心脏瓣膜病第八版课件演示文稿
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第六页，共88页。
第七页，共88页。
第八页，共88页。
第九页，共88页。
第十页，共88页。
第十一页，共88页。
第十二页，共88页。
二尖瓣狭窄
(Mitral valve stenosis )
第十三页，共88页。
二尖瓣狭窄病因和病理
二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热（90%）。 2／3的患者为女性。 约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁
二尖瓣狭窄症状（Symptoms of MS）
瓣口面积＜ 1.5cm2始症状明显
1、呼吸困难：
劳力性呼吸困难 静息时呼吸困难 阵发性呼吸困难 端坐呼吸 急性肺水肿
第二十一页，共88页。
二尖瓣狭窄症状（Symptoms of MS）
2、咯血： 1）鲜血(支气管静脉破裂) 2）血性痰(微血管破裂) 3）粉红色泡沫痰(急性肺水肿) 4）暗红色血(肺梗死伴咯血)
第五十五页，共88页。
二尖瓣关闭不全体征
心脏杂音: 心尖部全收缩期吹风样杂音，心尖区最 响，向左腋下传导．
✓ 典型二尖瓣脱垂：喀喇音+收缩晚期杂音
✓ 腱索断裂：收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 ✓ 前叶关闭不全：左腋下及左肩胛区传导 ✓ 后叶关闭不全：胸骨左缘和心底部传导
➢ 心尖搏动：增强，心界向左下扩大 ➢ 心音： 可有S1↓或正常S2分裂。严重返流时心尖区
二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，如瓣叶和瓣下结构增厚、 融合、缩短和钙化、瓣叶冗长脱垂、连枷样瓣叶、瓣环扩大或钙 化、赘生物、左室扩大和室壁矛盾运动等，有助于明确病因。
轻－－局限于二尖瓣环附近
中－－达到左房腔中部 重－－达心房顶部，贯穿整个心房
第五十九页，共88页。
第六十页，共88页。
第六十一页，共88页。
手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年 存活率。
第四十六页，共88页。
二尖瓣关闭不全
(Mitral incompetence)
第四十七页，共88页。
第四十八页，共88页。
第四十九页，共88页。
二尖瓣关闭不全病理（Pathology of MI）
分类－－急性、慢性 瓣叶：风湿、粘液样变、心内膜炎等
桃体炎或咽峡炎史。 急性风湿热后，至少需2年始形成明显二尖瓣狭窄。
第十四页，共88页。
第十五页，共88页。
第十六页，共88页。
第十七页，共88页。
二尖瓣狭窄病理生理 （ Pathophysiology of MS）
狭窄程度 瓣口面积(cm2)
正常
4～6
轻
中
2～1.5 1～1.5
重
＜1.0
第十八页，共88页。
3、咳嗽：支气管粘膜淤血易患支气管炎和左房增 大压迫左主支气管
4、声嘶：（少见）扩大左房压迫左喉返神经
第二十二页，共88页。
二尖瓣狭窄症状（Symptoms of MS）
无症状
三
部 左房衰竭症状
曲 右心衰竭症状
食欲不振
腹胀
恶心、呕吐
第二十三页，共88页。
二尖瓣狭窄体征（ Physical Sign of MS） ➢心脏外体征
３ 左房粘液瘤－杂音多随体位变动
第三十八页，共88页。
二尖瓣狭窄并发症 心房颤动：常见、相对早期发生
急性肺水肿：重度MS的严重并发症 充血性心力衰竭：发生率20%
栓塞：常见并发症
感染性心内膜炎：较少见 肺部感染：常见
第三十九页，共88页。
二尖瓣狭窄治疗
一、一般治疗 ①预防风湿热复发。 ②预防感染性心内膜炎； ③无症状者避免剧烈体力活动，定期（6～12个月）
复查； ④呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐摄人，口
服利尿剂，避免和控制诱发急性肺水肿的因素，如 急性感染、贫血等。
第四十页，共88页。
第四十一页，共88页。
第四十二页，共88页。
二尖瓣狭窄治疗
三、介入和手术治疗 为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积
<1.5cm2，伴有症状，尤其症状进行性加重时，应用 介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄。 如肺动脉高压明显，即使症状不重，也应及早干预。 （一）经皮球囊二尖瓣成形术 为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。
肺淤血、肺水肿
二尖瓣关闭不全病理生理（ Pathophysiology of MI）
急性: 血 流 返 流 至 LA ， 充 盈 LV→ 前 负 荷 ↑ ↑ →LV、LA压↑↑→肺淤血、肺水肿
慢性: 持续前负荷↑→ Frank-Starling机制代 偿→失代偿→左心衰→LA压和LV舒张末 压↑→肺淤血、肺动脉高压→右心衰
心脏瓣膜病第八版课件演 示文稿
第一页，共88页。
心脏瓣膜
瓣膜向心室或动脉方向开放
单向阀门
瓣膜的口径保持一定血量
第二页，共88页。
第三页，共88页。
心脏为何会有瓣膜病?
