常用药物影响及电解质紊乱心电图表现PPT课件

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药物的影响及电解质紊乱详解演示文稿

药物的影响及电解质紊乱详解演示文稿
第三十页,共三十九页。
高血钾逐(Zhu)渐升高示意图
第三十一页,共三十九页。
高(Gao)钾血症心电图
第三十二页,共三十九页。
高(Gao)血钾心电图
第三十三页,共三十九页。
低血钾(Jia)血症
❖ 是指血钾浓度低于3.5mmol/L,据估计20%的住 院患者会发生这种情况
❖ 严重的低血钾血症少见(低于2.5mmol/L ) ❖ 低血钾血症可促进早复极的发生可导致尖端
第四页,共三十九页。
洋地黄(Huang)中毒导致心律失常的机制
❖ 洋地黄药物抑制Na-K-ATP酶
→钠泵功能降低→细胞内钠浓度 增高→进一步影响钠钙交换→导 致细胞内钙超载→延迟后除极, 形成触发活动。 ❖ 可促进异位节律的形成:包括 心房(通常临近窦房结)、房 室交接区和心室希浦系统。
第五页,共三十九页。
药物的影(Ying)响及电解质紊乱详 解演示文稿
第一页,共三十九页。
(优(You)选)药物的影响及电解 质紊乱
第二页,共三十九页。
洋地黄效应的心电图(Tu)特点
❖ ST段下垂型压低 ❖ T波低平、双向或倒置,双向T波往往是初始部分倒
置,终末部直立变窄,ST-T呈鱼钩型 ❖ QT间期缩短
第三页,共三十九页。

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导 阻



(Yi)
位 节
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-
(Zhi)


和 异 位
黄 中 毒
节传
律导


洋地黄中(Zhong)毒-快速性异位节律
第十九页,共三十九页。
洋地黄中毒-传导阻滞(Zhi)和异位节 律
第二十页,共三十九页。

药物影响及电解质PPT课件

药物影响及电解质PPT课件
电解质紊乱的预防与治疗
定期监测电解质水平
定期监测血钾、钠、钙、镁等电解质 水平,以便及时发现电解质紊乱。
在某些特殊情况下,如使用利尿剂、 激素类药物等,也需要密切监测电解 质水平。
对于高危人群,如老年人、慢性疾病 患者、长期卧床者等,应增加监测频 率。
理使用药物,避免药物滥用
严格按照医嘱使用药 物,避免自行增减剂 量或更换药物。
药物影响及电解质 ppt课件
目录
• 药物对电解质平衡的影响 • 电解质失衡对人体健康的影响 • 药物与电解质平衡的相互作用 • 电解质紊乱的预防与治疗
01
药物对电解质平衡的影响
药物对钾平衡的影响
总结词
药物对钾平衡的影响是多方面的,包括影响钾的摄入、排泄和分布。
详细描述
某些药物可以减少钾的摄入,如利尿剂和泻药,导致钾流失增加。同时,一些药 物可以影响肾脏对钾的排泄,如非甾体抗炎药和血管紧张素转换酶抑制剂。此外 ,一些药物可以改变细胞内外钾的分布,从而影响钾的生理功能。
02
03
04
肌肉无力
低钾血症可能导致肌肉无力或 麻痹,影响运动功能。
消化系统症状
低钾血症可能导致恶心、呕吐 、食欲不振等消化系统症状。
心律失常
低钾血症可能引起心律失常, 如室性早搏或房性早搏。
肾功能受损
长期低钾血症可能对肾功能造 成损害,引发肾结石、肾功能
不全等疾病。
高钠血症的危害
口渴、尿少
高钠血症可能导致口渴、尿少 等症状,严重时可能导致急性
肾功能衰竭。
神经系统症状
高钠血症可能引起头痛、呕吐 、嗜睡、烦躁不安等神经系统 症状。
心率加快
高钠血症可能引起心率加快, 严重时可能导致心律失常。

