2第二章、水电解质代谢紊乱
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教学课件：第二章-水、电解质代谢紊乱
康产生严重影响。
低钙血症
低钙血症是指血清钙浓度低于正 常范围（2.25-2.75mmol/L）， 可能导致肌肉痉挛、手足抽搐等
症状。
高钙血症
高钙血症是指血清钙浓度高于正 常范围，可能导致恶心、呕吐、
腹痛、便秘等症状。
镁代谢紊乱
镁代谢紊乱总结
镁是维持神经和肌肉正常功能的重要矿物质，镁代谢紊乱可导致 低镁血症或高镁血症，对身体健康产生严重影响。
感谢观看
病因与病理机制
病因
引起水、电解质代谢紊乱的常见原因 包括摄入不足、丢失过多、内分泌失 调、药物影响等。
病理机制
水、电解质代谢紊乱的病理机制涉及 多个系统和器官，如神经系统、心血 管系统、肾脏等。
临床表现与诊断
临床表现
水、电解质代谢紊乱的临床表现因类型和程度而异，常见的症状包括乏力、恶 心、呕吐、肌肉痉挛、心律失常等。
低钠血症是指血清钠浓度低于正常 范围（135-145mmol/L），可能 导致恶心、呕吐、头痛、肌肉无力 等症状。
高钠血症
高钠血症是指血清钠浓度高于正常 范围，可能导致口渴、尿量减少、 恶心、呕吐、头痛等症状。
钾代谢紊乱
钾代谢紊乱总结
钾是维持肌肉和心脏正常功能的重要 矿物质，钾代谢紊乱可导致低钾血症 或高钾血症，对身体健康产生严重影 响。
详细描述
水潴留的原因包括肾功能不全、心功 能不全、肝硬化等。水潴留会导致水 肿、体重增加、呼吸困难、乏力等症 状，严重时甚至会导致心肺功能衰竭 和死亡。
03
电解质代谢紊乱
钠代谢紊乱
钠代谢紊乱总结
钠是维持体液平衡的重要矿物质， 钠代谢紊乱可导致低钠血症或高 钠血症，对身体健康产生严重影 响。
低钠血症
低钙血症
低钙血症是指血清钙浓度低于正 常范围（2.25-2.75mmol/L）， 可能导致肌肉痉挛、手足抽搐等
症状。
高钙血症
高钙血症是指血清钙浓度高于正 常范围，可能导致恶心、呕吐、
腹痛、便秘等症状。
镁代谢紊乱
镁代谢紊乱总结
镁是维持神经和肌肉正常功能的重要矿物质，镁代谢紊乱可导致 低镁血症或高镁血症，对身体健康产生严重影响。
感谢观看
病因与病理机制
病因
引起水、电解质代谢紊乱的常见原因 包括摄入不足、丢失过多、内分泌失 调、药物影响等。
病理机制
水、电解质代谢紊乱的病理机制涉及 多个系统和器官，如神经系统、心血 管系统、肾脏等。
临床表现与诊断
临床表现
水、电解质代谢紊乱的临床表现因类型和程度而异，常见的症状包括乏力、恶 心、呕吐、肌肉痉挛、心律失常等。
低钠血症是指血清钠浓度低于正常 范围（135-145mmol/L），可能 导致恶心、呕吐、头痛、肌肉无力 等症状。
高钠血症
高钠血症是指血清钠浓度高于正常 范围，可能导致口渴、尿量减少、 恶心、呕吐、头痛等症状。
钾代谢紊乱
钾代谢紊乱总结
钾是维持肌肉和心脏正常功能的重要 矿物质，钾代谢紊乱可导致低钾血症 或高钾血症，对身体健康产生严重影 响。
详细描述
水潴留的原因包括肾功能不全、心功 能不全、肝硬化等。水潴留会导致水 肿、体重增加、呼吸困难、乏力等症 状，严重时甚至会导致心肺功能衰竭 和死亡。
03
电解质代谢紊乱
钠代谢紊乱
钠代谢紊乱总结
钠是维持体液平衡的重要矿物质， 钠代谢紊乱可导致低钠血症或高 钠血症，对身体健康产生严重影 响。
低钠血症
水电解质代谢紊乱
细胞水肿，主要是脑水肿，脑细胞肿胀和脑间质水肿使颅内压升高，出现头痛、恶心、呕吐、淡漠、神志混乱,视神经乳头水肿等,严重病例发生脑组织移位形成枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝导致呼吸，心跳停止。
4、防治原则
防治原发病，轻症停止水分摄入,重症给予高渗盐水，迅速纠正脑水肿，静脉给予甘露醇，速尿促进体内水分排出。
（一）血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流）
血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响
有效流体静压：毛细血管血压-组织间静水压(促使血管内液体向外滤出的力量）
有效胶体渗透压：血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压（促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量)
淋巴回流：回流组织液十分之一
1、正常组织间液由毛细血管动脉端滤出，静脉端回流，其机制为：
1、肾小球滤过率下降
肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下,一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经;另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素—酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降；急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀,肾小球滤过膜通透性降低；慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。
教案续页
基本内容
第二章水、电解质代谢紊乱
第一节水、钠代谢的生理学基础
（The featureof water and electrolyte metabolism）
一、体液的容量和分布（Distribution and capacity of water and electrolyte）
4、防治原则
防治原发病，轻症停止水分摄入,重症给予高渗盐水，迅速纠正脑水肿，静脉给予甘露醇，速尿促进体内水分排出。
（一）血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流）
血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响
有效流体静压：毛细血管血压-组织间静水压(促使血管内液体向外滤出的力量）
有效胶体渗透压：血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压（促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量)
淋巴回流：回流组织液十分之一
1、正常组织间液由毛细血管动脉端滤出，静脉端回流，其机制为：
1、肾小球滤过率下降
肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下,一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经;另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素—酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降；急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀,肾小球滤过膜通透性降低；慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。
教案续页
基本内容
第二章水、电解质代谢紊乱
第一节水、钠代谢的生理学基础
（The featureof water and electrolyte metabolism）
一、体液的容量和分布（Distribution and capacity of water and electrolyte）
第二章 水、电解质代谢紊乱 PPT课件
去路：
⑴消化道排水(粪便100ml) ⑵皮肤不显性蒸发(500ml) ⑶肺蒸发(呼吸400ml) ⑷肾排水(尿1000～1500ml)
水和电解质平衡的调节
⑴ADH的调节：
