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细菌和病毒感染与致病机制ppt课件
病毒的感染与致病机制
病毒感染的来源
病人 病毒携带者 患病及携带病毒的动物
病毒的传播方式 水平传播 horizontal transmission
病毒在人群不同个体间及动物与人 之间的传播
消化道 呼吸道 泌尿生殖道 眼 血液 皮肤
垂直传播 vertical transmission 通过胎盘、产道、生殖细胞和哺乳， 病毒由亲代传给子代的方式
侵袭力（invasiveness）
致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入 机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力 1 黏附素（adhesin) 菌毛 主要存在于G-菌，如肠道杆菌、淋球菌 等多种细菌均有；菌毛与细胞相应受体结合引 起黏附，不同菌感染不同部位。
非菌毛黏附素 多存在于G+菌，如膜磷壁酸、 糖萼、荚膜多糖、纤维粘连素结合蛋白、纤维 蛋白原结合蛋白、胶原黏附素等。G-菌的外膜 蛋白
细菌的毒力 侵入宿主机体的菌量
合适的侵入部位
（一） 毒力（virulence) 指细菌致病能力的强弱程度。 测定细菌毒力的方法常用半数致死量(median lethal dose,LD50) 或半数感染量（ median infective dose,ID50) 测定法。 构成毒力的物质主要包括侵袭力和毒素
感染的类型
隐性感染 inapparent infection 当宿主体的抗感 染免疫力较强，或侵入的病菌数量不多、毒力 较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出现 不明显的临床症状，或称亚临床感染。 特点：机体获得足够的特异免疫力 潜伏感染 病原体与机体处于平衡状态，病原体 在机体的某些组织中不引起疾病，当机体免疫 力降低时可大量繁殖而发病。如结核
⒋抗衰老作用
双歧杆菌、乳杆菌等具有抗衰老作用， 其机制之一是细菌产生超氧化物歧化 酶（SOD）有关。SOD是一种抗氧化损 伤的生物酶，能催化自由基O2-以清除 其毒性，使组织细胞免受损伤。
细菌的感染与致病机理-PPT文档资料
细菌是否具有毒力由哪些因素决定？
毒力因子和分泌系统
• Virulence factor：侵袭力、毒素、分泌系统 • 侵袭力 （Invasiveness）
– 病原菌在机体定植，突破机体的防御屏障、内化、 繁殖和扩散的能力
– 定植（colonization）：粘附素：菌毛、OMP、LTA （脂磷壁酸）
（3）对宿主防御机能的抵抗能力
a）抗吞噬作用：不与吞噬细胞接触，通过外毒素破坏 细胞骨架以抑制吞噬细胞的作用，如链球菌溶血素；抑 制吞噬细胞的摄取，如荚膜、菌毛、链球菌M蛋白等； 在吞噬细胞内寄生，如李氏杆菌、沙门菌、葡萄球菌等； 杀伤和损伤吞噬细胞，诱导细胞凋亡或直接杀死细胞
b）抗体液免疫：抗原伪装或变异；分泌蛋白酶降解免疫 球蛋白；破坏粘膜表面的IgA；通过LPS、 OMP、S蛋白、 荚膜逃避补体，抑制抗体产生
c）内化作用：进入吞噬细胞和非吞噬细胞的能力，使细
菌逃避宿主的免疫机制，很多胞内寄生菌和胞外寄生菌 的感染都离不开内化。
内化的意义：细菌进入深层组织或进入血循环，细菌 扩散只全身或较远的靶器官，使细菌逃避宿主免疫机制 的杀灭。
d）体内增殖：增殖速度与致病性极其相关
