动物生理学教材

第一章神经肌肉的一般生理
一、细胞膜的结构与功能
1.1 细胞膜的结构
细胞膜的作用：将细胞的内容物和细胞周围的微环境（主要是细胞外液）分割开来，使细胞能独立于环境而存在。

通过细胞膜接受外界或其它细胞的影响
细胞膜起到传递信息的作用,细胞膜还在细胞免疫、细胞生长、分裂、分化及癌变等生理、
病理过程中起着重要的作用。

解释细胞膜结构最好的学说是液态镶嵌模型（Fluid mosaic model）。

膜的共同结构特点是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构和生理功能的蛋白质分子。

细胞膜内还含有少量糖类。

由于细胞膜是以脂质双分子为骨架，所以：
①脂质双分子层具有稳定性和流动性，使细胞具有能承受相当大的张力，改变外形时不致于破裂。

②限制水和水溶性物质自由通过细胞膜，使膜具有选择性通透。

③不同细胞的细胞膜和细胞膜的不同部分，因脂质的成分和含量不完全相同而影响到细胞膜的特性和功能。

镶嵌在脂质双分子层的蛋白质的机能：
①形成细胞的骨架蛋白（anchoring protein）,可使细胞膜附着在另一细胞的膜上，或使其附着在细胞内或细胞外的某物质上；
②作为“识别蛋白质”（recoqnition protein）,存在于免疫细胞膜上，能识别异体细胞的蛋白质或癌细胞；
③具有酶（enzyme）的特性,能催化细胞内外的化学反应；
④作为“受体蛋白质”（receptor protein），能与信息传递物质（激素或递质）进行特异性结合，并引起细胞反应；
⑤作为转运蛋白质或载体蛋白质（carrier protein）、通道蛋白质（channel protein）和膜泵（membrane pump），与细胞膜的物质转运功能有关。

1.2 细胞膜的跨膜物质转运功能
1.2.1 被动转运（passive transport）
当同种物质、不同浓度的两种溶液相邻地放在一起时，溶质的分子会顺着浓度差（梯度，concentration gradient）或电位差（梯度，potential gradien, 二者合称电化学梯度）
产生净流动叫被动转运。

被动转运时的动力是电化学势能。

不需要细胞膜或细胞另外提供其它形式的能量。

被动转运又可有以下两种形式：
(1)单纯扩散（simple diffusion）：物质的分子或离子顺着电化学梯度通过细胞膜的方式称为单纯扩散。

单位时间内的扩散通量，(即该物质在每秒内通过每平方厘米假想平面的摩尔数)，取决于膜两侧该物质的电化学梯度和细胞膜对该物质的通透性（permeability）。

通透性：物质通过细胞膜难易程度。

一些脂溶性的物质如 O2、CO2等气体分子，具有较高的通透性；一些甾体化合物（类固醇激素由于它们的分子量比较大）需要某种特殊蛋白质的“协助”；水靠细胞膜上的水通道（一种特异蛋白质）能快速通过细胞膜。

(2)易化扩散（facilitated diffusion）：一些不溶于脂质的，或溶解度很小的物质，在膜结构中的一些特殊蛋白质的“帮助”下从膜的高浓度一侧扩散到低浓度一侧的物质转运方
式称为易化扩散。

易化扩散又可分为:
①以载体为中介的易化扩散（carrier mediated diffusion）：如葡萄糖、氨基酸都不溶解于脂质，但在载体的“帮助”下,也能进行被动地跨膜转运。

A.载体是指细胞膜上一类特殊蛋白质，
B.它能在溶质高浓度一侧与溶质发生特异性结合，
C.并且构象发生改变，把溶质转运到低浓度一侧将之释放出来，
D.载体蛋白恢复到原来的构象，又开始新一轮的转运。

载体介导的易化扩散有以下特点：
A.高度的结构特异性
B.饱和现象
C.竞争性抑制，
D.转运速度快，
E.因蛋白质的结构和功能常受膜内外各种因素的影响,因此与蛋白质分子有关的物质的通透性是可变化的。