渗透压↑→ADH↑→远曲管和集合管重吸收水↑ →→渗透压↓
⑵醛固酮的调节：
血容量↓→肾缺血→肾素↑→→血管紧张素Ⅱ →醛固酮↑→肾小管重吸收钠↑→血容量↑
失水 部位 细胞内 为主
细胞外 为主 细胞外 为主
水、钠丢 血清钠浓度 血浆渗透压 (mmol/L) 失比例 (mmol/L) 失水>失Na
失水<失Na 失水=失Na
>150
< 130 130 ~150
> 310
< 280 280~310
第二节 钾代谢紊乱
血钾正常浓度和代谢
输入含钾溶液 从食物中摄入的钾－－→ 血 清 钾 ←－－→ 细 胞 内 钾 （2-5克/日） （3.5-5.5mmol/L） （150mmol/L）
⒉肾排钾减少 ⑴肾功能不全，滤过减少
⑵醛固酮分泌减少 ⑶保钾利尿剂大量使用
⒊细胞内钾外流过多 ⑴酸中毒
⑵组织细胞损伤 ⑶缺氧
（二）对机体的影响
1. 对神经肌肉的影响
轻度：兴奋性↑肌震颤、疼痛、腹泻、肠绞痛 重度：兴奋性↓肌无力及麻痹
2. 对心脏的影响
⑴心律失常：传导阻滞、室颤、心搏骤停、收缩力↓ ⑵心电图: T波高耸，P-R间期↑，QRS波增宽
第二章
水、电解质代谢紊乱
体液的组成
体液: 是由溶剂(水)和溶于其中的溶质组成。
葡萄糖
溶质 无机盐 晶体物质非Βιβλιοθήκη 解质电解质 蛋白质 胶体物质
体液的分布
水电解质紊乱完整版本
第二章 水、电解质代谢紊 乱
(Water and Electrolyte
Disorders)
中南大学病理生理学教研室
精品课件
主要内容
第一节 水、钠代谢的生理学基础 第二节 水、钠代谢紊乱 第三节 钾代谢紊乱
精品课件
第一节 水、钠代谢的生理学基础 (physiologic basis of
water and sodium balance)
精品课件
细调节:
抗利尿激素 (antidiuretic hormone ，ADH)
醛固酮 (aldosterone，ADS)
心房利钠肽 ( atrial natriuretic peptide ，ANP)
水通道蛋白 ( aquaporins，AQP)
精品课件
抗 利 尿 激 素 的 调 节 作 用
2. 在维持细胞内外体液交换方面起重要 作用。
精品课件
渗透压平衡的自身调节：
正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。
失衡时→再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。
精品课件
2. 电解质的功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。
精品课件
和电解质自由 交换
水自由通过, 蛋白质、Na＋ 、 K＋、Ca 2+等不 能自由通过
细胞内外、血管内外水的交换
精品课件
三、电解质的分布、功能及钠的平衡 电解质(Electrolyte )：以离子状态溶于 体液中的各种无机盐或有机物。
精品课件
1. 电解质在体内的分布
特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同 ; 3) 电中性法则； 2)各体液中阴、精品课阳件 离子数不一致; 4) 渗透
(Water and Electrolyte
Disorders)
中南大学病理生理学教研室
精品课件
主要内容
第一节 水、钠代谢的生理学基础 第二节 水、钠代谢紊乱 第三节 钾代谢紊乱
精品课件
第一节 水、钠代谢的生理学基础 (physiologic basis of
water and sodium balance)
精品课件
细调节:
抗利尿激素 (antidiuretic hormone ，ADH)
醛固酮 (aldosterone，ADS)
心房利钠肽 ( atrial natriuretic peptide ，ANP)
水通道蛋白 ( aquaporins，AQP)
精品课件
抗 利 尿 激 素 的 调 节 作 用
2. 在维持细胞内外体液交换方面起重要 作用。
精品课件
渗透压平衡的自身调节：
正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。
失衡时→再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。
精品课件
2. 电解质的功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。
精品课件
和电解质自由 交换
水自由通过, 蛋白质、Na＋ 、 K＋、Ca 2+等不 能自由通过
细胞内外、血管内外水的交换
精品课件
三、电解质的分布、功能及钠的平衡 电解质(Electrolyte )：以离子状态溶于 体液中的各种无机盐或有机物。
精品课件
1. 电解质在体内的分布
特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同 ; 3) 电中性法则； 2)各体液中阴、精品课阳件 离子数不一致; 4) 渗透
外科护理第2章1水电解质代谢紊乱PPT课件
提供针对性的健康指导
根据不同高危人群的特点，提供针对性的健康指导，如饮食建议、 运动计划等，以帮助他们预防电解质紊乱。
加强医疗保健服务
在高危人群中加强医疗保健服务，提供及时的诊断和治疗，以降低 电解质紊乱的发生率和危害。
05
水电解质代谢紊乱相关疾病及其护理
脱水症及其护理
总结词
及时补充水分和电解质
THANKS
感谢观看
诊断
水电解质代谢紊乱的诊断需要综合考虑病史、症状、体征和实验室检查。实验 室检查包括血液检查和尿液检查，可检测血浆电解质浓度、渗透压、酸碱度等 指标，以帮助判断水电解质代谢紊乱的类型和程度。
02
水电解质代谢紊乱的治疗原则
补充原则
01
02
03
补充丢失的电解质
根据电解质丢失的情况， 选择合适的电解质溶液进 行补充，如氯化钠、氯化 钾、硫酸镁等。
外科护理第2章1水电解质 代谢紊乱ppt课件
• 水电解质代谢紊乱概述 • 水电解质代谢紊乱的治疗原则 • 水电解质代谢紊乱的护理措施 • 水电解质代谢紊乱的预防措施 • 水电解质代谢紊乱相关疾病及其护理
01
水电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水电解质代谢紊乱是指体内水和 电解质的平衡失调，导致体液量 、渗透压、酸碱度等发生变化， 影响正常的生理功能。
水电解质代谢紊乱的护理措施
日常护理
01
保持病房安静，为患者 提供舒适的休息环境。
02
协助患者进行日常生活 活动，如洗漱、进食、 如厕等。
03
定期记录患者体重、血 压、脉搏等生理指标， 评估病情状况。
04
鼓励患者多饮水，保持 足够的水分摄入。
病情观察与监测
根据不同高危人群的特点，提供针对性的健康指导，如饮食建议、 运动计划等，以帮助他们预防电解质紊乱。
加强医疗保健服务
在高危人群中加强医疗保健服务，提供及时的诊断和治疗，以降低 电解质紊乱的发生率和危害。
05
水电解质代谢紊乱相关疾病及其护理
脱水症及其护理
总结词
及时补充水分和电解质
THANKS
感谢观看
诊断
水电解质代谢紊乱的诊断需要综合考虑病史、症状、体征和实验室检查。实验 室检查包括血液检查和尿液检查，可检测血浆电解质浓度、渗透压、酸碱度等 指标，以帮助判断水电解质代谢紊乱的类型和程度。
02
水电解质代谢紊乱的治疗原则
补充原则
01
02
03
补充丢失的电解质
根据电解质丢失的情况， 选择合适的电解质溶液进 行补充，如氯化钠、氯化 钾、硫酸镁等。
外科护理第2章1水电解质 代谢紊乱ppt课件
• 水电解质代谢紊乱概述 • 水电解质代谢紊乱的治疗原则 • 水电解质代谢紊乱的护理措施 • 水电解质代谢紊乱的预防措施 • 水电解质代谢紊乱相关疾病及其护理
01
水电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水电解质代谢紊乱是指体内水和 电解质的平衡失调，导致体液量 、渗透压、酸碱度等发生变化， 影响正常的生理功能。
水电解质代谢紊乱的护理措施
日常护理
01