➢ 风湿性心脏病 ➢ 先天性畸形 ➢ 缺血性坏死：冠心病、心肌梗死
➢ 退行性病变 ➢ 感染性心内膜炎：细菌、真菌
➢ 粘液样变性
➢ 创伤
第四页，共88页。
心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产 生相应房室 瓣和半月瓣的相对性关闭不全。
二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。
正常收缩
正常舒张
第五页，共88页。
狭窄
关闭不全
✓二尖瓣狭窄：风湿、先天 ✓二尖瓣关闭不全：风湿、感染、缺血、退行 性 ✓主动脉瓣狭窄：风湿、先天性、钙化 ✓主动脉瓣关闭不全：风湿、感染、退行性 ✓三尖瓣关闭不全：相对性、风湿性 ✓肺动脉瓣狭窄：先天性
第七十四页，共88页。
主动脉瓣关闭不全病理生理
二、慢性 左心室对慢性容量负荷过度的代偿反应为左心室舒
张末容量增加，使总的左心室心搏量增加；左心室 扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒 张末压；心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔 半径的比例不变，室壁应力维持正常。 另一有利代偿机制为运动时外周阻力降低和心率增 快伴舒张期缩短，使反流 减轻。
瓣环：退行性变、瓣环钙化等
腱索：纤维化、增厚、僵硬、钙化 乳头肌：缺血、坏死
第五十页，共88页。
二尖瓣关闭不全病理生理（ Pathophysiology of
MI）
瓣叶穿孔如发生在感染性心内膜炎时、创伤损伤二尖瓣结构或人 工瓣损坏等可发生急性
第五十一页，共88页。
MI
左房、左室二容尖量瓣负狭荷窄过重
增大，左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征
二尖瓣环钙化为致密而粗的C形阴影，在左侧位或
右前斜位可见。
二尖瓣关闭不全辅助检查
心电图：急性者可正常或窦速，慢性者可有左心室肥厚和 非特异性ST-T改变．房颤常见．
超声心动图： M型和二维超声心动图不能确定二尖瓣关闭不
全。多普勒于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束
主动脉瓣关闭不全病理生理
主动脉瓣
病理生理：
AI 舒张期主动脉血液返流
二尖瓣狭窄
左心扩大与左心衰竭
相 对 性二尖瓣狭窄 脉压增大
第七十三页，共88页。
主动脉瓣关闭不全病理生理
一、急性 舒张期血流从主动脉反流入左心室，左心室同时接
纳左心房充盈血流和从主动脉返回的血流，左心室 容量负荷急剧增加。如反流量大，左心室的急性代 偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限，左心室 舒张压急剧上升，导致左心房压增高和肺淤血，甚 至肺水肿。
二尖瓣狭窄病理生理 （ Pathophysiology of MS）
三
部 曲
左房压力
肺循环压力
右心室压力
第十九页，共88页。
二尖瓣狭窄病理生理 （ Pathophysiology of MS）
左房压
MS
力增高
左房 增大
右心室增大
与右心衰竭
肺动脉 高压
☆MS主要累及
左心房、右心室
第二十页，共88页。
Ｐ波” P波宽度＞0．125，伴 切迹，pv1终末负性向量增大
可表现为心房纤颤．
第二十九页，共88页。
二尖瓣Ｐ波
心电图示心房纤颤，P波消失， 心律绝对不规整,右室肥厚，电轴 右偏
第三十页，共88页。
第三十一页，共88页。
第三十二页，共88页。
第三十三页，共88页。
第三十四页，共88页。
第三十五页，共88页。
二尖瓣狭窄辅助检查
超声心动 经食管超声有利于左心耳及左心房附壁血栓的检出。 超声心动图还可对房室大小、室壁厚度和运动、心
室功能、肺动脉压、其他瓣膜异常和先天性畸形等 方面提供信息。
第三十六页，共88页。
二尖瓣狭窄辅助检查
心导管检查 如症状、体征与超声心动图测定和计算二尖瓣口面
积不一致，在考虑介入或手术治疗时，应经心导管 检查同步测定肺毛细血管压和左心室压以确定跨瓣 压差和计算瓣口面积。
第六十二页，共88页。
第六十三页，共88页。
第六十四页，共88页。
第六十五页，共88页。
第六十六页，共88页。
第六十七页，共88页。
第六十八页，共88页。
第六十九页，共88页。
第七十页，共88页。
主动脉瓣关闭不全
(Aortic incompetence)
第七十一页，共88页。
第七十二页，共88页。
第七十五页，共88页。
主动脉瓣关闭不全临床表现
Clinical manifestation
症状:
✓ 可多年无症状
✓ 早期：心悸、心前区不适、头部强烈搏 动感
✓ 晚期始出现左心衰竭重者出现急性左心 衰竭和低压。
第二十四页，共88页。
二尖瓣狭窄体征（ Physical Sign of MS）
