溶于水，易溶于硝酸、王水和热碱液，在潮湿空气中易氧化。
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• 常见化合物：
• 雄黄（As2S）和雌黄（As2S3）； • 砷的氧化物和一些盐类：
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毒性机制
砷是原生质毒。 与—SH结合，使含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功 能改变，尤其是甲基化三价砷毒性最强。 抑制含巯基酶活性，干扰细胞的氧化还原反应和能量代谢； 砷还可与DNA聚合酶结合干扰DNA的合成与修复； 直接损害毛细血管，引起通透性改变； 砷具有一定的致畸性； 三价砷的致癌性公认。
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• 三、毒代动力学
• 吸收：经消化道、呼吸道及皮肤。职业中毒以后两种途径为主。
三价、五价砷化合物、有机砷化合物在肠道吸收率80%， 砷酸、三氯化砷等经皮肤吸收。
• 砷在血中转化为三价，与蛋白质或氨基酸中的巯基结合， 随血液分布至全身组织，主要为肝、肾、胃肠道、脾、肌 肉、肺等，故从血液中清除快；
在轻度中毒基础上，病情进一步加重，并具有下列情况之一者： •a) 全身泛发性皮肤过度角化、疣状增生；或皮肤角化物脱落形成溃疡、 长期不愈合； •b) 慢性中度中毒性肝病（GBZ59）； •C）慢性中度中毒性周围神经病（GBZ247）；
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慢性重度中毒
中度中毒的症状加重，具有下列表现之一者: a)肝硬化; b)慢性重度中毒性周围神经病（GBZ247）； c)皮肤癌（GBZ94)。
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在岗期间职业健康检查
目标疾病：
a)职业病：
1) 职业性慢性砷中毒(见GBZ 83)
2) 职业性砷所致肺癌、皮肤癌(见GBZ 94)
b)职业禁忌证：同上岗前。 检查内容： a)症状询问： 除询问上岗前检查所列症状外，重点询问呼吸系统症状，如咳嗽、 咳痰、痰中带血、咳血、胸闷、呼吸困难；
五氧化砷、二氯化砷等；
• 三氧化二砷俗称砒霜、砒石、信石、白砒，为白色粉末，微 溶于水，易升华（193℃）；
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二、接触机会
•砷在地壳中含量并不大，在自然界广泛存在。主要是以硫 化物矿的形式存在如雌黄、雄黄和砷黄铁矿。与其他金属共 生。无论何种金属硫化物矿石中都含有一定量砷。 •1、砷矿冶炼：砷主要是从焙烧冶炼铅、锌、铜等金属矿的 烟道灰或矿渣中提取，因经过可生成白砷（AS2O3），升华 提取成高纯度成品后，经加热还原或加入氯气生成三氯化砷， 再加氢气还原制的砷。