保持病房安静，为患者 提供舒适的休息环境。
02
协助患者进行日常生活 活动，如洗漱、进食、 如厕等。
03
定期记录患者体重、血 压、脉搏等生理指标， 评估病情状况。
04
鼓励患者多饮水，保持 足够的水分摄入。
病情观察与监测
第二章水与电解质代谢紊乱ppt课件
2019 -
7
（二）低渗性脱水
低渗性脱水（hypotonic dehydration），其主要特 征为患者失钠大于失水，血Na+浓度<130mmol/L， 血浆渗透压<280 mmol/L。 1．原因和机制 （1）大量消化液的丢失：最常见。 （2）经皮肤丢失体液后只补充水分： （3）经肾脏丢失钠：①大量长期使用某些利尿剂； ②急性肾功能衰竭多尿期；③肾上腺皮质功能不 全。
2019
-
4
（二）水和电解质代谢的调节
渗透压调节： 口渴中枢调节：细胞外液晶体渗透压↑、血容 量↓ →口渴中枢兴奋；反之，口渴中枢抑制。 ADH调节：细胞外液晶体渗透压↑、血容量↓ 、 动脉血压↓ 、疼痛和紧张等→ADH分泌↑ ； 反之，ADH分泌↓ 。 容量调节： 醛固酮调节： 血容量↓ 、血浆Na+ 浓度↓ 、 K +浓度↑ →醛固酮分泌↑ ；反之，醛固酮 分泌↓。
2019 21
（三）防治原则
1．防治原发病，尽可能去除病因。 2．对严重患者或有明显的临床表现者，应及时补 钾。补钾的原则是： ①补钾应以口服为主，不能口服或情况紧急可静 脉滴注。 ②静脉滴注应注意低浓度，慢滴速。 ③尿少不宜补钾，每日尿量要在500ml以上方可补 钾。
2019 22
三、高钾血症
2019 25
3．对酸碱平衡的影响 高钾血症时，细胞外 酸中毒。肾小管上皮细胞与管腔原尿间K+Na+交换增强， H+-Na+交换减弱，尿排H+减少， 但尿液却呈碱性，故称反常性碱性尿。
（三）防治原则
1．防治原发病 2．降低血钾浓度 3．促使K+向细胞内转移 4．离子拮抗剂
7
（二）低渗性脱水
低渗性脱水（hypotonic dehydration），其主要特 征为患者失钠大于失水，血Na+浓度<130mmol/L， 血浆渗透压<280 mmol/L。 1．原因和机制 （1）大量消化液的丢失：最常见。 （2）经皮肤丢失体液后只补充水分： （3）经肾脏丢失钠：①大量长期使用某些利尿剂； ②急性肾功能衰竭多尿期；③肾上腺皮质功能不 全。
2019
-
4
（二）水和电解质代谢的调节
渗透压调节： 口渴中枢调节：细胞外液晶体渗透压↑、血容 量↓ →口渴中枢兴奋；反之，口渴中枢抑制。 ADH调节：细胞外液晶体渗透压↑、血容量↓ 、 动脉血压↓ 、疼痛和紧张等→ADH分泌↑ ； 反之，ADH分泌↓ 。 容量调节： 醛固酮调节： 血容量↓ 、血浆Na+ 浓度↓ 、 K +浓度↑ →醛固酮分泌↑ ；反之，醛固酮 分泌↓。
2019 21
（三）防治原则
1．防治原发病，尽可能去除病因。 2．对严重患者或有明显的临床表现者，应及时补 钾。补钾的原则是： ①补钾应以口服为主，不能口服或情况紧急可静 脉滴注。 ②静脉滴注应注意低浓度，慢滴速。 ③尿少不宜补钾，每日尿量要在500ml以上方可补 钾。
2019 22
三、高钾血症
2019 25
3．对酸碱平衡的影响 高钾血症时，细胞外 酸中毒。肾小管上皮细胞与管腔原尿间K+Na+交换增强， H+-Na+交换减弱，尿排H+减少， 但尿液却呈碱性，故称反常性碱性尿。
（三）防治原则
1．防治原发病 2．降低血钾浓度 3．促使K+向细胞内转移 4．离子拮抗剂
外科护理第二章 水、电解质、酸碱代谢失调患者的护理
（1）去除病因 防止液体继续丢失。
（2）补充液体 轻度缺水者，如能饮水尽可能口服补水， 不能饮水者或中度以上脱水者应首选静脉补充5﹪葡萄糖溶 液，当脱水症状基本纠正，尿量增加，尿密度和血清钠降低 时，再适当补充电解质。
（3）补液量 可根据血清钠浓度计算补液量，也可根据临 床症状补充，以每丧失体重1﹪的水分补充液体400～500ml 为标准。
等渗性脱水
诊断: 病史+症状和体征+实验室检查
治疗: 解除病因。 按缺水程度对症补液:等渗盐水或平衡盐溶 液。
等渗性脱水
病因 （1）消化液的急性丧失，如大量呕吐、频繁腹 泻、肠瘘等。 （2）体液丢失于感染区或组织内，如急性腹膜 炎、大面积烧伤、肠梗阻等； （3）反复大量的放胸水、腹水等。
等渗性脱水
（一）高渗性脱水 1．病因 （1）水分的摄入不足 如饮水严重不足、长期禁食、上消 化道梗阻、危重患者给水量不足、静脉输注大量高渗液体等 （2）水分丢失过多 如高热、大汗、气管切开、使用渗透 性利尿剂等。
第二节 水和钠代谢紊乱患者的护理
（一）高渗性脱水
2．病理
高渗性脱水时，患者体液丧失以失水为主，钠盐损失较少， 导致细胞外液呈高渗状态。由于细胞内液渗透压相对较低， 细胞内的水分向细胞外液渗出，导致细胞内脱水明显，严重 时，脑细胞可因缺水而导致脑功能障碍。细胞外液的高渗状 态可引起抗利尿激素分泌增加，使肾小管对水分的重吸收增 加，导致尿量减少、尿密度增高，也使细胞外液的渗透压降 低和恢复容量。
5％糖水为主适量盐 以等渗盐水为主
去除病因 补液：先盐后糖 糖水盐水各半
三种脱水的临床鉴别
临床表现 高渗性脱水
口渴
严重
粘膜
干燥
皮肤弹性 尚可
（2）补充液体 轻度缺水者，如能饮水尽可能口服补水， 不能饮水者或中度以上脱水者应首选静脉补充5﹪葡萄糖溶 液，当脱水症状基本纠正，尿量增加，尿密度和血清钠降低 时，再适当补充电解质。
（3）补液量 可根据血清钠浓度计算补液量，也可根据临 床症状补充，以每丧失体重1﹪的水分补充液体400～500ml 为标准。
等渗性脱水
诊断: 病史+症状和体征+实验室检查
治疗: 解除病因。 按缺水程度对症补液:等渗盐水或平衡盐溶 液。
等渗性脱水
病因 （1）消化液的急性丧失，如大量呕吐、频繁腹 泻、肠瘘等。 （2）体液丢失于感染区或组织内，如急性腹膜 炎、大面积烧伤、肠梗阻等； （3）反复大量的放胸水、腹水等。
等渗性脱水
（一）高渗性脱水 1．病因 （1）水分的摄入不足 如饮水严重不足、长期禁食、上消 化道梗阻、危重患者给水量不足、静脉输注大量高渗液体等 （2）水分丢失过多 如高热、大汗、气管切开、使用渗透 性利尿剂等。
第二节 水和钠代谢紊乱患者的护理
（一）高渗性脱水
2．病理
高渗性脱水时，患者体液丧失以失水为主，钠盐损失较少， 导致细胞外液呈高渗状态。由于细胞内液渗透压相对较低， 细胞内的水分向细胞外液渗出，导致细胞内脱水明显，严重 时，脑细胞可因缺水而导致脑功能障碍。细胞外液的高渗状 态可引起抗利尿激素分泌增加，使肾小管对水分的重吸收增 加，导致尿量减少、尿密度增高，也使细胞外液的渗透压降 低和恢复容量。
5％糖水为主适量盐 以等渗盐水为主
去除病因 补液：先盐后糖 糖水盐水各半
三种脱水的临床鉴别
临床表现 高渗性脱水
口渴
严重
粘膜
干燥
皮肤弹性 尚可
兽医病理学 2 水、电解质代谢紊乱
3.水肿的表现及对机体的影响
1. 全身水肿 2. 肺水肿 3. 黏膜水肿 4. 皮下水肿 ……
疾病举例
（1）仔猪水肿病：大肠杆菌，仔猪脸部、眼 睑、胃壁、肠系膜水肿。Ⅱ型类志贺菌毒素 （Shiga-like toxin II，SLT-II），作用于小动 脉壁，造成水肿。 （2）肉鸡腹水综合征：冬季，高海拔，3～ 5W肉鸡。大量清亮的或淡红色的腹水，肺充 血水肿，右心扩张。 原因机理未明。
机体内外液体交换失平衡 —水钠潴留
机体内外液体交换失平衡 —水钠潴留
1．肾小球滤过率降低 （glomerular filtrtation rate, GFR） 2.肾小管重吸收增加
机体内外液体交换失平衡 —水钠潴留
1．肾小球滤过率降低：
滤过面积↓ 有效循环血量↓ 有效滤过压↓
球-管平衡失调的机制 肾小球滤过分数增高 (滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量) 如心衰
风热咳嗽
1．水肿分类（Classification ） (1)按原因 心性、肝性、肾性、炎症性、
过敏性
(2)按部位 皮下水肿、喉头水肿、肺水肿、
脑水肿
(3)按范围 局部性(local edema)
全身性(anasarca)
2.水肿发生机制 (mechanism)