②由通道中介的易化扩散（channel mediated diffusion）：
A.离子通道（ion channel）蛋白的壁外侧面是疏水的;
B.而壁的内侧是亲水的（叫水相孔道），能允许水及溶于水中的离子通过;
C.通道的开放与关闭是受精密调控的，而不是自动、持续进行的, 有些只有在它所在膜的两侧（主要是外侧）出现某种化学信号时才开放，称为化学门控通道（chemically-gated channel）；有些则由所在膜两侧电位差的变化决定其开、闭，称为电压门控通道（voltage-gated channel）；有些则由所在膜所受压力不同而决定其开放的称机械门控通道。

通道中介的易化扩散的特点：
A.速度快
B.有选择性（但不像载体那样严格）
C.受精密调控
1.2.2主动转运（active transport）
主动转运是指细胞通过本身的某种耗能过程将某种物质分子或离子逆着电化学梯度由膜的一侧移向另一侧的过程。

主动转运中所需要的能量是由细胞膜或细胞膜所属的细胞提供。

单纯扩散和易化扩散都有一个最终平衡点，即被转运物质在膜两侧达到电化学梯度为零时。

而主动转运因膜提供了一定能量，使被转运物质或离子逆着电-化学势差的移动，没有平衡终点, 被转运物质甚至可以全部被转运到膜的另一侧.
(1)原发性主动转运(primary active transport )：
①钠泵(sodium pump)：
A.是镶嵌蛋白质，
B.能逆着浓度差将细胞内的Na+移出膜外，细胞外的K+移入膜内，
C.主要是由于它本身还具有ATP酶的活性。

②在主动转运中如果所需的能量是由ATP直接提供的主动转运过程，则称为原发性主动转运。

③细胞膜上的钠泵活动的意义：
A.造成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件
B.维持细胞正常形态
C.建立起一种势能贮备，即Na+、K+在细胞膜内外的浓度势能
D.是可兴奋细胞（组织）兴奋的基础，也可供其它耗能过程应用
（2）继发性主动转运(secondary active transport)
①载体蛋白必须与Na+和待转运物质的分子同时结合，才能顺着Na+浓度梯度的方向将它们的分子逆着浓度梯度由肠（小管）腔转运到细胞内。

由于存在于上皮细胞基侧膜上的Na+ 泵活动，不断将Na+转运到细胞间隙，而细胞内始终保持低Na+状态，才能使它们的主动转运得以实现，直至肠（小管）腔中的物质浓度下降到零。

②物质逆着浓度差转运的能量间接来自于ATP。

称为继发性主动转运或联合（或协同）转运（cotransport）。

每一种联合转运都有特定的转运体蛋白。

③联合转运中，如被转运的分子与Na+扩散方向相同，称为同向转运；如果二者方向相反，则称为逆向转运。

1.2.3 出胞（ Exocytosis）与入胞(endocytosis)式转运
（1）出胞：见于内分泌腺分泌激素，外分泌腺分泌酶原颗粒或粘液，神经细胞分泌、释放神经递质.是一个比较复杂的耗能过程。

①分泌物由粗面内质网合成
②在向高尔基体中形成成为囊泡，并贮存在胞浆中，
③当细胞分泌时，膜的跨膜电位变化或特殊化学信号，引起局部膜中的Ca2+通道开放，Ca2+内流（或通过第二信使物质导致细胞内Ca2+的释放）
④诱发小泡被运送到细胞膜的内侧面，与细胞膜融合后向外开口破裂将内容物一次性排出，
⑤囊泡的膜也就变成细胞膜的组成部分。

（2）入胞：
是指细胞外某些物质团块，例如细菌，病毒、异物、血浆中脂蛋白及大分子营养物质等进入细胞的过程。

被摄取的物质如果是固体，则可形成较大的囊泡，称为吞噬作用（phagocytosis）。

如果是微小的液滴状液体则形成较小的囊泡，称为胞饮.(pinocytosis)。

由受体介导的入胞，一些激素或生长因子运输蛋白及细菌（统称配体）都是通过细胞膜表面特异受体作用而入胞。

其过程是：①配体被受体识别，②配体-受体复合物向有被小窝集中③吞食泡形成④吞食泡与初级溶酶体融合形成次级溶酶体⑤配体与受体分离⑥配体转运到其它细胞器中⑦循环小泡形成，膜再利用。

