幽门螺旋杆菌感染与治疗
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在4℃的河水中10天后，仍能存活。
耳听为虚，眼见为实 我们来看看他的真面目
再识HP:
鞭毛(动力)：使HP能快速穿过胃腔的酸性环境，并穿过厚 厚的黏液层而定居于胃黏膜表面。
黏附特性（定力）：不仅有助于其定植在胃黏膜表面，而 且黏附本身即能通过改变上皮细胞的骨架直接损伤胃黏膜， 可能与HP黏附后形成的黏附基垫(adherence pedestals)有关， 使微绒毛减少或消失。
往事回首： 1、真的会有微生物可以在pH如此低的环境中生长、
繁殖吗？（答案是肯定的） 2、自然界万千的微生物中，为何HP能在低PH值的
胃内一枝独秀的生长和繁殖？ 3、HP有何能耐？有何神通？
初识HP： HP是一种弧形完全的专性微需氧G－杆菌，菌
体长2.5－4.0m，宽0.5－1.0 m，菌体一端可伸 出2－6条鞭毛。借助鞭毛细菌可在粘稠液体中游 动。
结果显示： 我国Hp感染率为40%-85%平均为59% Hp感染最低的地区是广东省，为42% Hp感染最高的地区是西藏，为85%
胡品津，中华消化杂志 2005，25（11）：698-9
嫌富爱贫，喜聚恶独
H. pylori的传播途径
H.pylori的传播途径仍未确定。多项研究进一步肯定了家庭内母亲向儿童 传播的重要性．提示个人卫生习惯对H.pylori的传播具有重要影响。已明 确HP的流行情况与社会经济状况密切相关。
幽门螺杆菌的感染与治疗
我眼中的幽门螺旋杆菌(HP)
低调行事，专情于胃 八仙过海，独显神通 喜贫恶富，喜聚恶独 广解恶缘，积恶成山
HP的发现
（低调行事，专情于胃） 1893年Bizzozero首次在狗胃内发现螺旋状微生物。 1906年Kreintz观察到胃癌病人胃内的螺旋状微生物。 1915年Rosenow发现消化性溃疡病人胃内的螺旋状微生物。 1940年Freedburg经过研究发现胃内的螺旋状微生物主要寄生于良、恶 性溃疡的边缘，因此认为它们是“非致病性机会菌”。
尿素酶（活力）：位于HP的表面和胞质内，其活力是目前 所知的产尿素酶的细菌中是最大的. HP的尿素酶产生的“氨 云”围绕在HP的周围，使细菌周围呈中性环境，保护HP免 遭破坏。这也是C13、C14呼气试验的原理。
尿素酶和VacA是H.pylori 主要致病因子
尿素酶产氨引起细胞 损伤。
空泡细胞毒素(VacA)引 起细胞空泡变性。
HP定植在世界一半人口的胃内，可引起广泛的疾
病谱。（广泛）
无症状胃炎
上消化道溃疡
胃癌
世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率（差异）
美国/加拿大 30-40%
东欧 70-90%
拉丁美 洲
70-90%
非洲 70-90%
澳大利亚 20%
亚洲 70-80%
我国幽门螺旋杆菌感染的发生率（差异）
2001至2004年全国多中心流行病学研究 自然人群Hp感染率 涵盖全国19省市、39个中心
HP感染危险因素:
①经济状况差 ②文化程度低 ③居住拥挤 ④卫生条件差 ⑤污染水源或食物
⑥暴露于HP感染者 ⑦胃肠镜医师 ⑧护士 ⑨共同居住的家人有HP感染
HP感染与消化系统疾病（密切且复杂 ）
慢性胃炎 60~90％患者可检出HP，感染程度与炎症程度呈正 相关。HP数量与中性粒细胞浸润呈正相关。
消化性溃疡 DU患者85~100％可检出HP， GU患者70~90％。 根除HP后年复发率由50~60％降低至1~3％。
胃癌 现已肯定HP是明确的致癌因素。HP（+）者胃癌的危险 性是HP（-）者的6倍。
胃MALT淋巴瘤 HP（+）者胃MALT的危险性是HP（-）者的 3～6倍。其中60％~90％ 确可通过根治HP疗法而获治愈。
1954年Palmer用HE染色胃活检标本未发现螺旋状微生物及1975年Steer 等虽然在胃溃疡病人胃上皮表面或粘液底层发现细菌，但培养却生长 出绿脓杆菌。
当时的医学界普遍认为，健康的胃是无菌的，因为胃酸会人吞入的细 菌迅速杀灭 基于上述发现和一般性的研究，人们一直否定这种微生物为致病菌。