正常动物组织液的量很恒定，决定于两个因素： 血管内外 液体交换平衡 体内外 液体出入量平衡
血管内外液体交换失平衡 —组织液的生成多于回流
3个升高 2个降低
血管内外液体交换失平衡 —组织液的生成多于回流
毛细血管有效滤过压=（毛细血管血压+组织渗 透压）－（血浆胶渗压+组织静水压）。 为+，促进液体流出； 为-, 促进液体回流入血。 此外，滤出液体中蛋白，经淋巴管回流入血。 5个数值的变化:毛细血管血压、血浆胶渗压、毛 细血管壁通透性、组织液渗透压、淋巴回流
第二章水、电解质代谢紊乱
(2)容量的变化？脱水的主要部位？
ECF减少 血容量↓组织液量↓ ICF变化不明显
(3)激素水平的变化？
醛固酮、ADH分泌 尿量
4、等渗性脱水防治原则
1) 去掉病因 2) 补渗透压偏低的NaCl液（1/2~2/3张）
病例3：患者，女性，因外伤急救误输异型血 200ml后， 出现黄疸和无尿。
(三) 等渗性脱水
1、概念
失水≈失钠 血清钠130~150mmol/L 血浆渗透压280~310mOsm/L 细胞外液减少
2、原因
丢失等渗液
1）胃肠道丢失 2）皮肤丢失 3）液体积聚在第三间隙
等渗性脱水
3、等渗性脱水对机体的影响
(1)血浆渗透压和血钠的变化？
ECF渗透压正常，血[Na+]正常
尿量正常
肿胀 淡漠 嗜睡
肾血流量
醛固酮↑ ADH↑
尿少、氮质血症 尿Na+
（早期）
脱水征：因组织间液量减少，临床上出现
皮肤弹性减退、眼窝下陷， 婴幼儿囟门凹陷 等体征。
低渗性脱水的主要脱水部位： ECF 对病人的主要威胁： 循环衰竭
4、低渗性脱水分型
轻度 缺钠0.5g/kg
中度
重度
0.5~0.75g/kg 0.75~1.25g/k g
中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决 于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。
1 mol/L 非电解质溶液→ 1 Osm/L的渗透压 1 mol/L 电解质溶液：
1 mol/L NaCl溶液 → 2 Osm /L的渗透压 1 mol/L CaCl2溶液→ 3 Osm /L的渗透压
血浆总渗透压=指血浆中的阴离子+阳离子+ 非电解质分子所产生的渗透压的总和。
ECF减少 血容量↓组织液量↓ ICF变化不明显
(3)激素水平的变化？
醛固酮、ADH分泌 尿量
4、等渗性脱水防治原则
1) 去掉病因 2) 补渗透压偏低的NaCl液（1/2~2/3张）
病例3：患者，女性，因外伤急救误输异型血 200ml后， 出现黄疸和无尿。
(三) 等渗性脱水
1、概念
失水≈失钠 血清钠130~150mmol/L 血浆渗透压280~310mOsm/L 细胞外液减少
2、原因
丢失等渗液
1）胃肠道丢失 2）皮肤丢失 3）液体积聚在第三间隙
等渗性脱水
3、等渗性脱水对机体的影响
(1)血浆渗透压和血钠的变化？
ECF渗透压正常，血[Na+]正常
尿量正常
肿胀 淡漠 嗜睡
肾血流量
醛固酮↑ ADH↑
尿少、氮质血症 尿Na+
（早期）
脱水征：因组织间液量减少，临床上出现
皮肤弹性减退、眼窝下陷， 婴幼儿囟门凹陷 等体征。
低渗性脱水的主要脱水部位： ECF 对病人的主要威胁： 循环衰竭
4、低渗性脱水分型
轻度 缺钠0.5g/kg
中度
重度
0.5~0.75g/kg 0.75~1.25g/k g
中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决 于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。
1 mol/L 非电解质溶液→ 1 Osm/L的渗透压 1 mol/L 电解质溶液：
1 mol/L NaCl溶液 → 2 Osm /L的渗透压 1 mol/L CaCl2溶液→ 3 Osm /L的渗透压
血浆总渗透压=指血浆中的阴离子+阳离子+ 非电解质分子所产生的渗透压的总和。
水电解质代谢紊乱试题
水电解质代谢紊乱试题第二章水、电解质代谢紊乱【知识结构提要】特点：失水>失钠、[Na+]＞150mmol/L、渗透压＞310mmol/ L 高渗性脱水缘故：饮水不足、失水过多〔经肾脏、胃肠道、皮肤、肺〕对机体阻碍：细胞外高渗、细胞内脱水、口渴、脱水热防治原那么：防治原发病、补充水分及适量的含钠溶液特点：失水<失钠、[Na+]＜130mmol/L、渗透压＜280mmol/L 脱水低渗性脱水缘故：体液〔消化液〕大量丢失只补水忽略补盐、经肾失Na+对机体阻碍：细胞外液明显减少易休克、细胞水肿、失水征防治原那么：防治原发病、补充高渗液概念：水与钠等比例丢失、细胞外液[Na+]和渗透压正常等渗性脱水缘故：等渗液大量丢失〔严峻呕吐、腹泻、大面积烧伤等〕对机体的阻碍：细胞外液减少、可转化为高渗或低渗性脱水防治原那么：防治原发病、补充等渗液缘故：肾排水功能降低、抗利尿激素分泌过多水钠代谢紊乱水中毒对机体的阻碍：细胞内外容量增多呈低渗状态、血液稀释防治原那么：防治原发病、限制水入量、利尿按分布范畴：分全身性水肿和局部性水肿分类按缘故：分肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性水肿按部位：分肺水肿、脑水肿、皮下水肿等毛细血管流体静压升高：淤血组织液生成＞回流血浆胶体渗压降低：蛋白摄入减少、丢失过多等微血管壁通透性增加：感染、缺氧、中毒等机制淋巴回流受阻：丝虫病、肿瘤等水肿肾小球滤过率降低：滤过总面积减少、肾血流量减少钠水潴留RAA系统活性增高抗利尿激素开释增多肾小管重吸取钠水增多肾血流重新分布利钠激素分泌减少肾小球滤过分数增加心性水肿：由右心衰竭引起的全身性水肿，始发于躯体低垂部位肺水肿：过多的体液积聚于肺组织内，始发于肺间质常见类型脑水肿：脑细胞、间质及脑室液体含量增多使脑容积增大肾性水肿：见于肾小球肾炎，始发于组织疏松的眼睑肝性水肿：见于肝硬化晚期，始发于腹腔概念：血清钾含量低于3.5mmol/L缘故：钾摄入不足、钾丢失过多、钾在体内分布显现专门神经肌肉兴奋性降低低钾血症对机体阻碍心肌兴奋性、自律性增加、传导性降低、收缩性先高后低肾脏：肾浓缩功能降低，多尿、低比重尿酸碱平稳：代谢性碱中毒钾代谢紊乱补钾原那么：多用口服；见尿给钾小量慢速输入；补钾须连续一段时刻概念：血清钾含量高于5.5mmol/L缘故：肾排钾减少、细胞内钾释出、钾摄入过多高钾血症对机体阻碍：致死性心律失常；刺痛、感受专门及肌无力；代酸。
49第二章水电解质代谢紊乱PPT课件
141 4.1 103 27 1
19
2、电解质的功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。
20
（三）体液的渗透压
渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液
中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决 于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。
生理需水量: 1500ml/day
14
(2) 各体液间的水交换
蛋白质等大分子 物质受限,水和 电解质自由交换
水自由通过, 蛋白质、Na＋ 、 K＋、Ca 2+等不 能自由通过
细胞内外、血管内外水的交换
15
（二）电解质的分布、功能
电解质(Electrolyte )：以离子状态溶于 体液中的各种无机盐或有机物。
28
抗 利 尿 激 素 的 调 节 作 用
29
渗透压↑ 血血容容量量↓↓BP↓
渗渗透透压压↓↓ 血容量↑ BP↑
ADH 释 放 的 调 节 30
管
基 底
腔 侧
膜
侧
图2-2 ADH的作用机制
31
★ 等渗调节
5
5
2-14岁 65 40 25 20 5
成人 60 40 20 15 5
9
2.胖瘦、性别
Body fluid TBW(%) TBW(%) TBW(%)
Adult male Adult female Infant
Normal
60
50
70
Lean(瘦)
70
60
80
