颅脑外伤后钠的代谢异常

颅脑外伤患者尤其要维持稳定的血浆渗透压。
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渗透压的调节机制（神经体液调节）
1.抗利尿激素（ADH)： 由下丘脑视上核分
泌、垂体储存提高肾远曲小管和集合管对水 的通透性水的重吸收控制尿量（保水）。
2.醛固酮（ALD):由肾上腺皮质球状带分泌 的盐皮质激素，控制排尿量。
RAS
血浆Na+、 K+ 浓度
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诊断标准
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（一）SIADH
低钠血症(<130 mmol/L)； 尿钠排出增加(>20mmol/L或>80 mmol/24h,这是确 定尿钠增多的标准，一天按4L算的)； 尿渗透压/血浆渗透压>1； CVP>12 cmH2O ； 血尿素氮、肌酐和清蛋白浓度在正常低限或低于正常； 红细胞比容<0.35； 周围组织水肿。
（丘脑视上核分泌脑垂体储存的激素）
ADH
水的重吸收，控制排尿量（保水）
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血浆渗透压的计算公式
血浆渗透压（mosm/L）= 2 ×｛〔Na+〕+〔K+〕｝+ 〔BUN〕/2.8 + 〔Glucose〕/18 可近似为两倍的血清钠值，但实际值比其大。 血浆渗透压的正常值： 280～305mosm/L
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（二） CSWS
目前机制不是很明确，认为颅脑损伤可能破坏含有 ANP（心钠素）和BNP（脑钠素）的细胞，同时 损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分 泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠钾泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可 作用于肾小管上的钠-钾泵，从而使用使钠-钾交换 减少，尿钠排出增多。CSWS最早由Peters于五十 年代初提出，但在八十年代前人们多将CSWS等同 于SIADH，至八十年代后期越来越多的学者认为 CSWS的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素 （ANP）或/和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功 能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。
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临床特点
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（一）SIADH
在无生理性渗透压刺激的情况下出现抗利尿 激素的异常分泌； 低钠血症伴有高尿渗透压； 常伴有高血容症（偶为等血容），CVP高； 常见于鞍区手术后或重症颅脑外伤后；
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（二）CSWS
由于颅内疾病引起肾性释钠，造成低钠 血症和细胞外液减少，动脉瘤性蛛网膜下腔 出血时可引起CSWS，CSWS与SIADH不同， 前者多伴有低血容量的情况，因此，此时给 予限水试验将可能加重血管痉挛，而引起脑 缺血；
直立性低血压
有
可有可无
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血球容积 血浆渗透压 BUN/肌酐 血浆蛋白 尿钠 血钾 血尿酸 尿量 补液试验（输等渗盐水） 限水试验（液体量7001000ml/日）
CSWS 增加 上升或正常 上升 增高 明显增高 增高或无变化 正常 显著增多 症状改善 临床症状加重
SIADH 降低或无变化
下降 正常 正常 增高 下降或无变化 降低 减少或正常 症状无改善 血浆渗透压增 加，尿钠减少
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3.颅脑损伤直接伤及下丘脑，或重型颅脑损 伤后脑挫裂伤、脑水肿致中线结构偏移， 下丘脑区域受压，而致下丘脑促肾上腺皮 质激素(ACTH)和抗利尿激素(ADH)异常分 泌，刺激醛固酮分泌而保钠排钾，使血钠 升高，渗透压升高,引起中枢性高钠血症。 血渗透压的升高使神经细胞脱水，引发抽 搐、昏迷。而此类病人渴感不能表达，医 生易误认为病情加重是因原有脑损伤加重 而加大脱水、利尿剂治疗，使高钠血症进 一步加重。
ALD
K+、H+排出（保钠） Na +主动重吸收
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3.心房利钠因子（ANP):主要存在于心房肌 细胞浆中的多肽，脑内分布广（丘脑、鞍 隔、胼诋体、中脑大脑皮质及延髓 ）。
主要作用
1.强大的利尿、利钠作用
2.拮抗肾素-醛固酮系统，抑制摄盐，导致 低钠血症或高钠血症(利尿>利钠)
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渴中枢(thirst center)
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体液与电解质 的基本概念
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体液量在成年男性约占体重的60%， 女性为55%， 细胞内液在男性为40%，女性为35%， 细胞外液均为20%， 细胞外液的20%中，
15%为组织间液， 5%为血浆。
正常成年人每日的出入水量维持在2000-2500ml。