药物对心电图的影响 PPT

药物对心电图的影响 PPT

洋地黄中毒:室早二联律源自用 药 前ST-T鱼

钩样改



二、高钾血症(>5.5mmol/L) 机理:除极减慢,减低自律性,缩短复极过程。 特征: 最初表现为: T波高耸,基底窄,双支对称。胸导联
明显。 随血钾浓度增高,R波逐渐降低,S波逐渐加深,ST段
压底, QRS均匀增宽, P波振幅降低,时限延长; P波消失,出现“窦心室传导”; QRS与T融合成缓慢的正弦波,可出现室颤等。
速心室复极。 1. 洋地黄效应的心电图特征: * 下斜ST段与倒置T波形成“鱼钩状”波形。 * QT间期缩短。
洋地黄影响ST-T形成的衍变规律(从左至右)
2.洋地黄中毒的机理: 抑制激动起搏点 异位节律发生 传导障碍
洋地黄中毒的心电图特征: 频发室早呈联律或成对、多源、多型,为常见表现。 阵发性心动过速 阵发性扑动与颤动 各种房室传导阻滞 窦性停搏或窦房阻滞,同时伴有结性逸搏。
药物和电解质对心电图影响
药物和电解质对心电图影响
了解药物和电解质对心电图影响的机理 掌握洋地黄作用心电图特征 熟悉洋地黄中毒心电图特征 掌握高血钾、低血钾心电图特征 熟悉高血钙、低血钙心电图特征
洋地黄制剂
是治疗心衰和某些室上性异位心律的重要 药物
一、洋地黄 机理:影响和加速心内膜下心肌的复极,又加
随血钾水平逐渐升高引起的心电图改变示意图
高血钾患者,心电图表现:窦室传导→室速
一例高血钾患者,心电图表现为T波高尖,短暂性窦性停搏
三、低钾血症(<3.5mmol/L) 机理:减慢复极,增高自律性。 特征: U波增高>1mV,,U波>同导联T波。 ST-T改变 QT间期延长 心律失常

第七节电解质紊乱和药物影响_PPT幻灯片

第七节电解质紊乱和药物影响_PPT幻灯片
检查
第一节动态心电图
动态心电图(AECG):是指连续记录24小时或更长时 间的心电图。
(一)仪器的基本结构 (二)导联选择:CM5、CM1、MavF (三)临床应用范围 (四)分析注意事项
第二节心电图运动负荷试验
是发现早期冠心病的一种检测方法。 一、心电图运动试验方法 (1)二级梯运动试验 (2)踏车运动试验 (3)平板运动试验:是目前应用最广泛的运
3、高血钙和低血钙
高血钙:ST段缩短或消失,QT间期缩短。 可发生窦性静止、窦房阻滞、室早、
室速等。
低血钙:ST段明显延长,QT间期延长,T波 变窄、 低平或倒置。很少发生心律失常。
3、其他药物:如胺碘酮等也可使QT间期延长。
第八节心电图的分析方法和临床应用
(一)心电图的分析方法和步骤 正常心电图、大致正常心电图、可疑心
动负荷试验。
二、运动试验的适应证和禁忌证 1、适应证: 2、禁忌证: 终止试验: 三、运动试验结果的判断 阳性标准(1)运动中出现典型的心绞痛
(2)运动中心电图出现ST段下斜型 或水平型下移》0.1MV,持续时间大于1分 钟。
• 窦室传导:窦房结仍发出激动,沿3个结间 束经房室交界区传入心室,因心房肌受抑 制而无P波,称之为窦室传导。
• 高血钾可引起室速、室扑或颤动,甚至心 脏停搏。
2、低血钾: ST段压低,T波低平或倒置,U波增高
(u>T或T-u融合),QT间期一般正常或轻 度延长,表现为QT-u间期的延长。
低血钾可引起房速、室早、室速、室内传导 阻滞、房室传导阻滞。