铁系统与细菌生长的关系，细菌通过获铁系统摄取所需的铁， 获铁系统包括生产和利用铁载体或直接利用宿主的含铁化合 物，如血红转铁蛋白、乳铁蛋白
痢疾志贺氏菌（Shigella ddysenteriae）， 通过粘膜上皮细胞或细胞间质侵入表层下部组织或血液中
进一步扩散：溶血链球菌（Streptococcus haemolyticus）
（2）繁殖与扩散能力
细菌分泌的蛋白酶为胞外蛋白酶（extracellular proteinase),具有多种 致病作用，如：激活外毒素、灭活血清补体、有的本身就是外毒素 。最主要的作用于组织基质或细胞膜，造成损伤，增加其通透性， 有利于细菌在体内的扩散性。
细菌的感染与致病机理PPT课件
毒素
外毒素（exotoxin) 内毒素（endotoxin)
1.外毒素
外毒素：是某些病原菌在生长繁殖过程中所产生的对宿主细胞有 溶性蛋白质。
外毒素特性： （1）毒性强： （2）对组织器官有选择性毒性作用： （3）具有良好的抗原性 （4）稳定性低： （5）可转变为类毒素：
类毒素（toxoid):外毒素经0.3-0.5%甲醛溶液处理后脱毒， 丧失毒性，但乃保留抗原性的物质。
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毒性的可
外毒素组成： 外毒素是蛋白质组成，由A、B两个亚单位构成。
A亚单位（活性亚单位）：毒素活性中心，决定毒素的毒性 B亚单位（结合单位）：能使毒素分子特异性地结合在宿主易感组织的细胞膜受体 上，并协助A亚单位穿过细胞膜。决定免疫原性。
A、B亚单位单独均无毒性，B亚单位单独与细胞膜受体结合，阻断 完整毒素的结合，B亚单位能诱导产生抗体，用于亚单位疫苗生产。
毒力(virulent):指同种病原微生物的不同株的致病力在程度上 力是病原微生物株的特征。
细菌毒力的测定
1.半数致死量(LD50)：指能使实验动物在接种后一定时限内死亡 ，所需的微生物或毒素的量。
2.半数感染量(ID50)：指能使实验动物在接种后一定时限内感染 ，所需的微生物或毒素的量。
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4.泌尿生殖道传染时：
尿、阴道分泌物
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四、传染病微生物诊断的常规内容和步骤
1. 检验材料采取： 2. 抹片染色镜检：
取料准确、无菌操作、正确运输和保存。 形态学观察
3. 分离培养： 4. 生理、生化特性检查：
获得纯培养 观察培养特性，检测生化特性
5. 动物试验：
观察致病性、病变等。
6. 血清学试验：
第五章细菌的感染与致病机理ppt课件
（6）毒性不稳定：不耐热（60～80℃ 20分钟）， 对某些化学物质也敏感，易破坏。
（7）类毒素：用0.3～0.5%的甲醛处理，可使其毒 性完全丧失，但仍保持抗原性，这种处理的外毒 素称为类毒素（toxoid），常用来预防注射。
（8）检测：可用中和试验来检测外毒素
毒素
+ 抗毒素
动物
2．内毒素（endotoxin）
5.通过非易感动物 如猪丹毒弱毒苗(GC42)系 将强致病菌株通过豚鼠370代后，又通过鸡42 代选育而成。如猪瘟兔化弱毒苗。
6.通过基因工程方法 去除毒力基因或用点突 变的方法使毒力基因失活，可获得无毒力株或 弱毒株。
二、细菌毒力增强的方法
1．通过易感动物，易感动物即可是本动物也可是实验动物。 如多杀性巴氏杆菌通过小鼠，猪丹毒杆菌通过鸽子等。
2．和其它微生物协同作用 如产气荚膜梭菌与八叠球菌共生时毒力增强。
三、细菌毒力不变的方法