Obese(肥胖)
50
42
60
10
小儿体液的特点
细胞外液(20%)
19
2、电解质的功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。
20
（三）体液的渗透压
渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液
中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决 于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。
生理需水量: 1500ml/day
14
(2) 各体液间的水交换
蛋白质等大分子 物质受限,水和 电解质自由交换
水自由通过, 蛋白质、Na＋ 、 K＋、Ca 2+等不 能自由通过
细胞内外、血管内外水的交换
15
（二）电解质的分布、功能
电解质(Electrolyte )：以离子状态溶于 体液中的各种无机盐或有机物。
28
抗 利 尿 激 素 的 调 节 作 用
29
渗透压↑ 血血容容量量↓↓BP↓
渗渗透透压压↓↓ 血容量↑ BP↑
ADH 释 放 的 调 节 30
管
基 底
腔 侧
膜
侧
图2-2 ADH的作用机制
31
★ 等渗调节
5
5
2-14岁 65 40 25 20 5
成人 60 40 20 15 5
9
2.胖瘦、性别
Body fluid TBW(%) TBW(%) TBW(%)
Adult male Adult female Infant
Normal
60
50
70
Lean(瘦)
70
60
80
Obese(肥胖)
50
42
60
10
小儿体液的特点
细胞外液(20%)
2水电解质平衡紊乱(140题)
第二章水电解质代谢紊乱一、A1/A2型题（D）1。
不同类型脱水分型的主要依据是:A 体液丢失的总量B 电解质丢失的总量C 细胞外液的总量D 细胞外液的渗透压E 细胞外液的离子数( C）2。
决定脱水类型的因素是：A、体液总量B、细胞内液的渗透压C、细胞外液的渗透压D、血液胶体渗透压E、组织间液胶体渗透压（A）3。
血浆中含量最多的阳离子是：A Na+B K+C Ca2+D Mg2+E Fe2+( C）4。
决定细胞外液渗透压的主要因素是：A、白蛋白B、球蛋白C、Na+D、K+E、Ca2+（D）5. 血浆中含量最多的阴离子是：A HCO3-B HPO42—C SO42—D CI-E 蛋白质（B )6。
机体的内环境为:A、细胞内液B、细胞外液C、穿细胞液D、体液E、淋巴液（E )7抗利尿激素(ADH)的作用部位是：A、近曲小管和远曲小管B、髓袢降支和远曲小管C、髓袢升支和远曲小管D、近曲小管和集合管E、远曲小管和集合管（D）8.醛固酮主要作用于:A、近曲小管上皮细胞B、髓袢降支和远曲小管C、髓袢升支和远曲小管D、远曲小管上皮细胞E、集合管上皮细胞（C）9。
当血K+浓度降低时:A、使醛固酮分泌增多B、使抗利尿素分泌增多C、使醛固酮分泌减少D、使抗利尿素分泌减少E、使醛固酮和抗利尿素都分泌增多( B )10。
盛暑行军时，只大量饮水可发生：A 等渗性脱水B 低渗性脱水C 高渗性脱水D 水中毒E 水肿( D)11．有一9岁儿童严重腹泻2天,在医院2 天来一直补充5％葡萄糖溶液，病人出现眼窝凹陷，血压下降,该儿童所出现病情可能是：A 水肿B 水中毒C高渗性脱水D低渗性脱水 E 等渗性脱水( B）12。
引起低渗性脱水的最常见的原因是：A 大汗后只补充水分 B. 消化液大量丧失后只补水C 大面积烧伤后只补水D 长期使用排钠利尿剂后补水E 急性肾功能衰竭多尿期只补水（D）13。
下列哪项不是低渗性脱水的原因？A 大量出汗只补水B 严重腹泻只补水C 醛固酮分泌增多D 长期使用利钠激素E 严重烧伤只补水( A）14。
第二章水电解质紊乱课件
全身水肿特点
分布因素： 1、重力效应：毛细血管流体静压受重力影响，离心脏垂直距离越远的部位，毛细血管流体静压越高 2、组织结构特点：组织结构疏松和皮肤和皮肤伸展度大的部位容易容纳水肿液 3、局部血流动力学因素：如肝性水肿，由于肝硬化等所引起的肝内广泛区域发生结缔组织增生和收缩，压迫肝静脉使之回流受阻，肝静脉和毛细血管流体静压升高
体液电解质成分
细胞外液主要阳离子是Na+,其次是K+、Ca2+和Mg2+等 阴离子是Cl-,其次是HCO3-、HPO42-、SO42-、有机酸和蛋白等 血浆中含有高浓度的蛋白质（7%），而组织间液蛋白质浓度很低（0.05%~0.35%)。
细胞内液主要阳离子是K+,其次是Na+、Ca2+和Mg2+等 阴离子是HPO42-和蛋白质,其次是HCO和钠平衡
电解质包括： 有机电解质：包括蛋白质和多种有机酸 无机电解质：无机盐 形成无机盐的主要金属离子有K+、Na+、Ca2+和Mg2+ 主要阴离子为Cl-、HCO3-和HPO42-
无机电解质的主要生理功能
维持体液渗透压的平衡和酸碱平衡 维持神经肌肉细胞的静息电和参与动作动位的形成，维持组织的兴奋性、传导性和收缩性 参与代谢和生理活动： 构成组织的成分 构成身体必需维生素
水、钠平衡的调节
1.渴感（Thirsty）的调节作用 血清钠浓度↑ 口渴中枢（+） 渴感、求饮 有效循环血量↓、AGT－II ↑ 血清钠浓度、 循环血量恢复
2.抗利尿激素 （Antidiuretic hormone，ADH）的调节作用 血浆晶体渗透压↑（> 280mmol/L） 渗透压感受器（+） 血容量或血压明显↓ 容量感受器（+） 精神紧张、剧痛、恶心、AGTII↑等 ADH 释放↑ 远曲小管、集合管上皮细胞对水重吸收↑
分布因素： 1、重力效应：毛细血管流体静压受重力影响，离心脏垂直距离越远的部位，毛细血管流体静压越高 2、组织结构特点：组织结构疏松和皮肤和皮肤伸展度大的部位容易容纳水肿液 3、局部血流动力学因素：如肝性水肿，由于肝硬化等所引起的肝内广泛区域发生结缔组织增生和收缩，压迫肝静脉使之回流受阻，肝静脉和毛细血管流体静压升高
体液电解质成分
细胞外液主要阳离子是Na+,其次是K+、Ca2+和Mg2+等 阴离子是Cl-,其次是HCO3-、HPO42-、SO42-、有机酸和蛋白等 血浆中含有高浓度的蛋白质（7%），而组织间液蛋白质浓度很低（0.05%~0.35%)。
细胞内液主要阳离子是K+,其次是Na+、Ca2+和Mg2+等 阴离子是HPO42-和蛋白质,其次是HCO和钠平衡
电解质包括： 有机电解质：包括蛋白质和多种有机酸 无机电解质：无机盐 形成无机盐的主要金属离子有K+、Na+、Ca2+和Mg2+ 主要阴离子为Cl-、HCO3-和HPO42-
无机电解质的主要生理功能
维持体液渗透压的平衡和酸碱平衡 维持神经肌肉细胞的静息电和参与动作动位的形成，维持组织的兴奋性、传导性和收缩性 参与代谢和生理活动： 构成组织的成分 构成身体必需维生素
水、钠平衡的调节
1.渴感（Thirsty）的调节作用 血清钠浓度↑ 口渴中枢（+） 渴感、求饮 有效循环血量↓、AGT－II ↑ 血清钠浓度、 循环血量恢复
2.抗利尿激素 （Antidiuretic hormone，ADH）的调节作用 血浆晶体渗透压↑（> 280mmol/L） 渗透压感受器（+） 血容量或血压明显↓ 容量感受器（+） 精神紧张、剧痛、恶心、AGTII↑等 ADH 释放↑ 远曲小管、集合管上皮细胞对水重吸收↑
水、电解质及酸解平衡紊乱病人的护理《外科护理学》
第二节 水和钠代谢紊乱病人的护理
转归
不感蒸发
等渗性脱水
高渗性脱水
低渗性脱水
三、护理评估
(二)身体状况
第二节 水和钠代谢紊乱病人的护理
(三)辅助检查 高渗性缺水
三、护理评估
低渗性缺水
等渗性缺水
1.尿检:尿量↓，尿比重 1.尿检：尿量↑后↓，尿 1.尿检:尿量↓,尿比重↑
2.血象：RBC，WBC， 比重↓。
第一节 体液平衡
一、体液的组成及分布
体液
占体重的60%
细胞外液
占20%
细胞内液
占40%
组织间液
占15%
血浆
占5%
n主要成分： 水、电解质
n渗透压： 细胞内、外液相等
290～310mmol/L
人体内体液总量及分布因性别、年龄等因素而异，成年男性 体液量约占体重的60％，女性占体重的55％，婴幼儿可高达 70％～80％。