常用药物影响及电解质紊乱心电图表现PPT课件

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“洋地黄效应” 是指应用洋地黄后由 于心肌复极过程加速所引起的ST一T 改变和Q一T间期缩短。
洋地黄中毒即药物过量,可引起各种 心律失常,应立即减量或停药
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洋地黄效应
(1)在以R波为主的导联上,ST一T 呈“鱼钩型”改变。
(2)Q一T间期缩短。 (3)P波振幅降低或出现切迹,u波
阻滞,扭转型室速甚至心室颤动等。
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五 心律平
心律平直接作用于细胞膜,具有抑制细胞 膜钠通道和阻滞钙通道的作用,此外还有 轻度的β-受体阻滞作用,故能延长动作电 位时间和心肌有效不应期,亦能延长房室 旁路前向和逆向传导,从而中止由旁路参 与的折返性心动过速。
常用药物影响及电解质紊乱 心电图表现
编辑版ppt
1
动作电位曲线
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2
动作电位曲线与心电图的关系
编辑版ppt
3
第一节 药 物 影 响
有些药物可以影响心肌的除极和复极过程,引起 相应的心电图改变。下面介绍洋地黄、奎尼丁、 心得安、胺碘酮应用的心电图改变。
编辑版ppt
4
一、洋地黄类药物
洋地黄对心电图的影响分为洋地黄效 应与洋地黄中毒。
1. 窦性心动过缓。
2.Ⅰ度房室传导阻滞,大剂量(口服或静 脉)可引起高度房室传导阻滞,QRS增宽 (室内传导阻滞),中毒剂量或与异搏定 合用,可引起心脏停搏。
3. Q一T间期缩短,偶见Q一T期间延长。
4. P波减小,大剂量应用时P波可消失。
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三、奎尼丁
奎尼丁的电生理效应主要是降低心肌细胞膜的 Na+矿电导性,使心肌细胞兴奋性降低,动作 电位时间延长,有效不应期延长,减慢激动的 传导,减慢心率。

电解质紊乱和药物对心电图的影响优质授课PPT

电解质紊乱和药物对心电图的影响优质授课PPT

03
观察心电图波形
通过观察心电图波形,可 以发现心律失常、心肌缺 血等异常表现。
实验室检查
血液电解质、心肌酶谱等 实验室检查有助于判断是 否存在电解质紊乱或心肌 损伤。
病史询问
了解患者是否有电解质紊 乱、心脏疾病等相关病史 ,有助于诊断。
治疗策略
纠正电解质紊乱
对于电解质紊乱引起的异 常,应积极纠正电解质水 平,如补充钾、钠、钙等 。
抗抑郁药
如丙咪嗪、阿米替林等,可能引起心动过速 或心律不齐。
药物对心电图的具体影响
01
02
03
04
药物可能改变心脏电生理特性 ,导致心律失常或传导阻滞。
药物可能影响心肌细胞的正常 代谢,导致心肌缺血或心肌梗
死。
药物可能引起电解质紊乱,如 低钾、低镁等,进一步影响心
脏电生理。
药物可能产生副作用,如过敏 反应或毒性反应,对心脏产生
提高对心电图的解读能 力,为临床诊断提供依 据。
04
培养学生对心电图的重 视和兴趣,提高临床思 维和判断能力。
学习方法
理论学习
通过课堂讲解、PPT演示、案例 分析等方式,系统学习电解质 紊乱和药物对心电图的影响。
实践操作
结合真实心电图案例,进行实 际操作和解读,加深理解和记 忆。
小组讨论
鼓励学生分组讨论,分享学习 心得和经验,促进相互学习和 交流。
电解质紊乱和药物对心电图的影响 优质授课
汇报人:可编辑 2024-01-11
contents
目录
• 引言 • 电解质紊乱对心电图的影响 • 药物对心电图的影响 • 诊断与治疗 • 总结与展望
01
引言
课程目标
01
掌握电解质紊乱对心电 图的影响及诊断。

常用药物影响及电解质紊乱心电图表现PPT课件共56页

常用药物影响及电解质紊乱心电图表现PPT课件共56页

END
常用药物影响及电解质紊乱心电图表
现PPT课件
21、没有人陪你走一辈子,所以你要 适应孤 独,没 有人会 帮你一 辈子, 所以你 要奋斗 一生。 22、当眼泪流尽的时候,留下的应该 是坚强24、勇气很有理由被当作人类德性之 首,因 为这种 德性保 证了所 有其余 的德性 。--温 斯顿. 丘吉尔 。 25、梯子的梯阶从来不是用来搁脚的 ,它只 是让人 们的脚 放上一 段时间 ,以便 让别一 只脚能 够再往 上登。
16、业余生活要有意义,不要越轨。——华盛顿 17、一个人即使已登上顶峰,也仍要自强不息。——罗素·贝克 18、最大的挑战和突破在于用人,而用人最大的突破在于信任人。——马云 19、自己活着,就是为了使别人过得更美好。——雷锋 20、要掌握书,莫被书掌握;要为生而读,莫为读而生。——布尔沃