利用低温冷冻干燥真空法保存微生物，可使毒力及其它性状基本保 持不变。
第四节 病原菌引起传染的条件
一、毒力强与数量多
强大的毒力和 足够的数量
生长、繁殖、 扩散
病原微生物
机体
传染
二、侵入机体的门户（传播途径）要适当
抵抗吞噬作用 抑制吞噬（外毒素、荚膜等） ； 在吞噬细胞内生存（有荚膜菌等）；杀死或损 伤吞噬细胞（外毒素）。
抵抗体液免疫 抗原伪装或抗原变异（如葡萄 球菌SPA等）；破坏抗体（分泌蛋白酶降解Ig 如嗜血杆菌等）；逃避抗体补体（脂多糖LPS、 外膜蛋白OMP、荚膜及S层等）。
3.内化作用 指某些细菌黏附于细胞表面之后， 能进入吞噬细胞或非吞噬细胞内部的过程。 如结核杆菌、衣原体等 。
点
为
（7）类毒素：用0.3～0.5%的甲醛处理，可使其毒 性完全丧失，但仍保持抗原性，这种处理的外毒 素称为类毒素（toxoid），常用来预防注射。
（8）检测：可用中和试验来检测外毒素
毒素
+ 抗毒素
动物
2．内毒素（endotoxin）
5.通过非易感动物 如猪丹毒弱毒苗(GC42)系 将强致病菌株通过豚鼠370代后，又通过鸡42 代选育而成。如猪瘟兔化弱毒苗。
6.通过基因工程方法 去除毒力基因或用点突 变的方法使毒力基因失活，可获得无毒力株或 弱毒株。
二、细菌毒力增强的方法
1．通过易感动物，易感动物即可是本动物也可是实验动物。 如多杀性巴氏杆菌通过小鼠，猪丹毒杆菌通过鸽子等。
2．和其它微生物协同作用 如产气荚膜梭菌与八叠球菌共生时毒力增强。
三、细菌毒力不变的方法
利用低温冷冻干燥真空法保存微生物，可使毒力及其它性状基本保 持不变。
第四节 病原菌引起传染的条件
一、毒力强与数量多
强大的毒力和 足够的数量
生长、繁殖、 扩散
病原微生物
机体
传染
二、侵入机体的门户（传播途径）要适当
抵抗吞噬作用 抑制吞噬（外毒素、荚膜等） ； 在吞噬细胞内生存（有荚膜菌等）；杀死或损 伤吞噬细胞（外毒素）。
抵抗体液免疫 抗原伪装或抗原变异（如葡萄 球菌SPA等）；破坏抗体（分泌蛋白酶降解Ig 如嗜血杆菌等）；逃避抗体补体（脂多糖LPS、 外膜蛋白OMP、荚膜及S层等）。
3.内化作用 指某些细菌黏附于细胞表面之后， 能进入吞噬细胞或非吞噬细胞内部的过程。 如结核杆菌、衣原体等 。
点
为
细菌和病毒感染与致病机制ppt课件
正常菌群与机会致病菌
一、正常菌群 正常人的体表和同外界相通的 眼结膜、口腔、鼻咽腔、肠道、泌 尿生殖道等腔道中都寄居着不同种 类和数量对人体无害而有益的微生 物，称为正常菌群（normal flora）。
人体携带的微生物总重量约 为1270g，其中肠道1000g，肺 20g，皮肤200g，口腔20g ， 阴道20g，鼻腔10g。人体细胞 总数约1013，而细菌总数为1014。
机会性致病菌
1. 来源 人体皮肤和黏膜寄居的正常菌群 2. 常见的机会性致病菌 大肠埃希菌、克 雷伯菌属、铜绿假单胞菌、变形杆菌属、 肠杆菌属、沙雷菌属、葡萄球菌属等。 3. 主要特点 ①毒力弱或无明显毒力 ②常为耐药菌或多重耐药菌 ③机会性致病菌不断出现与改变
细菌的致病机制
致病菌的致病机制主要与三方面有关：
3.侵袭性物质
1 侵袭素 由侵袭基因编码产生的蛋白质，介 导细菌侵入黏膜上皮细胞内及向周围组织 扩散。如侵袭性大肠杆菌、志贺菌产生的 侵袭性蛋白。 2 侵袭性酶 抗吞噬、利于细菌扩散、分解抗 体等。如透明质酸酶、IgA1酶等
⒉营养作用 参与机体的物质代谢、营养物质转化及 合 成。如肠道脆弱类杆菌和大肠杆菌可以合 成维生素K和B，乳杆菌和双歧杆菌可以合 成尼克酸、叶酸、烟酸和维生素B等。此 外，肠道正常菌群还可以营养物质吸收、 胆汁代谢、胆固醇代谢等。