➢ 心脏体征(典型和诊断价值)
①心尖搏动正常或不明显； ②心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音； ③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。 常可触及舒张期震颤。
第二十五页，共88页。
二尖瓣狭窄体征（ Physical Sign of MS） （二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高
第四十三页，共88页。
第四十四页，共88页。
二尖瓣狭窄治疗
外科手术 （二）闭式分离术 （三）直视分离术 （四）人工瓣膜置换术
第四十五页，共88页。
二尖瓣狭窄预后
在末开展手术治疗的年代，本病10年存活率在无症 状被确诊后的患者为84％，症状轻者为42％，中、 重度者为15％。从发生症状到完全致残平均7 .3年。
第五十二页，共88页。
二尖瓣关闭不全病理生理
（ Pathophysiology of MI）
二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房 扩大。在较长的代偿期，同时扩大的左心房和左心 室可适应容量负荷增加，左心房压和左心室舒张末 压不致明显上升，肺淤血也暂不会出现。
持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭，左心房压 和左心室舒张末压明显上升，导致肺淤血、肺动脉 高压，持续肺动脉高压又必然导致右心衰竭。
压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。 当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不时，可在
胸骨左缘第 2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称 Graham Steed杂音。 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣 区闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时强。
第二十六页，共88页。
二尖瓣狭窄体征（ Physical Sign of MS）
➢右心衰竭体征
颈静脉征
肝脏肿大
下肢水肿
第二十七页，共88页。
二尖瓣狭窄辅助检查
X线检查 左心房增大、右心室扩大、肺淤血主动脉结小、肺
动脉干和次级肺动脉扩张、间质性肺水肿（如 Kerfey B线）和含铁血黄素沉着
第二十八页，共88页。
肺 动 脉
MS心影
正常心影
二尖瓣狭窄辅助检查
心电图 电轴右偏、右心室肥厚． 重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣
第五十三页，共88页。
二尖瓣关闭不全症状
急性：轻度--劳力性呼吸困难 严重--急性左心衰、肺水肿、休克
慢性：轻度无症状
心排量减少，出现乏力
严重
代偿期长，肺淤血症状晚
第五十四页，共88页。
二尖瓣关闭不全症状
二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，或仅有不典
型胸痛、心悸、乏力、头晕，体位性晕厥和焦虑等， 可能与自主神经功能紊乱有关。 严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭。
第三十七页，共88页。
二尖瓣狭窄的诊断及鉴别诊断
诊断
心尖部舒张期 隆隆样杂音
X线/心电图 示左心房增大
超声心动图特征
当心尖区杂音不肯定时，运动后左侧卧位或用钟型胸件听诊杂音响度 增加。
鉴别诊断
１ 相对性二尖瓣狭窄（重度贫血、 左血右分流先心、甲亢等）
２ Austin-Flint杂音－严重主闭
有S3，二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音．
第五十六页，共88页。
第五十七页，共88页。
二尖瓣关闭不全辅助检查
急性MR胸片
心影多正常 明显肺水肿
第五十八页，共88页。
慢性MR胸片
胸正位示两肺充血，肺门大而模糊。心脏以左心 室扩大为主，心尖下沉．侧位示食道左心房段有 明显压迹及后移。慢性重度反流常见左心房左心室
第七页，共88页。
第八页，共88页。
第九页，共88页。
第十页，共88页。
第十一页，共88页。
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二尖瓣狭窄
(Mitral valve stenosis )
第十三页，共88页。
二尖瓣狭窄病因和病理