补液量按下列方法计算：
第1天补液量=生理需要量+1/2累积损失量 第2天补液量=生理需要量+1/2累积损失量+前1天继续损失量 第3天补液量=生理需要量+前1天继续损失量 纠正体液紊乱的关键在于第1天的处理。
第二节 水和钠代谢紊乱病人的护理
五、护理措施
1.维持充足的体液量
❖ 实施液体疗法
定性：已丧失量 + 继续丧失量 + 生理需要量
低钾血症病人的护理
第三节 钾代谢异常病人的护理
一、定义
低钾血症：是指血清钾浓度小于3.5mmol/L。 一般﹤3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状。
第三节 钾代谢异常病人的护理——低钾血症
二、病因和病理
v 低钾血症的主要原因有：
转归
不感蒸发
等渗性脱水
高渗性脱水
低渗性脱水
三、护理评估
(二)身体状况
第二节 水和钠代谢紊乱病人的护理
(三)辅助检查 高渗性缺水
三、护理评估
低渗性缺水
等渗性缺水
1.尿检:尿量↓，尿比重 1.尿检：尿量↑后↓，尿 1.尿检:尿量↓,尿比重↑
2.血象：RBC，WBC， 比重↓。
第一节 体液平衡
一、体液的组成及分布
体液
占体重的60%
细胞外液
占20%
细胞内液
占40%
组织间液
占15%
血浆
占5%
n主要成分： 水、电解质
n渗透压： 细胞内、外液相等
290～310mmol/L
人体内体液总量及分布因性别、年龄等因素而异，成年男性 体液量约占体重的60％，女性占体重的55％，婴幼儿可高达 70％～80％。
补液量按下列方法计算：
第1天补液量=生理需要量+1/2累积损失量 第2天补液量=生理需要量+1/2累积损失量+前1天继续损失量 第3天补液量=生理需要量+前1天继续损失量 纠正体液紊乱的关键在于第1天的处理。
第二节 水和钠代谢紊乱病人的护理
五、护理措施
1.维持充足的体液量
❖ 实施液体疗法
定性：已丧失量 + 继续丧失量 + 生理需要量
低钾血症病人的护理
第三节 钾代谢异常病人的护理
一、定义
低钾血症：是指血清钾浓度小于3.5mmol/L。 一般﹤3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状。
第三节 钾代谢异常病人的护理——低钾血症
二、病因和病理
v 低钾血症的主要原因有：
第二章：水电解质代谢紊乱
常）。
2）心肌传导性
K+ 外流
Na+内流
0期去极化速度和幅
度 （传导性与0期去极化的速度及幅度有关） 传
导性 。
2020/5/28
（3）对血管的影响
K+＜2mmol/L
外周血管及冠状动脉收缩
（4）对肾脏的影响
慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损
对
ADH反应
肾浓缩功能 （多尿）
（5）对胃肠道的影响
K+
体液的电解质成分
2020/5/28
体液的渗透压
• 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管 内皮)扩散(渗透)程度.
取决于体液中溶质的分子或离子的数目
正常血浆渗透压＝ 阳离子(151) ＋ 阴离子(139) ＋ 非电解质(10) ＝300mmol/L(280 ～ 310mmol/L)
2020/5/28
2.病因和机制： 经肾丢失 急性肾衰多尿期 慢性肾小管损害
2020/5/28
肾外丢失 呕吐、腹泻 大量胸、腹水 大面积烧伤
3.对机体影响
严 重 时
脱水征
2020/5/28
休克
4.防治原则 (1)防治原发病
(2)合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静 滴生理盐水为主，适量输以5%~10%的葡 萄糖液(先盐后糖)
肾小管重吸收水 多尿，低比重尿
（3）对机体的影响
组细
血织 胞
浆间 内
液液
体液量
渗透压
细
血 组织 浆 间液
胞 内
液
细胞外液减少 易发生休克 明显失水体征
无口渴感 ADH分泌减少 多尿 低比重尿
2020/5/28
Hale Waihona Puke （4）防治原则1）防治原发病 2）合理补液 原则上补充等渗盐水，必要
病理生理学习题 水、电解质代谢紊乱
第二章 水、电解质代谢紊乱一、单项选择题（最佳选择题，每小题仅有一个正确答案）１畅正常成年人细胞内液约占体重的（ ）。
Ａ畅８０％ Ｂ畅７０％ Ｃ畅６０％ Ｄ畅５０％ Ｅ畅４０％２畅正常成人血浆约占体重的（ ）。
Ａ畅４％Ｂ畅５％Ｃ畅６％Ｄ畅７％Ｅ畅８％３畅正常成人细胞外液约占体重的（ ）。
Ａ畅５％Ｂ畅１５％Ｃ畅２０％Ｄ畅４０％Ｅ畅６０％４畅机体内环境是指（ ）。
Ａ畅细胞外液Ｂ畅细胞内液Ｃ畅透细胞液Ｄ畅体液Ｅ畅血浆５畅一般情况下正常成人每天出入水量约为（ ）。
Ａ畅３０００ｍｌＢ畅２５００ｍｌＣ畅２０００ｍｌＤ畅１５００ｍｌＥ畅１０００ｍｌ６畅正常成人每天最低尿量为（ ）。
Ａ畅１０００ｍｌＢ畅８００ｍｌＣ畅５００ｍｌＤ畅３００ｍｌＥ畅１００ｍｌ７畅血清中含量最多的阳离子是（ ）。
Ａ畅Ｃａ２＋Ｂ畅Ｋ＋Ｃ畅Ｎａ＋Ｄ畅Ｐ５＋Ｅ畅Ｍｇ２＋８畅血清中含量最多的阴离子是（ ）。
Ａ畅ＨＣＯ－３Ｂ畅ＨＰＯ２－４Ｃ畅ＳＯ２－４Ｄ畅Ｃｌ－Ｅ畅蛋白质９畅细胞内液中最主要的阳离子是（ ）。
Ａ畅Ｎａ＋Ｂ畅Ｋ＋Ｃ畅Ｃａ２＋Ｄ畅Ｍｇ２＋Ｅ畅Ｆｅ２＋１０畅有关体液各部分渗透压关系的正确描述是（ ）。
Ａ畅细胞内高于细胞外 Ｂ畅细胞内低于细胞外Ｃ畅血浆低于组织间液 Ｄ畅组织间液低于细胞内液Ｅ畅细胞内外液基本相等１１畅细胞内外液的渗透压的平衡主要依靠如下哪一种物质的移动来维持？（ ）Ａ畅Ｎａ＋ Ｂ畅Ｋ＋ Ｃ畅葡萄糖 Ｄ畅蛋白质 Ｅ畅水１２畅决定细胞外液渗透压的主要因素是（ ）。
Ａ畅白蛋白Ｂ畅球蛋白Ｃ畅Ｎａ＋Ｄ畅Ｋ＋Ｅ畅Ｃａ２＋１３畅决定细胞内液渗透压的主要因素是（ ）。
Ａ畅白蛋白Ｂ畅球蛋白Ｃ畅Ｎａ＋Ｄ畅Ｋ＋Ｅ畅Ｃａ２＋１４畅细胞外液渗透压至少变动多少才会影响体内血管升压素（抗利尿激素）释放？（ ）Ａ畅２％Ｂ畅３％Ｃ畅４％Ｄ畅５％Ｅ畅６％１５畅抗利尿激素（ＡＤＨ）的作用部位是肾（ ）。
Ａ畅近曲小管和远曲小管Ｂ畅髓袢降支和远曲小管Ｃ畅髓袢升支和远曲小管Ｄ畅近曲小管和集合管Ｅ畅远曲小管和集合管１６畅低血钠性细胞外液减少也可称为（ ）。
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特点：失Na+大于失水，血清Na +浓度小于130mmol/L ，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
（1）病因: 经肾丢失
肾脏 肾上腺皮质功能不全 重吸收 肾脏疾病 H2O 、 Na+ 减少 肾小管酸中毒 利尿剂
肾外丢失
消化道失液 第三间隙积液 经皮肤失液
含大量 H2 O、Na + 的液体 丧失
（2）对机体的影响
组 织 间 液 细 胞 内 液
体液量
渗透压
血 浆
组织 间液
血 浆
细 胞 内 液
细胞外液减少 易发生休克 明显失水体征
无口渴感 ADH分泌减少
多尿 低比重尿
（3）发病机制:
低渗性脱水
细胞外液移向细胞内
细胞外液容量 血容量 组织间液
（细胞水肿）
细胞外液渗透压
抑制渗透压感受器 ADH 肾小管重吸收水 无口渴
4.防治原则 （1）防治原发病 （2）补钾 口服为宜，如需静脉补钾，要做 到： 浓度不过高， 速度不过快， 剂量不过大， 尿少不补钾。
（三）高钾血症（Hyperkalemia）
1. 概念
2. 原因 （1）肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等； （2）细胞内K+外移：如酸中毒、溶血、严 重外伤等；
即血清钾浓度＞5.5mmol/L
细胞脱水、皱缩，脱水热 脑细胞脱水使中枢功能障碍 脑血管破裂，蛛网膜下腔出血
尿量减少，比重高
血液浓缩
（4）防治原则 1）防治原发病； 2）补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。
（五）细胞外液容量不足—等渗性脱水