⒊免疫作用
正常菌群能促进宿主免疫器官的发育； 刺激其免疫系统发生免疫应答，产生的免疫 物质有限制正常菌群的危害作用，对具有交 叉抗原组分的致病菌有一定程度的抑制或杀 灭作用。 双歧杆菌能激活CD4+ T细胞，产生IFN-γ， 激活巨噬细胞，使其吞噬杀伤能力增强。
在人体定植的微生物种类超过 400种，其中厌氧菌占99.9%， 是需氧菌和兼性厌氧菌的1000 倍。
细菌的感染和致病机理幻灯片
〔3〕在吞噬细胞内生存，如结核杆菌和李 氏杆菌均可产生溶血素，有助于其从吞噬 泡内逸出。
巨噬细胞内的结核杆菌
〔4〕杀死或损伤吞噬细胞，细菌通过分泌外毒 素或蛋白酶来凋破亡坏细吞胞噬细胞的结细核胞杆膜菌，攻或击巨诱噬导细胞 细胞凋亡，或直接杀死吞噬细胞。
〔1〕抗原2伪、装抗或体抗原液变免异疫，机如金制黄色葡萄球
菌通过细胞结合性凝固酶结合血纤维蛋白。 〔2〕 分 泌 蛋 白 酶 降 解 免 疫 球 蛋 白 ， 嗜 血 杆
IgA酶。 〔3〕LPS、OMP、荚膜及S层等的作用，逃
避补体，抑制抗体产生。
3、内化作用
指某些细菌黏附于细胞外表之后，能进入 吞噬细胞或非吞噬细胞内部的过程。
细菌通过这种移位作用进入深层组织，或 进入血循环，借以从感染的原发病灶扩散至全 身或较远的靶器官。宿主细胞为进入其内的细 菌提供了一个增殖的小环境和庇护所，使细菌 逃避宿主免疫机制的杀灭。
第二节 细菌的毒力因子
一、概 念
1、毒力因子： 构成细菌毒力的物质称为毒力 因子，主要有侵袭力和毒素，此外有些毒力因子 尚不明确。近年来的研究发现，细菌的许多重要 毒力因子的分泌与细菌的分泌系统有关。 2、侵袭力： 病原菌在机体内定殖，突破机体 的防御屏障，内化作用，繁殖和扩散，这种能力 称为侵袭力。
3、病原菌(pathogenic bacteria)是指那些 导致机体发病的细菌。是一群已适应宿主 且只能在宿主体内存在或增殖的微生物。
一、概念
1.致第病一性节(P细at菌ho的ge致ni病cit性y)和：毒一力定种
类的病原菌在一定的条件下，能在宿 主体内引起感染的能力。 细菌的致病 性是针对宿主而言；不同的病原菌对 宿主可引起不同的疾病，表现为不同 的临床病症和病理变化，如炭疽杆菌 引起炭疽，而霍乱弧菌那么引起霍乱。 因此，致病性是细菌种的特征之一。
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3.创伤感染
4.接触感染(淋病等)
5.节肢动物叮咬感 染(鼠疫、恙虫病 等)
6.多途径感染
四.感染的类型 隐性感染
局部感染
显性感染
全身感染
带菌状态
毒血症 内毒素血症 菌血症 败血症 脓毒血症
全身感染
毒血症：细菌局部繁殖，产生的外毒素 入血，如白喉、破伤风等
内毒素血症：以大量内毒素入血为特征 ，（革兰阴性菌崩解后）
现类同：发热，微循环障碍，休克等
脂多糖（LPS）
内毒素的毒性作用1
发热反应：内毒素单核巨噬细胞，中 性粒细胞释放内源性致热原体温调 节中枢发热。
白细胞反应：内毒素诱生中性粒细胞释 放因子刺激骨髓释放白细胞外周白细 胞增多。伤寒杆菌例外(WBC↓ )
内毒素的毒性作用2
内毒素血症与内毒素性休克：内毒素刺 激血管活性物质的释放 表现：微循环衰竭、低血压、缺氧、酸 中毒（例PG问世初期）
Ａ亚单位(active)－－毒性部位 Ｂ亚单位(binding)－－与细胞结合部位。
外毒素
外毒素2
抗原性： 强。 外毒素-刺激机体－产生抗毒素机体 脱毒类毒素（毒性消失，抗原性保留）