电解质紊乱和药物影响PPT

电解质紊乱和药物影响PPT

பைடு நூலகம்血钾
心电图表现与血清钾浓度高低呈一定规 律:
血钾超过5.5mmol/L时 T波高尖,升降 支对称基底变窄。
血钾超过6.5mmol/L时 可有QRS波增宽, P-R间期延长(传导延缓)。
血钾超过7.0mmol/L时 QRS进一步增宽, P波振幅降低(传导延缓),ST段下移。
血钾超过8.5mmol/L时 P波消失,QRS 明显增宽形成窦室传导(传导延缓)。
(Ke=2.7)
(Ke=2.2)
低血钾
结合临床资料的重要性
★心电图的局限性:心电图记录的 只是心肌激动的电学活动,有一 定的局限性。
★心电图正常不能排除心脏疾病: 因许多心脏疾病,特别是早期阶 段,心电图可以正常。
★多种疾病可以引起同一种图形改 变:例如心肌病、心脏位置、重 度肺心病等都会导致出现异常Q 波,不可轻易诊断心肌梗死。
结合临床资料的重要性
★多种疾病可以引起同一种图形改 变:例如V5导联电压增高,在 正常青年人仅能提示高电压现象, 而对长期高血压或瓣膜病患者可 作为左心室肥大的依据之一。
★诊断心电图之前:必须阅读申请 单,了解相关病史及检查结果。 如V5导联电压增高,而心脏彩 超无左心室肥大,心电图仅能提 示左室高电压。
可引起室性心动过速、心室扑动、心室 颤动,甚至心脏停搏。
高血钾
低血钾
心电图表现: 1. U波增高,可达0.1mV以上,或超过同一导联T
波振幅1/2;T-u融合、双峰;
2. T波振幅降低,平坦甚或倒置;
3. 可伴有Q-T间期延长。
4. 可引起房性心动过速、室性心动过速、室内阻 滞、房室阻滞等。
(Ke)=3.6
动态心电图 临床应用范围
动态心电图(ambulatory electrocardiography ,AECG)是指 连续记录24小时或更长时间的心电图。 该项技术首先由美国学者Norman J.Holter发明,并于20世纪60年代初 期应用于临床,因而又称为Holter监 测。
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肌应激性恢复不一致,而引起心律失常。
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心电图室传导阻滞,大剂量(口服或静 脉)可引起高度房室传导阻滞,QRS增宽 (室内传导阻滞),中毒剂量或与异搏定 合用,可引起心脏停搏。
• 3. Q一T间期缩短,偶见Q一T期间延长。
• 4. P波减小,大剂量应用时P波可消失。
• 2. QRS波群振幅降低、增宽,S波增深;
• 3. P波减小,甚至P波消失(窦室传导) ,P一R 间期延长。
• 4. QT间期缩短,血钾继续升高时延长。
• 5. 可出现窦性心动过缓,窦性心律不齐,房室交 界性心律,房内、室内、房室传导阻滞,窦性静止, 室性静止,室性心动过速,心室自搏性节律,心室 颤动,心室停搏等心律失常。
• 2. Q一T间期延长,
常用药物影响及电解质紊乱 心电图表现
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动作电位曲线
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2
动作电位曲线与心电图的关系
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第一节 药 物 影 响
有些药物可以影响心肌的除极和复极过程,引起 相应的心电图改变。下面介绍洋地黄、奎尼丁、 心得安、胺碘酮应用的心电图改变。
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一、洋地黄类药物
• 洋地黄对心电图的影响分为洋地黄效 应与洋地黄中毒。
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心电图表现
• 心律平用药过量,心电图上可见窦性心律 过缓,P—R间期延长,QRS波群时间延长, QRS波群增宽和Q—T间期延长,尤其是静 脉用药时更易出现上述毒副作用,应予以 警惕 。
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其它药物
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SUCCESS
THANK YOU
2020/6/4
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第二节 电解质紊乱
振幅轻度增高。
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洋地黄中毒
• (1)在应用洋地黄过程中突然出现频发性室性早搏形成 二联律(尤其在房颤的基础上出现者),或出现双向性心 律、双向性心动过速、双重性心动过速、多源性与多形性 室性早搏、房性心动过速伴二度房室传导阻滞。
• (2)在应用洋地黄过程中突然出现房颤合并自主性房室 交界性心动过速伴Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞,房颤合并Ⅱ度 Ⅲ或度房室传导阻滞。
低平、倒置, u波逐渐增大,ST段逐渐下降。
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低血钾心电图
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二 高血钾
• 高血钾主要: • 1 影响心肌细胞动作电位的除极,
使QRS波群增宽。 • 2 抑制心脏起搏传导系统的功能 。