1.特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血 钠浓度（130～150mmol/L）及血浆渗透压 （280～310mmol/L）在正常范围内。细胞外 液容量减少。 2.病因和机制： 经肾丢失 急性肾衰多尿期 慢性肾小管损害
发病机制： 1）心肌兴奋性 急性低钾血症 心肌细胞对 K+ 通透性 静息状态时细胞内K+ 外流 静息电位负值 变小，接近阈电位 兴奋性 （故易发生心律失 常）。 2）心肌传导性 K+ 外流 Na+内流 0期去极化速度和幅 度 （传导性与0期去极化的速度及幅度有关） 传 导性 。
（3）对血管的影响 K+＜2mmol/L 外周血管及冠状动脉收缩 （4）对肾脏的影响 慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损 对 ADH反应 肾浓缩功能 （多尿） （5）对胃肠道的影响 K+ 胃肠运动 麻痹性肠梗阻 （6）对中枢神经系统的影响 K+ 糖代谢障碍 脑ATP 精神 萎靡、昏睡、昏迷等。 （7）对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒，反常性酸性尿
(5) 调节酸碱平衡
（二）低钾血症（hypokalemia） 1.概念：血清钾浓度＜3.5mmol/L 利尿剂
肾脏丢失 胃肠道丢失 皮肤出汗
盐皮质激素 肾小管性酸中毒 缺镁
丢失过多 2. 原因和机制： 跨细胞转移 摄入不足
碱中毒
应用胰岛素
甲亢
3. 对机体的影响 （1）对神经肌肉的影响 1）急性低钾血症
急性肾衰竭
而又输液不当
水中毒
血液稀释 (3)对机体的影响: 细胞内水肿 CNS症状 尿钠减少 尿比重降低
(4)防治原则 1)防治原发病 2)限制或停止水分摄入，严重者输入高渗 盐水及使用利尿剂。
(四) 高钠血症（hypernatremia） 1、低容量性高钠血症 —— 高渗性脱水
（1）特点： 失水多于失Na+ ，
血管紧张 素II增加
血容量增加
动脉血压升高
+
+
下丘脑 神经垂体
疼痛、情 绪紧张
ADH
颈动 脉窦 压力 感受 器
-
H2O 肾小管 抗利尿素的调节示意图
循 环 血 量 减 少
肾动脉压下降
+
致密斑钠负荷减少
交感神经兴奋
肾 近球细胞
-
循环血量增加
Na+ H2O 重吸收
肾素
血管紧张素原 血管紧张素I ACE 血管紧张素II
（3）对酸碱平衡的影响
代谢性酸中毒，反常性碱性尿
胰岛素 Na-K-ATPase ,进 儿茶酚胺 β-R 进 α-R 出 K＋e 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 运动 加强 出 机体总钾 减少 出
(2)钾的肾脏调节 肾小球：滤过
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%） 远曲小管和集合管：
分
主细胞
泌
钾
血Na+
血K+
Na+ K+
体内外液体交换平衡失调
肾小球滤过率
近曲小管重吸收钠水
心房肽分泌
肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）
远曲小管和集合管重吸收钠水
醛固酮分泌 抗利尿激素分泌
3. 水肿的特点及对机体的影响
(1)水肿的特点： 水肿液的性状 —— 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 —— 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 全身性水肿的分布特点 —— 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学 (2)水肿对机体的影响：
肾小管
血管收缩
肾上腺
醛固酮
醛固酮分泌调节示意图
（二）水钠代谢紊乱的分类
1. 低钠血症
低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症 2. 高钠血症 低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症 3. 正常血钠性水紊乱 细胞外液容量不足（等渗性脱水） 细胞外液容量过多（水肿）
（三）低钠血症（hyponatremia） 1. 低容量性低钠血症——低渗性脱水
(2）肝性水肿
由肝脏疾病引起的体液异常积聚。 机制： 肝静脉回流受阻 门脉高压 钠、水潴留
血浆胶体渗透压下降 临床特点：以腹水多见
二、钾代谢紊乱
正常钾代谢
钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症
（一）正常钾代谢的特点
1.钾的含量及体内分布
钾总量：50～55 mmol/kg 细胞内 90%（140～160mmol/L） 骨骼 7.6% 跨细胞液 1% 细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5mmol/L）
有利的一面 —— 减轻心脏负荷 有助于心脏抗损伤 不利的影响 —— 营养障碍 对组织器官功能的影响
4.常见的几种水肿
心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、肺水肿、脑 水肿
(1)心性水肿 由心力衰竭所引起的水肿，主要是右心衰竭 机制： 钠、水潴留 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压下降 淋巴回流障碍 临床特点：水肿首先发生在低垂部位
细胞膜快 Na+ 通道失活，不易形成动作电位
神经肌肉兴奋性 （去极化阻滞）。
慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，这是因为：血清钾缓慢 潴留，而逐渐流入细胞内，细胞内外K+均有升高，细胞内外K+比 值接近正常，静息电位正常之故。 （2）对心脏的影响
引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。
1）心肌兴奋性变化 轻度高钾，兴奋性 ，重度高钾，兴奋性 ，即先高后低的 双相变化。 2）心肌传导性 3）心肌自律性 4）心肌收缩性
2.钾的来源：摄入 50～200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收
3.钾的排泄：肾脏 90%
肠道 10%（受醛固酮调节）
汗液
多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d
4.钾代谢的调节
泵-漏机制
(1)跨细胞转移
Na-K-ATPase
血清Na+ 大于 150mmol/L，
血浆渗透压大于310mmol/L，
细胞内外液量均减少。
（2）原因
水源断绝
水的摄入不足
不能喝水 呼吸道不显性蒸发 皮肤大量排汗
水的丢失过多
肾脏失水
胃肠道丢失
（3）对机体的影响
血 浆
组 织 间 液 细 胞 内 液
渗透压
体液量
血 细胞 组织 浆 间液 内液
口渴 ADH分泌增加 细胞外液减少,早期无休克 细胞内液明显减少
2500
水的生理功能
1.调节体温
2.促进物质代谢
3.润滑作用 4.其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂 结合发挥生理功能
无机电解质的生理功能 1. 参与新陈代谢 2. 维持体液渗透压和酸碱平衡 3. 维持神经肌肉静息电位和形成动 作电位
水与电解质平衡的调节
细胞外液渗 透压增高
+
渗透压感受器
容量感受器
细胞外液渗 透压降低 -
（一）正常水钠代谢
体液的含量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压
水、电解质的平衡与调节
体液含量及分布
细胞内 液40% 成人体液含量占 60% 细胞外 液20% 血浆5% 组织间液 15%
体液的电解质成分
体液的渗透压
决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血 管内皮)扩散(渗透)程度.