毒性作用：强。对组织器官有选择性毒 害作用，引起特殊的临床表现。如： 破伤风外毒素－－神经组织－－肌肉 痉挛 肉毒毒素—神经组织—肌肉松驰
①荚膜和微荚膜 ②粘附因子 ③侵袭素
①荚膜和微荚膜： 抵抗Βιβλιοθήκη 噬细胞吞噬 抵抗杀菌物质的作用
抗相应抗体和补体的作用
例如：
荚膜—肺炎球菌、炭疽芽孢杆 菌等不易被吞噬C吞噬杀灭
微荚膜—A群链球菌的M蛋白、 伤寒杆菌的Vi抗原、某些大肠 杆菌的K抗原等
②黏附因子
牢固粘附是感染的首要条件 本质：具有黏附作用的细菌结构
内源性：条件致病 医院获得性感染
二、细菌的致病机制(重点)
荚膜
侵袭力 粘附素
一)细菌的毒力
毒素
侵袭素 外毒素(exotoxin)
二)细菌侵入的数量 三)细菌侵入的部位
内毒素(endotoxin)
(一)毒力物质 (1)侵袭力
致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理 屏障，进入机体并在体内定居、生 长繁殖和扩散的能力，称为侵袭力。
菌毛粘附素：G-菌的菌毛 非菌毛粘附素：G+菌菌体表面如膜磷壁酸
、粘附蛋白等。 特点：组织粘附的选择性（特异性）
如:淋球菌菌毛＋尿道等特定组织上 皮细胞表面受体 沙门菌、霍乱弧菌借助菌毛附着于肠上皮→ 腹泻
菌毛
膜磷壁酸与 粘附蛋白等
③侵袭素
作用：溶解细胞、破坏组织等 意义：抗吞噬；利于细菌扩散 常见侵袭性酶类
58~60 ℃，1h被破坏
强，对组织器官有选择 性毒害效应，引起特殊 临床表现
160 ℃，2-4h才被破坏
较弱，各菌的毒性效应大致相 同，引起发热、WBC增多、 微循环障碍、休克、DIC等
抗原性
强，刺激机体产生抗毒 弱，刺激机体产生的中和抗体
素；甲醛液处理脱毒形 作用弱；甲醛处理不形成类毒
成类毒素
素
弥散性血管内凝血(DIC)：内毒素激活凝 血因子Ⅶ，广泛性小血管内凝血。凝血 因子消耗后又激活溶纤维蛋白酶，皮肤 粘膜及内脏出血。
外毒素与内毒素的主要区别
区别要点
外毒素
内毒素
来源 Ｇ＋及部分Ｇ－菌
Ｇ－菌
存在部分
从活菌分泌出，少数菌 崩解后释放
细胞壁组分，菌裂解后释放
化学成分
蛋白质
脂多糖
稳定性 毒性作用
外毒素
分类
神经毒：破伤风痉孪毒素、肉毒毒素等 细胞毒: 白喉毒素、葡萄球菌毒性休克
综合征毒素1、A群链球菌致热毒素等 肠毒素：霍乱肠毒素、葡萄球菌肠毒素
等
2、内毒素
来源： Ｇ－菌 产生方式： 胞壁成分，菌体裂解后释放 成分： 脂多糖（LPS，类脂Ａ） 性质： 稳定，耐热，160℃2~4h才被灭活 抗原性：弱，不能经甲醛处理制成类毒素 毒性作用： 较弱，毒性作用相似，临床表
细菌的感染
学习目标： 1、掌握外毒素与内毒素的生物学特性
及致病特点 2、掌握细菌的侵袭力及致病机制 3、熟悉感染的来源与传播方式
一、 细菌的致病机制
致病性(pathogenicity)或病原性：细菌能引起 感染的能力。
毒力(virulence)：致病菌的致病性强弱程度。 毒力常用半数致死量(median lethal
A群链球菌产生的： 透明质酸酶、链激酶、链道酶： 利于细菌扩散，毒素吸收
致病性葡萄球菌产生的：血浆凝 固酶：抗吞噬作用。
(一)毒力物质 (2)毒素
①外毒素 ②内毒素
外毒素1
来源： Ｇ＋及Ｇ－菌 产生方式：多数胞内合成后分泌至胞外
少数为菌体裂解后释放 成分： 蛋白质
性质： 不稳定，不耐热，58~60℃1h可破坏 结构 两个亚单位
菌血症：细菌通过血流播散（如伤寒早 期）
败血症：在血液中繁殖并产生毒性产物
症状：高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大 等(如鼠疫耶氏菌引起败血症)