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高血钾形成原理
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高血钾心电图表现
• 1. T波高尖,其升肢与降肢对称,基底变窄,即 所谓“帐篷状”T波, ST段下降。
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三、奎尼丁
• 奎尼丁的电生理效应主要是降低心肌细胞膜的 Na+矿电导性,使心肌细胞兴奋性降低,动作 电位时间延长,有效不应期延长,减慢激动的 传导,减慢心率。
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心电图表现
• 1. ST段下移及延长,T波低平或倒置。
• 2. QRS间期增宽。QRS间期增宽的程度多与剂量 的大小成正比,剂量愈大QRS间期愈宽。
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胺碘酮药物的心电图表现
• 1. Q一T间期延长。 • 2. T波低平或倒置。 • 3. u波显著。 • 4. 窦性心动过缓及窦房、房室及室内传导
阻滞,扭转型室速甚至心室颤动等。
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五 心律平
• 心律平直接作用于细胞膜,具有抑制细胞 膜钠通道和阻滞钙通道的作用,此外还有 轻度的β-受体阻滞作用,故能延长动作 电位时间和心肌有效不应期,亦能延长房 室旁路前向和逆向传导,从而中止由旁路 参与的折返性心动过速。
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一 低血钾
低血钾主要影响心肌细胞的复极时相,并 使心肌应激性增加。
心电图上表现为:
• 心率加快
• ST一T及U波异常
• 可出现室早等心律失常 • 少数可引起尖端扭转性室速及室颤等恶性心
律失常。
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低血钾形成原理
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低血钾心电图表现
• 1. U波增高,可达0.1mV以上,往往超过同一导联上T波的 振幅。U波和T波融台形成高低不等的双峰或形成一个宽大 的“假性T波”。
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高血钾心电图变化
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三 低血钙
• 钙对心肌有类似洋地黄作用,能增强心肌 收缩力,加速心肌的复极过程。血钙过低 时动作电位2位相延长,可造成心电图ST 段及Q一T间期改变。
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血钙对心肌细胞动作电位的影响
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低血钙心电图改变
• 1. ST段平直延长,T波直立,无增宽 现象,伴有心肌病变者可出现T波低 平或倒置;
• 3. Q一T间期延长。
• 4. 心律失常:服用中毒剂量时,QRS间期明显 增宽,当QRS间期>用药前历25~50%时,应立 即停药。如继续用药则可发生窦性静止、房室 传导阻滞、室性早搏、室性心动过速或心室颤 动而造成突然死亡。
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奎尼丁晕厥
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四、胺碘酮
• 胺碘酮系Ⅲ类抗心律失常药,其电生理效应 主要是延长动作电位时间和有效不应期,对 窦房结自律性有直接抑制作用,可延长房室 结的传导时间,并抑制旁路传导。
• “洋地黄效应” 是指应用洋地黄后由 于心肌复极过程加速所引起的ST一T改 变和Q一T间期缩短。
• 洋地黄中毒即药物过量,可引起各种 心律失常,应立即减量或停药
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洋地黄效应
• (1)在以R波为主的导联上,ST一T 呈“鱼钩型”改变。
• (2)Q一T间期缩短。 • (3)P波振幅降低或出现切迹,u波
• (3)出现窦房阻滞、Ⅱ度与Ⅲ度房室传导阻滞、心房颤 动或心房扑动、心室颤动或心室扑动。
• (4)原系心房颤动,应用洋地黄治疗后反而心室率更快, 但须除外房颤合并预激综合征。
• (5)以S波为主的导联出现ST段压低。
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心得安药物
• 心得安为β受体阻滞剂。其电生理效应是通过β 阻滞作用,使心脏起搏细胞动作电位4位相复极 坡度降低,复极延缓,心搏频率下降;致传导系 统不应期延长(尤以希氏束电图A一H延长),阻 滞正常和异常传导途径的前向及逆向传导,使心
• 2. Q一T间期不易精确测量,易将Q一U间期误判为Q一T间 期,而判为Q一T间期延长。
• 3. T波降低.平坦或倒置。
• 4. ST段压低多0.05mV。
• 5. 出现各种心律失常,以窦性心动过速、过早搏动、阵 发性室性心动过速为常见。
• 6. ST一T及U波的衍变过程,一般先是T波逐渐降低,然后
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