1.3 细胞膜的信息传递功能
跨膜信号转导（transmembrane singal tranduction）
各种能量形式的外界信号作用于靶细胞时，并不需要进入细胞内直接影响靶细胞内的过程，而是通过引起细胞膜上一种或数种特异蛋白质分子的变构作用，以一定形式的弱电变化，将信息传递到膜内的程。

1.3.1由离子通道介导的跨膜信号转导
离子通道实际上是特殊的膜蛋白质分子在膜上形成的通道。

大多数离子通道都有门，
称为门控通道（gated channel）。

分为：(1)电压门控通道（voltage gated channel），主要是分布在除突触后膜和终板膜以外的神经和肌肉细胞表面膜中的Na+、k+、Ca2+等通道。

(2)机械门控通道(mechanically gated channel) 如神经末梢顶部的纤毛受到切向力弯曲时由于纤毛受力使其根部的膜变形（牵拉），直接激活了其附近膜中的机械门控通道而出现离子跨膜移动。

(3)化学门控通道(chemically gated channel),要分布于如肌细胞的终板膜和神经元的突触后膜中，如神经-肌肉接头处的N-乙酰胆碱门控通道上，ACh受体身就是离子通道的一个组成部分，因它的激活能直接引起跨膜离子流动，故又称为通道型受体,或促离子型受体
（ionotropic receptor）。

该通道由2α.β.γ.δ组成的5个亚基构成，Ach的结合位点就存在于2个α亚单位上,当两个Ach与之结合后引起Na+通道开放。

因为这种通道只有在膜外特定的化学信号（配体,ligand）与膜上的受体结合后才开放又称
配子门控通道。

(4)细胞间通道
许多低等动物或动物的某些细胞如，平滑肌细胞、心肌细胞及中枢的某些神经细胞之间存在着缝隙连接（gap iunction），
当某些因素存在时，在缝隙连接处的两侧膜蛋白颗粒发生对接，形成沟通相邻细胞浆的通道，而在另一些因素存在时，沟通的通道消失。

1.3.2 由G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导
由G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导至少与膜内4种物质有关。

1.3.
2.1 G蛋白耦联受体(G protein-linked receptor)
受体蛋白质是能与化学信号分子进行特异结合的独立的蛋白质分子，包括α和β肾上腺素能受体,Ach受体,多数肽类激素,5-羟色氨受体,嗅觉受体,视紫红质受体等。

1.3.
2.2 G-蛋白
G-蛋白是鸟苷酸结合蛋白（guanine nucleotide-binding protein）的简称。

有兴奋（Gs、Go）型和抑制（Gi）型两种，可分别引起效应器酶的激活和抑制而导致细胞内第二信使物质增加或减少。

①受体与配体结合后构型变化，激活膜内侧G蛋白，
②G-蛋白通常由α、β、γ3个亚基组成，
③当它被激活时便与GDP分离，而与一个分子的GTP（三磷酸鸟苷）结合，④这α亚基与其它两个亚基（β-γ）分离，分别对膜中的效应器酶起作用。

1.3.
2.3 G蛋白效应器
1．能催化第二信使生成的酶：位于细胞膜上的腺苷酸环化酶（adenylate cyclase,AC）、磷脂酶C（phospholipase C,PLC）；依赖于cGMP的磷酸二酯酶(phosphodiesterase,PDE)及磷脂酶A2（phospholipase A2）它们能激活相应的腺苷酸环化酶等使胞浆中的第二信使物质增加。

2．离子通道
1.3.
2.4 第二信使
腺苷酸环化酶能催化ATP生成cGMP，cGMP可把激素的信号带入细胞浆，进而导致细胞生理功能的改变。

作用于细胞膜的信号(如肾上腺素)叫第一信使(firster messenger)；
由细胞外信号分子作用于细胞膜而产生的细胞内信号分子(如cAMP)叫第二信使.第二信使
物质有环一磷酸腺苷(camp),三磷酸肌醇(inositol triphosphate ,IP3),二酰甘油(diacylglycerol,DG)环一磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphoate cGMP)和Ca2+；第二信使的功能是调节各种蛋白激酶和离子通道。

