肾功能与高血压的病理关系分析

肾功能与高血压的病理关系分析
肾功能与高血压的病理关系分析
投稿时间：2011-10-19 12:00:19 投稿人：余晓辉【字号：大中小】
现代医学有一种观点认为，当肾脏血流减少时，使肾小球旁细胞受刺激;或者血钠减少、血钾增高，使致密斑细胞受刺激时，均可以使肾素分泌增加。

通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动增强，使细小动脉强烈收缩，增加外周阻力;使醛固酮分泌增加，引起钠、水潴留，增加血容量，从而使血压升高。

这种看法是否正确呢?按照这样的说法，有下图示意的反馈作用。

如上图所示，这是一种正反馈作用，即通过血管收缩而减少肾脏血流量。

假如这种正反馈作用很弱，那么不会引起血压显著升高;假如这种正反馈作用很强，则很容易导致肾脏血流量急剧减少而使肾功能衰竭，同时必然伴有少尿无尿等现象，这将很快导致人体病危。

但是事实并非如此。

如果肾脏的血流量已经不足，又怎么可能通过肾脏提高重吸收来增加血容量呢?所以这样的说法显然是有缺陷的。

之所以出现这样有缺陷的说法是想当然地从醛固酮的作用引申控制意义，认为是血容量不足才需要重吸收，这带有极大的主观色彩。

而恰恰相反，只有过度利尿，只有肾脏血流量过大时才需要重吸收加强，才需要醛固酮分泌增加——一定有人会问，这样的说法有依据吗?有以下几点可供参考。

1) 单侧肾动脉狭窄的病人的肾素水平高，而双侧肾动脉狭窄的后期肾素水平反而见降低。

在慢性实验性肾动脉狭窄性高血压动物中，肾素活性初期增高，后期下降甚至降到正常。

——由此可见，随着病情发展，肾脏血流量减少，肾素水平反而下降。

2) 正常人上午八点到十二点期间取卧位时血浆醛固酮浓度下降，和血浆皮质醇浓度的下降相一致;如取立位时，则血浆醛固酮上升，说明体位的作用超过ACTH(促肾上腺皮质激素)的影响。

——显然，对于开放性泌尿通路，重力的作用会使泌尿增加，所以在立位时必然使肾脏的血液灌流量增加，因而醛固酮的分泌必定是受肾脏血流量增加的影响。

3) 原发性醛固酮增多症存在多尿，尤其是多夜尿，继发口干、多饮等症状。

——现代医学对此的看法是由于失钾而导致肾小管浓缩功能减退所致。

但是，只要人体不存在外源性钾利尿，不过度摄入外源性钾离子，则根本不可能存在长时间的内源性钾利尿。

所以现代医学的这种看法是不成立。

而只能是因为已经存在利尿作用才导致钾离子丢失，血钾下降。

原发性醛固酮增多症患者的尿液密度较为固定而减低，往往在1.010～1.018之间，少数病人呈低渗尿。

由此可见，这是一种以动力性利尿为主的病症。

该病症存在什么样的正反馈效应呢?本文以为，肾上腺皮质增生(或腺瘤)导致肾脏入球小动脉和出球小动脉扩张，肾脏血流量增多，是本病的重要正反馈病态机制，钾离子丢失只是利尿的普遍结果。

如上图所示，有以下看法。

1) 抗利尿素是人体整体血液渗透压反馈控制激素。

人体在许多情况下都可以因为体液丢失而导致血液渗透压升高，譬如发汗过度、腹泻、呕吐等，所以全身性血液渗透压负反馈控制作用是必须的。

抗利尿素的血液渗透压负反馈控制机制为：
a) 通过增强肾小管和集合管的重吸收作用，削弱血液渗透压升高。

b) 通过心血管系统作用使血管收缩，血流阻抗增大，从而降低肾动脉血压(肾脏入球小动脉血压)，由此减弱动力性利尿作用而削弱血液渗透压升高。

以上两点在正常生理情况下，都是负反馈作用，即只能削弱血液渗透压升高的幅度，而不能完全抑制其升高。

所以也不可能提高血容量而使血压升高，只能使血容量避免过度丢失。

2) 肾脏自身存在对血液渗透压的调节机制。

即通过分泌醛固酮增加肾脏重吸收，这也是一种负反馈作用。

醛
固酮还可以通过和抗利尿素类似的心血管系统作用，降低肾脏动脉(肾脏入球小动脉)血压，从而减少利尿，避免血液渗透压过度升高。

3) 肾脏存在对肾动脉(肾脏入球小动脉)血压的负反馈控制机制。

当肾动脉(肾脏入球小动脉)血压升高时，肾素分泌增加，可作用于肝脏中产生的血管紧张素原形成血管紧张素Ⅰ，后者又依次转化为血管紧张素Ⅱ和Ⅲ，促使细小动脉收缩，阻抗增加，从而抑制肾脏动脉(肾脏入球小动脉)血压升高。