(二)细菌侵入数量及部位
数量：毒力愈强，引起感染所需的细菌 数量愈小
途径：适当部位、途径 例：破伤风杆菌芽胞—深部创伤、厌氧 环境 伤寒沙门菌—经口进入 结核分枝杆菌—多途径(呼吸道、消 化道、皮肤创伤)
三 .感染的传播方式与途径
1、呼吸道感染：吸入飞沫或灰尘
2.消化道感染(如霍 乱)
ddoossee,,ILDD5500))表或示半。数即感在染规量定(m的ed时ia间n i内nf，ec通tiv过e 指 定的感染途径，能使一定体重或年龄的某种 动物半数死亡或感染需要的最小细菌数或毒 素量。
一、感染的成因和来源
(一)感染成因:病原体 宿主免疫力 环境因素 (二)感染来源
外源性 病人 带菌者 带菌动物
C. tetani破伤风
This baby has neonatal tetanus. It is completely rigid. Tetanus kills most of the babies who get it. Infection usually happens when newly cut umbilical cord is exposed to dirt CDC
4.接触感染(淋病等)
5.节肢动物叮咬感 染(鼠疫、恙虫病 等)
6.多途径感染
四.感染的类型 隐性感染
局部感染
显性感染
全身感染
带菌状态
毒血症 内毒素血症 菌血症 败血症 脓毒血症
全身感染
毒血症：细菌局部繁殖，产生的外毒素 入血，如白喉、破伤风等
内毒素血症：以大量内毒素入血为特征 ，（革兰阴性菌崩解后）
现类同：发热，微循环障碍，休克等
脂多糖（LPS）
内毒素的毒性作用1
发热反应：内毒素单核巨噬细胞，中 性粒细胞释放内源性致热原体温调 节中枢发热。
白细胞反应：内毒素诱生中性粒细胞释 放因子刺激骨髓释放白细胞外周白细 胞增多。伤寒杆菌例外(WBC↓ )
内毒素的毒性作用2
内毒素血症与内毒素性休克：内毒素刺 激血管活性物质的释放 表现：微循环衰竭、低血压、缺氧、酸 中毒（例PG问世初期）
Ａ亚单位(active)－－毒性部位 Ｂ亚单位(binding)－－与细胞结合部位。
外毒素
外毒素2
抗原性： 强。 外毒素-刺激机体－产生抗毒素机体 脱毒类毒素（毒性消失，抗原性保留）
毒性作用：强。对组织器官有选择性毒 害作用，引起特殊的临床表现。如： 破伤风外毒素－－神经组织－－肌肉 痉挛 肉毒毒素—神经组织—肌肉松驰
①荚膜和微荚膜 ②粘附因子 ③侵袭素
①荚膜和微荚膜： 抵抗Βιβλιοθήκη 噬细胞吞噬 抵抗杀菌物质的作用
抗相应抗体和补体的作用
例如：
荚膜—肺炎球菌、炭疽芽孢杆 菌等不易被吞噬C吞噬杀灭
微荚膜—A群链球菌的M蛋白、 伤寒杆菌的Vi抗原、某些大肠 杆菌的K抗原等
②黏附因子
牢固粘附是感染的首要条件 本质：具有黏附作用的细菌结构
内源性：条件致病 医院获得性感染
二、细菌的致病机制(重点)
荚膜
侵袭力 粘附素
一)细菌的毒力
毒素
侵袭素 外毒素(exotoxin)
二)细菌侵入的数量 三)细菌侵入的部位
内毒素(endotoxin)
(一)毒力物质 (1)侵袭力
致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理 屏障，进入机体并在体内定居、生 长繁殖和扩散的能力，称为侵袭力。
菌毛粘附素：G-菌的菌毛 非菌毛粘附素：G+菌菌体表面如膜磷壁酸
、粘附蛋白等。 特点：组织粘附的选择性（特异性）
如:淋球菌菌毛＋尿道等特定组织上 皮细胞表面受体 沙门菌、霍乱弧菌借助菌毛附着于肠上皮→ 腹泻