直到1983年，沃伦和巴里·马歇尔运用空肠弯 曲菌的分离技术，在微氧37℃条件下，在巧克力 琼脂培养基上经3－4天的培养，成功地分离出了 这种细菌，并发表了“活动性慢性胃炎患者胃上 皮存在未定名的弯曲菌”一文。
脑血管疾病 慢性感染可增加缺血性脑中风的可能性。偏头痛可能与HP感染导致 炎症递质的释放而引起血管扩张有关. HP感染可降低多巴胺能的反应性.从而 出现HP感染可加重帕金森病症状
GERD 有报道根除HP后，可表现为GERD的发病率增加。 FD 目前无明确定论。
同时：感染HP后可能导致口气重，即口腔有异味，严重者往往还有一种 特殊口腔异味，无论如何清洁，都无法去除。
HP感染与胃肠外疾病（密切且复杂 ）
心血管疾病 研究发现冠状动脉疾病患者HP感染率显著高于健康人，但HP感染 是否为冠心病的独立危险因素，目前尚有较大争议。
多数研究认为，在自然环境中，人是惟一传染源，人一人间传播是惟一 传播途径，究竟通过粪一口、口一口、胃一口传播，还是其他途径传百度文库 目前尚有争议。
最近研究发现，幽门螺杆菌(Helicobaeter Pylori，HP)感染几乎全完成于小 儿期。以家庭成员间传播感染最为重要，约占80％ ，尤以母婴传播为多 (约占70％)。家庭外感染可能系幼儿保育机构和智障小儿养育单位内的水 平传播。
同时也因此发现获得了诺贝尔奖
（与消化系统密切相关的仅有的三项奖）
由此HP的隐秘生活才逐渐走入人们的视野，为 研究者们所熟知。
2005年诺贝尔奖得主
沃伦和巴里·马歇尔
95届（1901～2005）诺贝尔奖中仅有的三项与消化系统密切相关的奖
幽门螺旋杆菌由幕后到台前花了研究人员整整 90个年头，其“低调”可见一斑。
细胞毒素相关基因 (cagA)诱导IL-8释放,产 生中性粒细胞性炎症。
菌体细胞壁Lewis X, Lewxis Y抗原引起自身 免疫反应。
HP有如此危害，感染的人群有多少？在人群中 如何传播？与人类的疾病谱有何相关性？其流行 病学又有何特点呢？
我认为可以用以下几个词组概括： 广泛而有差异 密切且复杂 嫌富爱贫，喜聚恶独
耳听为虚，眼见为实 我们来看看他的真面目
再识HP:
鞭毛(动力)：使HP能快速穿过胃腔的酸性环境，并穿过厚 厚的黏液层而定居于胃黏膜表面。
黏附特性（定力）：不仅有助于其定植在胃黏膜表面，而 且黏附本身即能通过改变上皮细胞的骨架直接损伤胃黏膜， 可能与HP黏附后形成的黏附基垫(adherence pedestals)有关， 使微绒毛减少或消失。
往事回首： 1、真的会有微生物可以在pH如此低的环境中生长、
繁殖吗？（答案是肯定的） 2、自然界万千的微生物中，为何HP能在低PH值的
胃内一枝独秀的生长和繁殖？ 3、HP有何能耐？有何神通？
初识HP： HP是一种弧形完全的专性微需氧G－杆菌，菌
体长2.5－4.0m，宽0.5－1.0 m，菌体一端可伸 出2－6条鞭毛。借助鞭毛细菌可在粘稠液体中游 动。
结果显示： 我国Hp感染率为40%-85%平均为59% Hp感染最低的地区是广东省，为42% Hp感染最高的地区是西藏，为85%
胡品津，中华消化杂志 2005，25（11）：698-9
嫌富爱贫，喜聚恶独
H. pylori的传播途径
H.pylori的传播途径仍未确定。多项研究进一步肯定了家庭内母亲向儿童 传播的重要性．提示个人卫生习惯对H.pylori的传播具有重要影响。已明 确HP的流行情况与社会经济状况密切相关。
幽门螺杆菌的感染与治疗
我眼中的幽门螺旋杆菌(HP)
低调行事，专情于胃 八仙过海，独显神通 喜贫恶富，喜聚恶独 广解恶缘，积恶成山
HP的发现
（低调行事，专情于胃） 1893年Bizzozero首次在狗胃内发现螺旋状微生物。 1906年Kreintz观察到胃癌病人胃内的螺旋状微生物。 1915年Rosenow发现消化性溃疡病人胃内的螺旋状微生物。 1940年Freedburg经过研究发现胃内的螺旋状微生物主要寄生于良、恶 性溃疡的边缘，因此认为它们是“非致病性机会菌”。