二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热（90%）。 2／3的患者为女性。 约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁
二尖瓣狭窄症状（Symptoms of MS）
瓣口面积＜ 1.5cm2始症状明显
1、呼吸困难：
劳力性呼吸困难 静息时呼吸困难 阵发性呼吸困难 端坐呼吸 急性肺水肿
第二十一页，共88页。
二尖瓣狭窄症状（Symptoms of MS）
2、咯血： 1）鲜血(支气管静脉破裂) 2）血性痰(微血管破裂) 3）粉红色泡沫痰(急性肺水肿) 4）暗红色血(肺梗死伴咯血)
第五十五页，共88页。
二尖瓣关闭不全体征
心脏杂音: 心尖部全收缩期吹风样杂音，心尖区最 响，向左腋下传导．
✓ 典型二尖瓣脱垂：喀喇音+收缩晚期杂音
✓ 腱索断裂：收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 ✓ 前叶关闭不全：左腋下及左肩胛区传导 ✓ 后叶关闭不全：胸骨左缘和心底部传导
➢ 心尖搏动：增强，心界向左下扩大 ➢ 心音： 可有S1↓或正常S2分裂。严重返流时心尖区
二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，如瓣叶和瓣下结构增厚、 融合、缩短和钙化、瓣叶冗长脱垂、连枷样瓣叶、瓣环扩大或钙 化、赘生物、左室扩大和室壁矛盾运动等，有助于明确病因。
轻－－局限于二尖瓣环附近
中－－达到左房腔中部 重－－达心房顶部，贯穿整个心房
第五十九页，共88页。
第六十页，共88页。
第六十一页，共88页。
手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年 存活率。
第四十六页，共88页。
二尖瓣关闭不全
(Mitral incompetence)
第四十七页，共88页。
第四十八页，共88页。
第四十九页，共88页。
二尖瓣关闭不全病理（Pathology of MI）
分类－－急性、慢性 瓣叶：风湿、粘液样变、心内膜炎等
桃体炎或咽峡炎史。 急性风湿热后，至少需2年始形成明显二尖瓣狭窄。
第十四页，共88页。
第十五页，共88页。
第十六页，共88页。
第十七页，共88页。
二尖瓣狭窄病理生理 （ Pathophysiology of MS）
狭窄程度 瓣口面积(cm2)
正常
4～6
轻
中
2～1.5 1～1.5
重
＜1.0
第十八页，共88页。
3、咳嗽：支气管粘膜淤血易患支气管炎和左房增 大压迫左主支气管
4、声嘶：（少见）扩大左房压迫左喉返神经
第二十二页，共88页。
二尖瓣狭窄症状（Symptoms of MS）
无症状
三
部 左房衰竭症状
曲 右心衰竭症状
食欲不振
腹胀
恶心、呕吐
第二十三页，共88页。
二尖瓣狭窄体征（ Physical Sign of MS） ➢心脏外体征
３ 左房粘液瘤－杂音多随体位变动
第三十八页，共88页。
二尖瓣狭窄并发症 心房颤动：常见、相对早期发生
急性肺水肿：重度MS的严重并发症 充血性心力衰竭：发生率20%
栓塞：常见并发症
感染性心内膜炎：较少见 肺部感染：常见
第三十九页，共88页。
二尖瓣狭窄治疗
一、一般治疗 ①预防风湿热复发。 ②预防感染性心内膜炎； ③无症状者避免剧烈体力活动，定期（6～12个月）
复查； ④呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐摄人，口
服利尿剂，避免和控制诱发急性肺水肿的因素，如 急性感染、贫血等。
第四十页，共88页。
第四十一页，共88页。
第四十二页，共88页。
二尖瓣狭窄治疗
三、介入和手术治疗 为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积
<1.5cm2，伴有症状，尤其症状进行性加重时，应用 介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄。 如肺动脉高压明显，即使症状不重，也应及早干预。 （一）经皮球囊二尖瓣成形术 为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。
肺淤血、肺水肿
二尖瓣关闭不全病理生理（ Pathophysiology of MI）
急性: 血 流 返 流 至 LA ， 充 盈 LV→ 前 负 荷 ↑ ↑ →LV、LA压↑↑→肺淤血、肺水肿
慢性: 持续前负荷↑→ Frank-Starling机制代 偿→失代偿→左心衰→LA压和LV舒张末 压↑→肺淤血、肺动脉高压→右心衰
心脏瓣膜病第八版课件演 示文稿
第一页，共88页。
心脏瓣膜
瓣膜向心室或动脉方向开放
单向阀门
瓣膜的口径保持一定血量
第二页，共88页。
第三页，共88页。
心脏为何会有瓣膜病?