1.3.3酶耦联受体介导的跨膜信号转导
1.3.3.1具有酪氨酸激酶的受体
该受体简单, 只有一个横跨细胞膜的α螺旋,有两种类型:
(1)受体具有酪氨酸激酶的结构域,即受体与酪氨酸激酶是同一个蛋白质分子。

当与相应的化学信号结合时,直接激活自身的酪氨酸激酶结构域,导致受体自身或细胞内靶蛋白的磷酸化。

(2)受体本身没有酶的活性，但当它被配体激活时立即与酪氨酸激酶结合，并使之激活，通过对自身和底物蛋白的磷酸化作用，把信号传入细胞内。

1.3.3.2具有鸟苷酸环化酶受体
该受体也只有一个跨细胞膜的α螺旋，其膜内侧有鸟苷酸环化酶，当配体与它结合后，即将鸟苷酸环化酶激活，催化细胞内GTP生成cGMP,cGMP又可激活蛋白激酶G（PKG），PKG促使底物蛋白质磷酸化，产生效应。

上述几种跨膜信号转导过程并不是决然分开的,相互之间存在着错综复杂的联系,形成所谓的信号网络(singnaling network)（举例）。

二、细胞的兴奋性和生物电现象
2.1 细胞的兴奋性和及其变化
当动物对内外环境变化内在的和表面的的反应形式有两种：
兴奋（excitation）抑制（inhibition）
2.1.1 兴奋性、兴奋、可兴奋细胞
古老生理学将活组织或细胞对刺激发生反应的能力定义为兴奋性（excitability）。

神经、肌肉、腺体三种组织的细胞的兴奋性比较高,被称为可兴奋组织或可兴奋细胞。

近代生理学中，更准确地定义：
兴奋性为细胞受刺激时产生动作电位的能力。

兴奋则指产生动作电位的过程或是动作电位的
同意语。

组织产生了动作电位就是产生了兴奋（简称兴奋）。

在受到刺激时能产生动作电位
的组织才称为可兴奋组织。

2.1.2 刺激引起兴奋的条件（不讲解，通过实验课自学，）
1.什么叫刺激？
2.任何刺激要引起组织兴奋的必要条件是什么（刺激三要素）？
3.什么是强度阈值(threshold intensity)、阈刺激（threshold stimulation）、阈下刺激(subthreshold stimulus)阈上刺激(suprathreshold stimulus)和顶强度（maximal intesity）；
4.阈值和兴奋性有什么关系？时间-强度曲线表示什么含义？
2.1.3细胞兴奋时的兴奋性变化
绝对不应期（absolute refractory period）：在神经接受前一个刺激而兴奋时的一个短暂时期内，神经的兴奋性下降至零。

此时任何刺激均归于“无效”。

相对不应期（relative refractory period）：在绝对不应期之后，神经的兴奋性有所恢复，但要引起组织的再次兴奋，所用的刺激强度必须大于该神经的阈强度。

超常期（supranomal period）：经过绝对不应期、相对不应期，神经的兴奋性继续上升，可超过正常水平。

用低于正常阈强度的检测刺激就可引起神经第二次兴奋的时期称。

低常期（subnomal period）：继超常期之后神经的兴奋性又下降到低于正常水平的期。

n 阈下总和 :阈下刺激相继或同时作用时，有可能引起一次兴奋，称为阈下总和。

2.2.细胞的生物电现象及其产生机制
细胞水平的生物电现象主要有两种表现形式：在静息时具有的静息电位和受到刺激时所产生的电位变化（包括局部电位和可以扩布的动作电位）。

2.2.1 静息电位和动作电位
（1）静息电位（transmembrane resting potential），未受刺激、处于静息状态时存
在于膜内外两侧的电位差称为跨膜静息电位，简称静息电位，表现为膜内较膜外为负。

