溃疡散对慢性胃溃疡胃粘膜保护机制的研究

溃疡散对慢性胃溃疡胃粘膜保护机制的研究
摘要】采用醋酸刺激制备GU模型后，大鼠灌胃给KYS，用分光光度法检测模型
组与剂量组血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物
酶（GSH-Px）的含量或活性，研究溃疡散（KYS）对胃粘膜的保护作用机制。

【关键词】溃疡散；胃溃疡；抗氧化；胃粘膜
【中图分类号】R285 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2015）17-0337-02
胃溃疡（GU）的发生是由于胃粘膜的侵袭因素超过自身的防御因素所致，临
床治疗应从以下两个方面入手：增强粘膜保护屏障，通过改善其微循环，提高粘
膜的抗氧化能力，增加局部供氧能力；减少或消除侵袭因素，即降低胃酸分泌和（或）胃蛋白酶活性、清除HP。

溃疡散（KYS）由黄芪等多种中药组成，益气养血、健脾和胃、制酸止痛功效显著，现被逐渐应用于临床，具有显著的临床疗效。

本实验通过检测KYS对血浆MDA含量及SOD、GSH-Px活性的影响，以探讨KYS
抗氧化能力，揭示KYS胃粘膜保护作用的机制。

1.研究方法
1.1实验分组
取大鼠50只，用抽签法随机分为6组：模型组10只，雷尼替丁组（0.03
g/kg）8只，空白对照组8只，溃疡散高中低剂量组（0.48、0.24、0.12g/kg）各8只。

1.2给药方法
模型组(每日给予同剂量生理盐水)；雷尼替丁组(每天0.03g/kg灌胃给药,每日
1次)；溃疡散高中低剂量组(按体重折算0.12g/kg剂量为人用量的6倍，每3天
给予KYS灌胃给药1次，共给药3次)。

1.3醋酸损伤性GU模型制备
于KYS末次给药后8h造模。

按照Takagi[1]方法改良,实验前大鼠禁食24h,可
饮水。

实验时以10%水合氯醛(3ml/kg)腹腔内注射麻醉,将大鼠仰卧固定于大鼠解
剖板上,腹壁剪毛,常规消毒,铺洞巾,于大鼠剑突下纵向切开腹壁约2cm,沿腹白线剪
开腹壁组织,将腹腔打开,在胃窦前壁近小弯侧用1ml注射器注入0.05ml 20%乙酸
达胃壁肌层与浆膜层之间，连续缝腹膜、腹壁各层组织,间断缝合皮肤。

1.4血浆标本制备
于KYS末次给药48h时，以10%水合氯醛3ml/kg腹腔内注射麻醉，在腹主动脉取血，注入事先加入肝素50μl的离心管中，混匀，离心3000rpm/10min，取上
清液转移。

1.5 MDA检测方法
严格按照试剂盒说明书操作，按照MDA计算公式进行计算。

MDA计算公式：血浆中MDA 含量（nmol/ml）=（测定管OD-测定空白管OD）/（标准管OD-标准
空白管OD）×标准品浓度（10nmol/ml）×样本测试前稀释倍数
1.6 SOD活力的测定
SOD计算公式：SOD活力（U/ml）=（对照管OD-测定管OD）/对照管
OD÷50%×反应体系的稀倍数×样本测试前稀释倍数
1.7 GSH-Px（谷胱甘肽过氧化物酶）活力的测定
GSH-Px 酶活力计算公式：血浆GSH-Px（U）=（非酶管OD值-酶管OD值）/（标准管OD值-空白管OD值）×标准管浓度（20μmol/L）稀释倍数（6）×样本测
试前稀释倍数
1.8 数据处理
所有数据均用均数±标准差（x-±s）表示，两组间数据比较采用SPSS15.0统计软件进行方差分析，以P＜0.05表示差异有统计学意义。

2.结果
KYS对血浆中MDA、SOD、GSH-Px的影响：本实验发现，与空白对照组比较，GU模型组血浆MDA含量显著升高，SOD、GSH-Px活性显著降低。

而KYS各组与
模型组比较，MDA含量明显降低，血浆中SOD和GSH-Px活性明显增加。

具体结
果如下表1.
3.讨论
大量研究发现，随着胃粘膜中自由基的活性降低，可减轻药物、酒精及失血
等引起的胃粘膜损害,有效避免溃疡的形成，氧自由基在胃粘膜损害过程中起着重
要作用[2、3、4]。

一旦氧化与抗氧化作用失衡，大量多余的氧自由基通过与膜内
多价不饱和脂肪酸结合，产生丙二醛（MDA）等脂质过氧化物产物，损害细胞膜
脂质过氧化；另一方面，可与胃粘膜内高浓度非蛋白质巯基作用，使蛋白质变性、酶失活，从而导致粘膜损伤，使白细胞三烯、前列腺素等炎症介质大量释放，最
终导致GU的产生。

人体内清除氧自由基的防御系统主要以SOD、GSH-Px为代表。

SOD广v泛存
在于需氧生物细胞内，是体内氧自由基的重要清除剂,有利于催化O2-产生歧化反应。

GSH-Px是消化系统和神经系统的重要抗氧化酶，可清除H2O2及脂质过氧化物，是体内防止过氧化物对生物膜及生物大分子损伤的重要酶。

因此，机体内SOD、GSH-Px活性的变化，可以反映机体抗氧化的能力。

本实验发现，与空白对
照组比较，GU模型组血浆MDA含量显著升高，SOD、GSH-Px活性显著降低，表
明机体的抗氧化能力下降。

而KYS各组与模型组比较，MDA含量明显降低，血浆
中SOD和GSH-Px活性明显增加，表明KYS具有促进粘膜清除氧自由基的作用。

总之，KYS通过促进血浆MDA的清除，可显著增加血浆SOD、GSH-PX活性，提
高机体抗氧化能力，从而起到保护胃粘膜，发挥抗GU作用。

【参考文献】
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