➢ 风湿性心脏病 ➢ 先天性畸形 ➢ 缺血性坏死：冠心病、心肌梗死
➢ 退行性病变 ➢ 感染性心内膜炎：细菌、真菌
➢ 粘液样变性
➢ 创伤
第四页，共88页。
心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产 生相应房室 瓣和半月瓣的相对性关闭不全。
二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。
正常收缩
正常舒张
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狭窄
关闭不全
✓二尖瓣狭窄：风湿、先天 ✓二尖瓣关闭不全：风湿、感染、缺血、退行 性 ✓主动脉瓣狭窄：风湿、先天性、钙化 ✓主动脉瓣关闭不全：风湿、感染、退行性 ✓三尖瓣关闭不全：相对性、风湿性 ✓肺动脉瓣狭窄：先天性
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主动脉瓣关闭不全病理生理
二、慢性 左心室对慢性容量负荷过度的代偿反应为左心室舒
张末容量增加，使总的左心室心搏量增加；左心室 扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒 张末压；心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔 半径的比例不变，室壁应力维持正常。 另一有利代偿机制为运动时外周阻力降低和心率增 快伴舒张期缩短，使反流 减轻。
瓣环：退行性变、瓣环钙化等
腱索：纤维化、增厚、僵硬、钙化 乳头肌：缺血、坏死
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二尖瓣关闭不全病理生理（ Pathophysiology of
MI）
瓣叶穿孔如发生在感染性心内膜炎时、创伤损伤二尖瓣结构或人 工瓣损坏等可发生急性
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MI
左房、左室二容尖量瓣负狭荷窄过重
增大，左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征
二尖瓣环钙化为致密而粗的C形阴影，在左侧位或
右前斜位可见。
二尖瓣关闭不全辅助检查
心电图：急性者可正常或窦速，慢性者可有左心室肥厚和 非特异性ST-T改变．房颤常见．
超声心动图： M型和二维超声心动图不能确定二尖瓣关闭不
全。多普勒于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束
主动脉瓣关闭不全病理生理
主动脉瓣
病理生理：
AI 舒张期主动脉血液返流
二尖瓣狭窄
左心扩大与左心衰竭
相 对 性二尖瓣狭窄 脉压增大
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主动脉瓣关闭不全病理生理
一、急性 舒张期血流从主动脉反流入左心室，左心室同时接
纳左心房充盈血流和从主动脉返回的血流，左心室 容量负荷急剧增加。如反流量大，左心室的急性代 偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限，左心室 舒张压急剧上升，导致左心房压增高和肺淤血，甚 至肺水肿。
二尖瓣狭窄病理生理 （ Pathophysiology of MS）
三
部 曲
左房压力
肺循环压力
右心室压力
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二尖瓣狭窄病理生理 （ Pathophysiology of MS）
左房压
MS
力增高
左房 增大
右心室增大
与右心衰竭
肺动脉 高压
☆MS主要累及
左心房、右心室
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Ｐ波” P波宽度＞0．125，伴 切迹，pv1终末负性向量增大
可表现为心房纤颤．
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二尖瓣Ｐ波
心电图示心房纤颤，P波消失， 心律绝对不规整,右室肥厚，电轴 右偏
第三十页，共88页。
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第三十二页，共88页。
第三十三页，共88页。
第三十四页，共88页。
第三十五页，共88页。
二尖瓣狭窄辅助检查
超声心动 经食管超声有利于左心耳及左心房附壁血栓的检出。 超声心动图还可对房室大小、室壁厚度和运动、心
室功能、肺动脉压、其他瓣膜异常和先天性畸形等 方面提供信息。
第三十六页，共88页。
二尖瓣狭窄辅助检查
心导管检查 如症状、体征与超声心动图测定和计算二尖瓣口面
积不一致，在考虑介入或手术治疗时，应经心导管 检查同步测定肺毛细血管压和左心室压以确定跨瓣 压差和计算瓣口面积。
第六十二页，共88页。
第六十三页，共88页。
第六十四页，共88页。
第六十五页，共88页。
第六十六页，共88页。
第六十七页，共88页。
第六十八页，共88页。
第六十九页，共88页。
第七十页，共88页。
主动脉瓣关闭不全
(Aortic incompetence)
第七十一页，共88页。
第七十二页，共88页。
第七十五页，共88页。
主动脉瓣关闭不全临床表现