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水电解质平衡取决于血浆渗透压调节
血清钠浓度渗透压感受器渴中枢
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发病机理
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（一） SIADH
由于颅脑外伤后丘脑下部-垂体系统受损引起促 肾上腺皮质激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH） 分泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水的重吸收 增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的一系列 神经受损的临床症状，该综合征由Schwartz等在 1957年命名为抗利尿激素不适当分泌综合征，简称 为SIADH。SIADH时可无低血容量、无低血压、无 肾上腺功能不全等非渗透压性刺激因素，血浆ADH 相对于血浆渗透压不适当的升高，血浆渗透压降至 阈值以下时仍不能有效地抑制ADH的分泌，而 ACTH则相对分泌不足。
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有学者提出：每日对颅脑外伤患者定 时测体重和中央静脉压是诊断CSWS和鉴 别SIADH最简单和实用的方法。
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（四）与其他低钠血症的监别
营养性低钠：由于重型颅脑损伤后患者 意识障碍，钠的补充不足，同时常给予 甘露醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增 多而导致血钠下降，对于营养性低钠血 症患者通过常规补充钠盐即可得到纠正。
较低钠血症难控制，预后也较低钠血症差！
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病因与发病机理
1.重型颅脑损伤后脑水肿、颅内高压，大 剂量长时间应用脱水剂、利尿剂，限制入 液量等因素引起高渗性脱水，血钠升高。
2. 气管插管、气管切开、机械通气、吸痰 等经呼吸道丢失水分增多，中枢性高热、 伤口渗出等往往在计算总出入量时被忽略， 人为造成出入量负平衡增加，以及脑室外 引流、胃管负压引流、禁食及鼻饲中水量 不足等可使体液丢失增多。
相近时段内三次测定血清钠>150mmol／L
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治疗
150~160mmol/L:严格限钠，4.5g／d，同 时静注5％葡萄糖及10％葡萄糖液（内加抵 消剂量胰岛素），胃管内液体应尽量低盐 或者无盐。
160mmol/L:适当减少或停止使用脱水、利 尿剂。胃管注入凉白开水200～300ml， Q6H，总量可给予1200～1800ml／d；入 量全部用葡萄糖注射液（内加抵消剂量胰 岛素）
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（二）CSWS
有中枢神经系统疾病存在； 血清钠<130mmol/L； 尿钠 >20mmol/L或>80mmol/24h，尿渗透压 >血浆渗透压； 尿量>1800ml/d； 低血容量，CVP<6 cmH2O； 全身脱水表现 ； 肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常； 限水后不能矫正反使病情恶化。
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5.脑外伤急性期机体代谢增加、呼吸功 能差、肺部感染等机体缺氧致酸性物质 增多，纠正代谢性酸中毒时输入碳酸氢 钠过多，使体内总钠量增多。
6. 外源性糖皮质激素的应用加重钠潴留 亦可能是高钠血症的成因之一。
7. 补钠不当，脑手术后钠潴留可持续2
～3d，以后数日为钠负平衡。
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诊断
颅脑外伤患者
溶液
渗透压
Na+
Cl-
K+
HCO2-
糖
(mOsm/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (Gm/L)
生理
308
154
154
盐水
5%
560
154
154
50
糖盐水
5%
252
50
糖水
3%
1030
513
513
氯化钠
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（一）SIADH：
急性SIADH： 1）治疗颅脑损伤或其他原发病； 2）对轻症或无症状者：限水，水负平衡
（成人：<1L/day，小儿：<1L/M2/day）； 3）对重症者可给予高渗盐水，必要时可给予速尿 4）必要时调整ACTH／ADH平衡，予以ACTH
50～100U肌注，每天一次，连用一周
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慢性SIADH： 1) 长时间限水（1200ml-1800ml/day） 2) 地美环素(Demeclocycline (四环素类药物)
inappropriate secretion of antidiuretic
hormone, SIADH）二种类型，中枢性低 钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型 颅脑损伤后，约25%的患者为原发性。
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流行病学
脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； 由于在八十年代前人们将CSWS等同于 SIADH，因此在上述发病率中实际上包括了 部分CSWS的病人； 有报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率 为71%； 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
口服补盐
可使用醋酸氟氢松，它可直接作用于肾小管 增加对钠的重吸收，但使用时要注意其肺水 肿、低钾和高血压等并发症，用法是0.2mg IV；
尿素既可用于纠正SIADH，也可用于纠正 CSWS的低钠，用法是：尿素 0.5g/kg 每 40g溶于100-150ml生理盐水 静脉滴注， 30~60分钟以上，Q8h；
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注意事项
纠正高钠血症不应过急，须在48h内逐步 进行，以免加重脑水肿，以每小时降低 血浆渗透压2mosm／L为宜。 上述方法未见效且病情加重者，也可应 用8％葡萄糖溶液做透析疗法。 积极控制血糖。
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2.低钠血症
中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病 变而引起的一组以血钠降低为主要临床表 现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它 包括脑性盐耗综合症（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），和抗利尿 激素分泌异常综合症（Syndrome of
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中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容 量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及 视丘下部、垂体柄和垂体后叶导致ADH 合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下 降，大量水分排出后引起的血渗透压升 高和高钠血症刺激中渴中枢，最后大量 饮水造成高容量稀释性低钠。对于这种 由于ADH分泌减少引起的低钠血症通过 限制入水量同时给予外源性ADH（如长 效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正 高钠血症可避免低钠血症的发生。
位在下丘脑前部 渴感阈值:Posm>295mosm/kg.H2O时 口渴欲饮水 下丘脑前外恻损伤尿崩+不思饮水高 钠血症脑细胞内脱水死亡 高血钠=Posm=细胞内脱水
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1.高钠血症
流行病学： 发病率：国内报道大多介于10～25％； 死亡率：持续高钠血症大于７天，死亡率大
于》80％，有报道急性高血钠(>160 mmol/L)24h，死亡率达74％ 。如高 钠血症合并高血糖，则死亡率更高达 90％。
低血容量，CVP低。
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（三）CSWS与SIADH的鉴别
CSWS
SIADH
血ANP、BNP和EDLS浓度
上升
正常
血ADH浓度
正常
升高
血容量
下降
上升
盐平衡
负
不定
脱水征
有
无
体重
下降
上升或正常
肺毛细血管楔状压（PCWP） 下降
上升或正常
（<8mmHg）
中心静脉压（CVP）
下降(<6mmHg) 上升或正常
颅脑外伤后钠的代谢异常
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重症脑损伤患者急性期或术后往往合并脑 水肿，或弥漫性脑肿胀 ，治疗过程当中 常使用大量脱水剂、利尿剂以及激素，以 往许多作者将抢救过程中出现水，电解质 平衡失调归咎于治疗中的并发症，是伴随 着使用脱水剂而产生的，与脱水剂、利尿 剂使用的时间长短有关。
目前更多的学者提出颅脑损伤后出现钠的 代谢异常，同时也与颅脑损伤后所出现的 病理以及病理生理改变密切相关，提出了 中枢性高钠、低钠血症。
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4. 颅脑损伤时交感神经的兴奋性增高，交 感神经末梢释放过量的去甲肾上腺素，使 （1）ADH分泌减少，肾脏排水增加致失 水性高钠血症（2）ACTH分泌增加，糖皮 质激素的分泌也相应增加，钠排泄减少。 同时，又可因机体应激、创伤性休克及血 容量减少，通过肾素一血管紧张素一醛固 系统使醛固酮分泌增多，促进肾脏保钠， 体内钠量增多。
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治疗
低血钠病人补钠量的计算公式 补钠量（mmol/L）=（血清钠正常值-血 清钠测得值）×体重 ×0.6
1克钠盐 = 17mmol/L 钠
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神外病人每日钠、钾和糖需要量
电解质 钠 钾 糖
需要量 50mEq/m2/day 40mEq/m2/day 100g/m2/day
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常用静脉用液的电解质含量
具有部分拮抗ADH对肾小管的作用) 150-300mg 口服，一次/6小时； 3) 速尿 40mg 口服，一次/天， 同时饮高渗盐水， 监测并及时纠正碱中毒 4) 苯妥英钠 100mg 三次/天， 该药可抑制ADH的释放；
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（二）CSWS
补充血容量，及时纠正休克和贫血，有脱水 征象者可补生理盐水或3%高渗盐水；