形成机理：
膜学说(1902年Bernstein)认为①细胞膜内、外K+分布不均匀；②细胞膜不同功能状态对物质（离子）通透性不同，③这种离子分布的不均匀的维持靠Na+泵的活动。

细胞膜内高K+和安静时膜主要对K+有通透性是细胞保持膜内负、膜外正极化状态的基础。

当电化学梯度与浓度梯度促使K+外流和阻碍K+外流的力量达到平衡时，膜内、外电位差称为静息跨膜电位，即是K+的平衡电位（EK）。

其值可以根据物理化学中的Nernst公式计算出来：
EK的数值由膜两侧最初的K+浓度而定
(2)动作电位（action potential）：当神经或肌肉细胞受一次短促的阈刺激或阈上刺激而发生兴奋时，细胞膜在静息电位的基础上会发生一次迅速而短暂的、可向周围扩布的电位波动，称为动作电位。

①极化状态（polarization）：静息时细胞的膜内负外正的状态；
②超极化(hyperpolarization)：膜两侧的极化现象加剧时；
③去极化(depolarization)：当极化现象减弱时的状态或过程
④超射(overshoot)：膜由原来的-70mv去极化到0 mv，进而变化到20～40mv，去极化超过0电位的部分称为，此时膜的状态为反极化状态。

⑤去极化、反极化构成了动作电位的上升支；
⑥复极化(repolarization)：由去极化、反极化向极化状态恢复的过程，它构成了动作电位的下降支。

形成机理：
①动作电位上升支形成的离子基础
细胞膜外高Na+，膜受到刺激时，出现对Na+的通透性增加，并超过对 K+的通透性，Na+迅速内流，直至内流的Na+在膜内所形成的正电位足以阻止Na+的净内流为止，形成动作电位的上升支。

这时膜内所具有的电位值即为Na+平衡电位，仍可用Nernst方程计算出来。

②动作电位下降支形成的离子基础
去极化达高锋在很短时间里，Na+通道很快失活（inactivation）；膜中的另一种电压门控K+通道开放，K+的外流，使膜内电位变负，最后恢复到静息时K+平衡电位的状态。

③Na+通道和K+通道的特性
A.Na+通道有两道门，静息时，位于中间的激活门关闭着，位于膜内侧的失活门开着。

去极化时，Na+通道激活，激活门和失活门都开放，Na+内流；
Na+通道很快失活，激活门仍开着，但失活门却关闭，Na+不能内流；
Na+通道失活时，不会因尚存在着去极化而继续开放，也不会因新的去极化再度开放，只有当去极化消除后，恢复到静息状态，通道才有可能在新的去极化下而进入开放状态。

B.K+通道只有一道门，激活较延迟，而且没有失活状态，可直接恢复到静息时的关闭状态。

三、神经冲动的产生和传导
神经兴奋时表现为AP，AP沿神经纤维的传播称为神经冲动。

3.1 神经冲动的产生
（1）局部电位与阈电位
n 局部电位：由阈下刺激引起Na+少量内流而形成的膜电位
n 局部兴奋与局部电位
阈下刺激虽不能引起膜去极化达到阈电位水平，但也可引起少量Na+通道开放，有少量Na+内流引起的去极化迭加在一起，在受刺激部位出现的一个较小去极化，称为局部反应或局部兴奋（local excitation）。

这种去极化电位称为局部的去极化电位（简称局部电位local potential）。

但由于该去极化程度较小，可被（维持当时K+平衡电位的）K+外流所抵消，不能形成再生性去极化，因而不能形成动作电位，局部电位有以下特点：
①电紧张性扩布（electrotonic propagation）。

②不具有“全和无”特性。

③可以总和（或迭加）。

有空间总和（spatial summation）和时间总和（temporal summation）。

当刺激使膜内去极化达到某一临界值时可以在已经去极化的基础上诱发产生动作电位，该临界电位值称为阈电位（threshold membrane potential）。

一般比正常静息电位大约低10～15 mV。

再生性去极化（regeneration depolarization）
对于一段膜来说，当刺激引起膜去极化达到阈电位时会引起一定数量的Na+通道开放，Na+因此内流，而Na+的内流会使膜进一步去极化，结果又引起更多的Na+通道开放和更大的开放概率，如此反复下去，出现一个“正反馈”过程，称(Na+的)再生性去极化（循环）。