Clinical manifestation
症状:
✓ 可多年无症状
✓ 早期：心悸、心前区不适、头部强烈搏 动感
✓ 晚期始出现左心衰竭重者出现急性左心 衰竭和低压。
第二十四页，共88页。
二尖瓣狭窄体征（ Physical Sign of MS）
➢ 心脏体征(典型和诊断价值)
①心尖搏动正常或不明显； ②心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音； ③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。 常可触及舒张期震颤。
第二十五页，共88页。
二尖瓣狭窄体征（ Physical Sign of MS） （二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高
第四十三页，共88页。
第四十四页，共88页。
二尖瓣狭窄治疗
外科手术 （二）闭式分离术 （三）直视分离术 （四）人工瓣膜置换术
第四十五页，共88页。
二尖瓣狭窄预后
在末开展手术治疗的年代，本病10年存活率在无症 状被确诊后的患者为84％，症状轻者为42％，中、 重度者为15％。从发生症状到完全致残平均7 .3年。
第五十二页，共88页。
二尖瓣关闭不全病理生理
（ Pathophysiology of MI）
二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房 扩大。在较长的代偿期，同时扩大的左心房和左心 室可适应容量负荷增加，左心房压和左心室舒张末 压不致明显上升，肺淤血也暂不会出现。
持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭，左心房压 和左心室舒张末压明显上升，导致肺淤血、肺动脉 高压，持续肺动脉高压又必然导致右心衰竭。
压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。 当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不时，可在
胸骨左缘第 2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称 Graham Steed杂音。 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣 区闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时强。
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二尖瓣狭窄体征（ Physical Sign of MS）
➢右心衰竭体征
颈静脉征
肝脏肿大
下肢水肿
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二尖瓣狭窄辅助检查
X线检查 左心房增大、右心室扩大、肺淤血主动脉结小、肺
动脉干和次级肺动脉扩张、间质性肺水肿（如 Kerfey B线）和含铁血黄素沉着
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肺 动 脉
MS心影
正常心影
二尖瓣狭窄辅助检查
心电图 电轴右偏、右心室肥厚． 重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣
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二尖瓣关闭不全症状
急性：轻度--劳力性呼吸困难 严重--急性左心衰、肺水肿、休克
慢性：轻度无症状
心排量减少，出现乏力
严重
代偿期长，肺淤血症状晚
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二尖瓣关闭不全症状
二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，或仅有不典
型胸痛、心悸、乏力、头晕，体位性晕厥和焦虑等， 可能与自主神经功能紊乱有关。 严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭。
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二尖瓣狭窄的诊断及鉴别诊断
诊断
心尖部舒张期 隆隆样杂音
X线/心电图 示左心房增大
超声心动图特征
当心尖区杂音不肯定时，运动后左侧卧位或用钟型胸件听诊杂音响度 增加。
鉴别诊断
１ 相对性二尖瓣狭窄（重度贫血、 左血右分流先心、甲亢等）
２ Austin-Flint杂音－严重主闭
有S3，二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音．
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二尖瓣关闭不全辅助检查
急性MR胸片
心影多正常 明显肺水肿
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慢性MR胸片
胸正位示两肺充血，肺门大而模糊。心脏以左心 室扩大为主，心尖下沉．侧位示食道左心房段有 明显压迹及后移。慢性重度反流常见左心房左心室