菌毛
膜磷壁酸与 粘附蛋白等
③侵袭素
作用：溶解细胞、破坏组织等 意义：抗吞噬；利于细菌扩散 常见侵袭性酶类
58~60 ℃，1h被破坏
强，对组织器官有选择 性毒害效应，引起特殊 临床表现
160 ℃，2-4h才被破坏
较弱，各菌的毒性效应大致相 同，引起发热、WBC增多、 微循环障碍、休克、DIC等
抗原性
强，刺激机体产生抗毒 弱，刺激机体产生的中和抗体
素；甲醛液处理脱毒形 作用弱；甲醛处理不形成类毒
成类毒素
素
弥散性血管内凝血(DIC)：内毒素激活凝 血因子Ⅶ，广泛性小血管内凝血。凝血 因子消耗后又激活溶纤维蛋白酶，皮肤 粘膜及内脏出血。
外毒素与内毒素的主要区别
区别要点
外毒素
内毒素
来源 Ｇ＋及部分Ｇ－菌
Ｇ－菌
存在部分
从活菌分泌出，少数菌 崩解后释放
细胞壁组分，菌裂解后释放
化学成分
蛋白质
脂多糖
稳定性 毒性作用
外毒素
分类
神经毒：破伤风痉孪毒素、肉毒毒素等 细胞毒: 白喉毒素、葡萄球菌毒性休克
综合征毒素1、A群链球菌致热毒素等 肠毒素：霍乱肠毒素、葡萄球菌肠毒素
等
2、内毒素
来源： Ｇ－菌 产生方式： 胞壁成分，菌体裂解后释放 成分： 脂多糖（LPS，类脂Ａ） 性质： 稳定，耐热，160℃2~4h才被灭活 抗原性：弱，不能经甲醛处理制成类毒素 毒性作用： 较弱，毒性作用相似，临床表
细菌的感染
学习目标： 1、掌握外毒素与内毒素的生物学特性
及致病特点 2、掌握细菌的侵袭力及致病机制 3、熟悉感染的来源与传播方式
一、 细菌的致病机制
致病性(pathogenicity)或病原性：细菌能引起 感染的能力。
毒力(virulence)：致病菌的致病性强弱程度。 毒力常用半数致死量(median lethal
A群链球菌产生的： 透明质酸酶、链激酶、链道酶： 利于细菌扩散，毒素吸收
致病性葡萄球菌产生的：血浆凝 固酶：抗吞噬作用。
(一)毒力物质 (2)毒素
①外毒素 ②内毒素
外毒素1
来源： Ｇ＋及Ｇ－菌 产生方式：多数胞内合成后分泌至胞外
少数为菌体裂解后释放 成分： 蛋白质
性质： 不稳定，不耐热，58~60℃1h可破坏 结构 两个亚单位
菌血症：细菌通过血流播散（如伤寒早 期）
败血症：在血液中繁殖并产生毒性产物
症状：高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大 等(如鼠疫耶氏菌引起败血症)
(二)细菌侵入数量及部位
数量：毒力愈强，引起感染所需的细菌 数量愈小
途径：适当部位、途径 例：破伤风杆菌芽胞—深部创伤、厌氧 环境 伤寒沙门菌—经口进入 结核分枝杆菌—多途径(呼吸道、消 化道、皮肤创伤)
三 .感染的传播方式与途径
1、呼吸道感染：吸入飞沫或灰尘
2.消化道感染(如霍 乱)
ddoossee,,ILDD5500))表或示半。数即感在染规量定(m的ed时ia间n i内nf，ec通tiv过e 指 定的感染途径，能使一定体重或年龄的某种 动物半数死亡或感染需要的最小细菌数或毒 素量。
一、感染的成因和来源
(一)感染成因:病原体 宿主免疫力 环境因素 (二)感染来源
外源性 病人 带菌者 带菌动物
C. tetani破伤风
This baby has neonatal tetanus. It is completely rigid. Tetanus kills most of the babies who get it. Infection usually happens when newly cut umbilical cord is exposed to dirt CDC