阈电位产生的结果，出现一个不依赖于原有的刺激，而使膜上Na+通道迅速、而大量开放，膜外Na+快速内流，直至达到Na+平衡电位才停止，形成锋电位的上升支。

(2)锋电位和后电位
动作电位中，快速除极和复极化的部分，其变化幅度很大，称为锋电位（spike或脉冲impulse），是动作电位的主要部分。

在锋电位之后还会出现一个较长的、微弱的电位变化时期叫后电位（after potential）。

后电位是由缓慢的复极化过程和低幅的超极化过程组成，分别称为后去极化（after depolarization）或负后电位（negative afterpotential）后超极化（after hypolarization）或正后电位(positive afterpotential)。

(4)将动作电位的进程与细胞进入兴奋后的兴奋性变化相对照：
锋电位的时间相当于细胞的绝对不应期；后去极化（负后电位）期细胞大约处于相对不应期和超常期，而后超极化（正后电位）期则相当于低常期。

动作电位的“全或无”特性：
从兴奋性角度来看，
①阈刺激是引起去极化达到阈电位水平的刺激。

②只要是阈上刺激，不论刺激强度多么强均能引起Na+内流与去极化的正反馈关系，膜去极化都会接近或达到ENa，
③动作电位的幅度只与ENa和静息电位之差有关，而与原来的刺激强度无关；
④阈下刺激使膜去极化达不到阈电位水平，不能形成去极化与Na+内流的正反馈，不能形成动作电位。

⑤对于一段膜来说，达到阈电位的去极化会引起(Na+的)再生性去极化（regeneration depolarization）而触发动作电位的产生。

⑥动作电位在神经纤维上的传导,不会因距离衰竭,也是由于动作电位具有“全”和“无”特性.。

3.2 动作电位在同一个细胞上的传导
无髓神经纤维与有髓神经纤维
(1)传导机制—局部电流学说（Local current theory）:
动作电位（兴奋）也就在神经纤维膜上传导开来，称之为神经冲动(nerve impulse)。

(2)跳跃式传导（Saltatory conduction）
局部电流只能出现在与之相邻的朗飞氏结之间，兴奋就以跳跃的方式从一个朗飞氏结传到另一个朗飞氏结，不断向前传导。

3.3 神经干的复合动作电位
n 组成神经干的许多Nf生物电变化的总和。

n 一定范围内，随刺激强度的增加，AP的幅度从无到有逐渐增大，直至达到一最大幅度
n 随传播距离增加，AP被分解为若干成分。

n 原因：纤维愈粗，阈值愈低，传导速度愈快
3.4 神经传导的一般特性
（1）生理完整性
（2）传导的绝缘性
（3）双向传导性
（4）非递减性 AP的幅度、速度
（5）相对不疲劳性
四、骨骼肌的收缩
4.1神经-肌肉接头处兴奋的传递
(1)神经-骨骼肌接头(neuromuscular junction,也叫运动终板(motor endplate)。

(2)神经-肌肉接头处兴奋传递过程与经典突触传递过程基本相似，其化学门控通道为ACh 门控通道，产生兴奋性突触后电位，称终板电位(end-plate potential, EPP)
(3)突触后电位和EPP都是一种局部电位，不具“全或无”特征，但其大小可随Ach释放量增多而增加；不能传播，只能在局部呈紧张性扩布；可以产生总和。

由于终板电位的紧张性扩布，它可使与之邻接的普通肌细胞膜去极化而达到阈电位水平，激活该处的电压门控性通道，引发一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。

(4)Ach突触的递质化学
神经肌肉接头的传递保持1:1的关系：在终板膜以外的肌纤维膜的基膜上含有能使Ach分解的胆碱酯酶，能将Ach迅速降解，以便再次接受新的Ach。