从流量的角度看，高血压可以分为动力性高血压和非动力性高血压两种。

动力性高血压是由于心脏输出功率增大所致，一般都可见心率加快。

非动力性高血压是由于血管收缩(只考虑动脉血管收缩)，血流阻抗增大所致。

由以上分析可知，动力性高血压和非动力性高血压可能同时存在，但两者对人体，尤其是对毛细血管动脉端血压的影响是截然相反的。

两者特性如下。

1) 非动力性高血压可以使毛细血管动脉端血压下降。

非动力性高血压(动脉血管)受体液、激素的影响比较大。

2) 动力性高血压可以使毛细血管动脉端血压升高。

动力性高血压(心率)受神经的影响比较大。

在不同的病症中，由这两者混合产生影响。

譬如湿热病症中，动力性血压升高的影响超过非动力性血压升高的影响，从而使某些组织毛细血管动脉端血压升高，可能导致毛细血管动脉性充血以及炎症发生等，所以有时长期的表证发热可能诱发其他组织严重炎症;而在阴虚病症中，以非动力性血压升高影响为主，可以使毛细血管动脉端血压下降，因而可能产生局部组织缺血缺氧等病症。

由于毛细血管动脉端血压升高时可以导致炎症，或使组织液静水压升高，从而增强淋巴系统流量，增强免疫作用。

所以，动力性血压升高可以触发炎症和增强免疫作用，而非动力性血压升高可以减轻炎症和降低免疫作用。

图12-7所示的肾脏泌尿负反馈作用可能看起来有点凌乱，如果简化一点，只分析醛固酮和泌尿之间的负反馈作用，可以得到下面图示
的作用。

即存在泌尿-肾上腺皮质-血管平滑肌二级负反馈作用。

负反馈的作用不是完全抑制泌尿过程，而是使泌尿过程更加平稳，避免系统不稳定。

显然对于肾脏而言，无论是肾上腺素还是去甲肾上腺素的作用，都将有效增加肾脏供血。

在病态或者某些生理活动中，血液向其他组织分流，导致肾脏血流减少，因而可以通过交感神经和肾上腺髓质作用，促进心率加快以及其他组织血管收缩而增加肾脏血液流量。

譬如在表证发热中，由于对内脏组织的抑制作用，肾脏的血流量减少，而在此病症中伴有交感神经活动增加现象，这将促进肾上腺髓质分泌，从而有效稳定肾脏血流量。

在实际的临床中，如果误治严重破坏了这一补偿效应，而又不能供给肾脏足够的血流量，则必然导致肾脏缺血，诱发急慢性肾脏炎症，甚至导致肾衰竭，也许这也是中医将表证发热最初归之为太阳病的原因。

这种误治往往是清热镇静之药下过头所致。

相对而言，由于许多中药兼有利水祛湿的作用，能增加肾脏血液灌流量，所以不容易导致肾炎产生，而有的西药单纯作用于神经系统或肾脏心脏等组织，则有可能导致肾脏血液灌流量不足而误治损伤肾脏。

如上图所示，交感神经、肾上腺髓质与肾脏血流量之间存在一定的正反馈和负反馈效应。

由于肾上腺素和去甲肾上腺素能促进分解代谢，因而必定能增强交感神经作用，从而存在一定的正反馈效应。

当肾脏血流量持续不足时，可以促使肾上腺髓质分泌增多，交感神经功能增强，使正反馈效应加强，长期作用的结果可能使肾上腺髓质以及交感神经节等部位因为代谢异常增强而产生组织增生或嗜铬细胞瘤。

由于同时存在负反馈作用，因而嗜铬细胞瘤病症可以表现为血压波动的振荡效应，这是因为当血压比较低时，肾脏血流量不足，肾上腺髓质分泌增加，促使交感神经作用和正反馈作用增强，导致嗜铬细胞瘤过量释放去甲肾上腺素或肾上腺素，病人血压因此显著升高;而当血压升高后，肾脏血流量增多(由于发病时肾脏血流量增多，所以可见病人有尿量增多的现象)，由于负反馈作用，肾上腺髓质分泌减少，正反馈作用也减弱，血压随即下降。

神经系统和心血管系统响应时间差可以
导致振荡效应。

如果正反馈效应进一步加强，可能导致这种阵发性高血压加剧而成为持续性高血压(伴阵发性)。

少数多发性嗜铬细胞瘤多见于儿童和家族性患者，可见先天缺陷在此类病症中有重要影响，而正反馈效应将加速病情恶化。

大多数非多发性嗜铬细胞瘤病症除了可能存在先天缺陷，这种正反馈效应是激发疾病的更重要因子。