取决于体液中溶质的分子或离子的数目
休克 少尿
脱水征
多尿，低比重尿
（4）防治原则 1）防治原发病 2）合理补液 原则上补充等渗盐水，必要 时可适量补血症 —— 水中毒
(1)特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容
量均增多，血Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L 。 水摄入过多 (2)原因和机制: 水排出减少
Na+
K+ Na+ K+
H+
K+
Na-K 泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度
H+
K+
H +（ － ）
（1）病因: 经肾丢失
肾脏 肾上腺皮质功能不全 重吸收 肾脏疾病 H2O 、 Na+ 减少 肾小管酸中毒 利尿剂
肾外丢失
消化道失液 第三间隙积液 经皮肤失液
含大量 H2 O、Na + 的液体 丧失
（2）对机体的影响
组 织 间 液 细 胞 内 液
体液量
渗透压
血 浆
组织 间液
血 浆
细 胞 内 液
细胞外液减少 易发生休克 明显失水体征
无口渴感 ADH分泌减少
多尿 低比重尿
（3）发病机制:
低渗性脱水
细胞外液移向细胞内
细胞外液容量 血容量 组织间液
（细胞水肿）
细胞外液渗透压
抑制渗透压感受器 ADH 肾小管重吸收水 无口渴
4.防治原则 （1）防治原发病 （2）补钾 口服为宜，如需静脉补钾，要做 到： 浓度不过高， 速度不过快， 剂量不过大， 尿少不补钾。
（三）高钾血症（Hyperkalemia）
1. 概念
2. 原因 （1）肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等； （2）细胞内K+外移：如酸中毒、溶血、严 重外伤等；
即血清钾浓度＞5.5mmol/L
细胞脱水、皱缩，脱水热 脑细胞脱水使中枢功能障碍 脑血管破裂，蛛网膜下腔出血
尿量减少，比重高
血液浓缩
（4）防治原则 1）防治原发病； 2）补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。
（五）细胞外液容量不足—等渗性脱水
1.特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血 钠浓度（130～150mmol/L）及血浆渗透压 （280～310mmol/L）在正常范围内。细胞外 液容量减少。 2.病因和机制： 经肾丢失 急性肾衰多尿期 慢性肾小管损害
发病机制： 1）心肌兴奋性 急性低钾血症 心肌细胞对 K+ 通透性 静息状态时细胞内K+ 外流 静息电位负值 变小，接近阈电位 兴奋性 （故易发生心律失 常）。 2）心肌传导性 K+ 外流 Na+内流 0期去极化速度和幅 度 （传导性与0期去极化的速度及幅度有关） 传 导性 。
（3）对血管的影响 K+＜2mmol/L 外周血管及冠状动脉收缩 （4）对肾脏的影响 慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损 对 ADH反应 肾浓缩功能 （多尿） （5）对胃肠道的影响 K+ 胃肠运动 麻痹性肠梗阻 （6）对中枢神经系统的影响 K+ 糖代谢障碍 脑ATP 精神 萎靡、昏睡、昏迷等。 （7）对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒，反常性酸性尿
(5) 调节酸碱平衡
（二）低钾血症（hypokalemia） 1.概念：血清钾浓度＜3.5mmol/L 利尿剂
肾脏丢失 胃肠道丢失 皮肤出汗
盐皮质激素 肾小管性酸中毒 缺镁
丢失过多 2. 原因和机制： 跨细胞转移 摄入不足
碱中毒
应用胰岛素
甲亢
3. 对机体的影响 （1）对神经肌肉的影响 1）急性低钾血症
急性肾衰竭
而又输液不当
水中毒
血液稀释 (3)对机体的影响: 细胞内水肿 CNS症状 尿钠减少 尿比重降低
(4)防治原则 1)防治原发病 2)限制或停止水分摄入，严重者输入高渗 盐水及使用利尿剂。
(四) 高钠血症（hypernatremia） 1、低容量性高钠血症 —— 高渗性脱水
（1）特点： 失水多于失Na+ ，
血管紧张 素II增加
血容量增加
动脉血压升高
+
+
下丘脑 神经垂体
疼痛、情 绪紧张
ADH
颈动 脉窦 压力 感受 器
-
H2O 肾小管 抗利尿素的调节示意图
循 环 血 量 减 少
肾动脉压下降
+
致密斑钠负荷减少
交感神经兴奋
肾 近球细胞
-
循环血量增加
Na+ H2O 重吸收
肾素
血管紧张素原 血管紧张素I ACE 血管紧张素II
（3）对酸碱平衡的影响
代谢性酸中毒，反常性碱性尿
胰岛素 Na-K-ATPase ,进 儿茶酚胺 β-R 进 α-R 出 K＋e 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 运动 加强 出 机体总钾 减少 出
(2)钾的肾脏调节 肾小球：滤过
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%） 远曲小管和集合管：
分
主细胞
泌
钾
血Na+
血K+
Na+ K+
体内外液体交换平衡失调
肾小球滤过率
近曲小管重吸收钠水
心房肽分泌
肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）
远曲小管和集合管重吸收钠水
醛固酮分泌 抗利尿激素分泌
3. 水肿的特点及对机体的影响
(1)水肿的特点： 水肿液的性状 —— 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 —— 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 全身性水肿的分布特点 —— 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学 (2)水肿对机体的影响：
肾小管
血管收缩
肾上腺
醛固酮
醛固酮分泌调节示意图
（二）水钠代谢紊乱的分类
1. 低钠血症
低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症 2. 高钠血症 低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症 3. 正常血钠性水紊乱 细胞外液容量不足（等渗性脱水） 细胞外液容量过多（水肿）
（三）低钠血症（hyponatremia） 1. 低容量性低钠血症——低渗性脱水
(2）肝性水肿
由肝脏疾病引起的体液异常积聚。 机制： 肝静脉回流受阻 门脉高压 钠、水潴留
血浆胶体渗透压下降 临床特点：以腹水多见
二、钾代谢紊乱
正常钾代谢
钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症
（一）正常钾代谢的特点
1.钾的含量及体内分布
钾总量：50～55 mmol/kg 细胞内 90%（140～160mmol/L） 骨骼 7.6% 跨细胞液 1% 细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5mmol/L）
有利的一面 —— 减轻心脏负荷 有助于心脏抗损伤 不利的影响 —— 营养障碍 对组织器官功能的影响
4.常见的几种水肿
心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、肺水肿、脑 水肿
(1)心性水肿 由心力衰竭所引起的水肿，主要是右心衰竭 机制： 钠、水潴留 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压下降 淋巴回流障碍 临床特点：水肿首先发生在低垂部位
细胞膜快 Na+ 通道失活，不易形成动作电位
神经肌肉兴奋性 （去极化阻滞）。
慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，这是因为：血清钾缓慢 潴留，而逐渐流入细胞内，细胞内外K+均有升高，细胞内外K+比 值接近正常，静息电位正常之故。 （2）对心脏的影响
引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。
1）心肌兴奋性变化 轻度高钾，兴奋性 ，重度高钾，兴奋性 ，即先高后低的 双相变化。 2）心肌传导性 3）心肌自律性 4）心肌收缩性
2.钾的来源：摄入 50～200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收
3.钾的排泄：肾脏 90%
肠道 10%（受醛固酮调节）
汗液
多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d
4.钾代谢的调节
泵-漏机制
(1)跨细胞转移
Na-K-ATPase
血清Na+ 大于 150mmol/L，
血浆渗透压大于310mmol/L，
细胞内外液量均减少。
（2）原因
水源断绝
水的摄入不足
不能喝水 呼吸道不显性蒸发 皮肤大量排汗
水的丢失过多
肾脏失水
胃肠道丢失
（3）对机体的影响
血 浆
组 织 间 液 细 胞 内 液
渗透压
体液量
血 细胞 组织 浆 间液 内液
口渴 ADH分泌增加 细胞外液减少,早期无休克 细胞内液明显减少
2500
水的生理功能
1.调节体温
2.促进物质代谢
3.润滑作用 4.其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂 结合发挥生理功能
无机电解质的生理功能 1. 参与新陈代谢 2. 维持体液渗透压和酸碱平衡 3. 维持神经肌肉静息电位和形成动 作电位
水与电解质平衡的调节
细胞外液渗 透压增高
+
渗透压感受器
容量感受器
细胞外液渗 透压降低 -
（一）正常水钠代谢
体液的含量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压
水、电解质的平衡与调节
体液含量及分布
细胞内 液40% 成人体液含量占 60% 细胞外 液20% 血浆5% 组织间液 15%
体液的电解质成分
体液的渗透压
决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血 管内皮)扩散(渗透)程度.
取决于体液中溶质的分子或离子的数目
休克 少尿
脱水征
多尿，低比重尿
（4）防治原则 1）防治原发病 2）合理补液 原则上补充等渗盐水，必要 时可适量补血症 —— 水中毒
(1)特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容
量均增多，血Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L 。 水摄入过多 (2)原因和机制: 水排出减少
Na+
K+ Na+ K+
H+
K+
Na-K 泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度
H+
K+
H +（ － ）