尿素酶（活力）：位于HP的表面和胞质内，其活力是目前 所知的产尿素酶的细菌中是最大的. HP的尿素酶产生的“氨 云”围绕在HP的周围，使细菌周围呈中性环境，保护HP免 遭破坏。这也是C13、C14呼气试验的原理。
尿素酶和VacA是H.pylori 主要致病因子
尿素酶产氨引起细胞 损伤。
空泡细胞毒素(VacA)引 起细胞空泡变性。
HP定植在世界一半人口的胃内，可引起广泛的疾
病谱。（广泛）
无症状胃炎
上消化道溃疡
胃癌
世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率（差异）
美国/加拿大 30-40%
东欧 70-90%
拉丁美 洲
70-90%
非洲 70-90%
澳大利亚 20%
亚洲 70-80%
我国幽门螺旋杆菌感染的发生率（差异）
2001至2004年全国多中心流行病学研究 自然人群Hp感染率 涵盖全国19省市、39个中心
HP感染危险因素:
①经济状况差 ②文化程度低 ③居住拥挤 ④卫生条件差 ⑤污染水源或食物
⑥暴露于HP感染者 ⑦胃肠镜医师 ⑧护士 ⑨共同居住的家人有HP感染
HP感染与消化系统疾病（密切且复杂 ）
慢性胃炎 60~90％患者可检出HP，感染程度与炎症程度呈正 相关。HP数量与中性粒细胞浸润呈正相关。
消化性溃疡 DU患者85~100％可检出HP， GU患者70~90％。 根除HP后年复发率由50~60％降低至1~3％。
胃癌 现已肯定HP是明确的致癌因素。HP（+）者胃癌的危险 性是HP（-）者的6倍。
胃MALT淋巴瘤 HP（+）者胃MALT的危险性是HP（-）者的 3～6倍。其中60％~90％ 确可通过根治HP疗法而获治愈。
1954年Palmer用HE染色胃活检标本未发现螺旋状微生物及1975年Steer 等虽然在胃溃疡病人胃上皮表面或粘液底层发现细菌，但培养却生长 出绿脓杆菌。
当时的医学界普遍认为，健康的胃是无菌的，因为胃酸会人吞入的细 菌迅速杀灭 基于上述发现和一般性的研究，人们一直否定这种微生物为致病菌。
直到1983年，沃伦和巴里·马歇尔运用空肠弯 曲菌的分离技术，在微氧37℃条件下，在巧克力 琼脂培养基上经3－4天的培养，成功地分离出了 这种细菌，并发表了“活动性慢性胃炎患者胃上 皮存在未定名的弯曲菌”一文。
脑血管疾病 慢性感染可增加缺血性脑中风的可能性。偏头痛可能与HP感染导致 炎症递质的释放而引起血管扩张有关. HP感染可降低多巴胺能的反应性.从而 出现HP感染可加重帕金森病症状
GERD 有报道根除HP后，可表现为GERD的发病率增加。 FD 目前无明确定论。
同时：感染HP后可能导致口气重，即口腔有异味，严重者往往还有一种 特殊口腔异味，无论如何清洁，都无法去除。
HP感染与胃肠外疾病（密切且复杂 ）
心血管疾病 研究发现冠状动脉疾病患者HP感染率显著高于健康人，但HP感染 是否为冠心病的独立危险因素，目前尚有较大争议。
多数研究认为，在自然环境中，人是惟一传染源，人一人间传播是惟一 传播途径，究竟通过粪一口、口一口、胃一口传播，还是其他途径传百度文库 目前尚有争议。
最近研究发现，幽门螺杆菌(Helicobaeter Pylori，HP)感染几乎全完成于小 儿期。以家庭成员间传播感染最为重要，约占80％ ，尤以母婴传播为多 (约占70％)。家庭外感染可能系幼儿保育机构和智障小儿养育单位内的水 平传播。
同时也因此发现获得了诺贝尔奖
（与消化系统密切相关的仅有的三项奖）
由此HP的隐秘生活才逐渐走入人们的视野，为 研究者们所熟知。
2005年诺贝尔奖得主
沃伦和巴里·马歇尔
95届（1901～2005）诺贝尔奖中仅有的三项与消化系统密切相关的奖
幽门螺旋杆菌由幕后到台前花了研究人员整整 90个年头，其“低调”可见一斑。
细胞毒素相关基因 (cagA)诱导IL-8释放,产 生中性粒细胞性炎症。
菌体细胞壁Lewis X, Lewxis Y抗原引起自身 免疫反应。
HP有如此危害，感染的人群有多少？在人群中 如何传播？与人类的疾病谱有何相关性？其流行 病学又有何特点呢？
我认为可以用以下几个词组概括： 广泛而有差异 密切且复杂 嫌富爱贫，喜聚恶独