(5)经典突触传递与神经-骨骼肌接头传递的特点
①单方向性；
②有时间延迟（突触延搁synaptic delay）
③易受环境因素和药物的影响：
④易疲劳性，称为突触疲劳(synapse fatigue)
神经-平滑肌和神经-心肌接头传递
曲张体（varicosity）内含有大量的小而具有致密中心的突触小泡，
非突触性化学传递 (non-synaptic chemical transmission)当神经冲动抵达曲张体时，递质从曲张体中释放出来，靠弥散作用到达效应细胞膜的受体，使效应细胞发生反应。

非突触性化学传递的特点：
①传递花费的时间长；
②不存在1对1的关系，作用较弥散。

③能否对效应细胞发挥作用，取决于效应细胞膜上有无相应的受体存在。

4.2 骨胳肌的兴奋收缩耦联
在以膜电位的变化为特征的兴奋过程与以肌丝滑行为基础的收缩活动之间，存在的能把两者联系起来的中介过程叫兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling）。

包括三个主要过程：电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；三联管结构处信息的传递；肌浆网（即纵管系统）对Ca2+的释放与再聚积。

①当肌细胞膜兴奋时，动作电位可沿着凹入细胞内的横管膜传导，引起横管膜产生动作电位。

②当动作电位传到终末池时，激活T管和L型Ca2+通道，L型Ca2+通道发生构型改变，消除对终末池膜上Ca2+释放通道的堵塞作用，
③而使终末池内的Ca2+大量进入肌浆，足够与肌钙蛋白（TnC）结合达到饱和；
④从而触发肌丝的相对滑行，肌肉收缩。

⑤肌浆网上的Ca2+泵对Ca2+的亲和力高于肌钙蛋白(TnC)，当肌浆中Ca2+浓度升高时，便使肌浆网上的Ca2+泵激活，因此由肌浆网释放的Ca2+在与TnC短暂结合后,最终全部被Ca2+泵逆着浓度梯度由肌浆中转运到肌浆网中（由分解ATP获得能量），遂使肌浆中Ca2+浓度下降到静息浓度；被回收的Ca2+与终末池中的扣钙素结合，使肌浆网中的Ca2+浓度下降，有助Ca2+泵的转运和终末池中贮存更多的Ca2+。

⑥肌钙蛋白与原肌凝蛋白质的构象也随之恢复静息时的状态，重新阻碍横桥与肌纤蛋白质的结合, 细肌丝滑出，肌肉舒张。

触发骨骼肌兴奋-收缩耦联所需要的Ca2+100%来自肌浆网。

4．3 骨胳肌的收缩原理
4.3.1 与收缩功能有关的骨胳肌细胞超微结构
4.3.1.1 肌原纤维
肌凝蛋白（myosin，也叫肌球蛋白）与肌纤蛋白（actin，也叫肌动蛋白）与肌肉收缩有直接关系，被称为收缩蛋白；原肌凝蛋白（tropomyosin，也叫原肌球蛋白）和（troponin，也叫肌宁蛋白）可影响和控制收缩蛋白之间的相互作用，故称它们为调节蛋白。

横桥（cross bridge）有两个重要的特性：在一定条件下，横桥可以和细肌丝上的肌纤蛋白分子呈可逆结合，同时出现向粗肌丝中央（M线方向）扭动。

反复进行下去形成横桥周期。

横桥具有ATP酶作用，可以分解ATP提供横桥扭动时所需的能量，但只有当横桥与肌纤蛋白结合时才被激活
肌钙蛋白由T、C、I三个亚单位组成的复合体。

其中C亚单位（TnC）带有双负电荷的结合位点，对肌浆中出现的Ca2+有很大的亲和力， T(TnT)与I(TnI)亚单位位于C亚单位两侧，
分别与原肌凝蛋白和肌纤蛋白相结合。

4.3.1.2 肌管系统
①横管(transverse tube)系统，简称T管。

横管是由肌细胞膜在肌纤维的Z线处向内凹陷而形成。

其膜具有与肌膜相类似的特性，可以产生以Na+为基础的去极化和动作电位。