第章骨代谢异常的生物化学诊断PPT课件
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骨代谢异常的生物化学诊断PPT课件
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三、活性维生素D
(一)活性维生素D的生成
33
第33页/共79页
(二)活性维生素D的生理作用:升高血钙、升高血磷
基本途径
活性维 生素D
靶细胞上维 生素D受体
激素-受体 复合物
视黄醛X受体
钙磷代 谢调控
相关基因的 转录和翻译
维生素D 反应元件
二聚体
34
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1. 对小肠的作用:促进小肠对钙磷的吸收和转运
标 本:血清、肝素化血浆 常用方法:磷钼酸还原法、磷钼酸紫外分光光度法、酶 法、原子吸收分光光度法、同位素稀释质谱法等 决定性方法:同位素稀释质谱法 常规方法:磷钼酸紫外分光光度法、磷钼酸还原法
53
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(二)血清磷测定——磷钼酸还原法 1. 测定原理
4
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目录
1 钙磷镁代谢异常与代谢性骨病 2 激素调节与代谢性骨病 3 血清钙磷镁的测定 4 骨代谢异常的生物化学测定 5 小结与展望
第5返页回/共总7目9页录
5
第一节 钙磷镁代谢异常与代谢性骨病
6
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一、钙代谢异常 (一)血钙与骨代谢
1. 血钙 钙被称为 “生命金属”,占人体体重的
43
第43页/共79页
骨质疏松症
定义:骨质疏松症是一种全身性的骨量减少,以
骨组织显微结构退化为特征,并引起骨脆性增加、骨强 度降低的疾病。此时骨矿物质和骨基质等比例减少,基 本特点在于单位体积内骨组织量减少。
分类:
原发性 继发性(其中退行性骨质疏松症发病率最高 )
44
第44页/共79页
退行性骨质疏松症的分型
标 本: 血清、低浓度肝素抗凝血浆或全血 测定方法:生物学法、透析法、超滤法、
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三、活性维生素D
(一)活性维生素D的生成
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(二)活性维生素D的生理作用:升高血钙、升高血磷
基本途径
活性维 生素D
靶细胞上维 生素D受体
激素-受体 复合物
视黄醛X受体
钙磷代 谢调控
相关基因的 转录和翻译
维生素D 反应元件
二聚体
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1. 对小肠的作用:促进小肠对钙磷的吸收和转运
标 本:血清、肝素化血浆 常用方法:磷钼酸还原法、磷钼酸紫外分光光度法、酶 法、原子吸收分光光度法、同位素稀释质谱法等 决定性方法:同位素稀释质谱法 常规方法:磷钼酸紫外分光光度法、磷钼酸还原法
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(二)血清磷测定——磷钼酸还原法 1. 测定原理
4
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目录
1 钙磷镁代谢异常与代谢性骨病 2 激素调节与代谢性骨病 3 血清钙磷镁的测定 4 骨代谢异常的生物化学测定 5 小结与展望
第5返页回/共总7目9页录
5
第一节 钙磷镁代谢异常与代谢性骨病
6
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一、钙代谢异常 (一)血钙与骨代谢
1. 血钙 钙被称为 “生命金属”,占人体体重的
43
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骨质疏松症
定义:骨质疏松症是一种全身性的骨量减少,以
骨组织显微结构退化为特征,并引起骨脆性增加、骨强 度降低的疾病。此时骨矿物质和骨基质等比例减少,基 本特点在于单位体积内骨组织量减少。
分类:
原发性 继发性(其中退行性骨质疏松症发病率最高 )
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退行性骨质疏松症的分型
标 本: 血清、低浓度肝素抗凝血浆或全血 测定方法:生物学法、透析法、超滤法、
生化--骨代谢疾病 图文
第42页
负面影响
骨代谢
铅
铝
镉
肠钙吸收降低 骨丢失 影响骨矿化 影响造血功能
影响成骨细胞数量 和功能
降低破骨细胞活性
干扰骨的矿化
干扰胶原代谢 骨丢失 间接致钙吸收障碍
第43页
第三节 骨代谢疾病与临床生物化学检验
一、骨代谢疾病
(一)骨质疏松症(osteoporosis,OP) 骨质疏松症的分类
原发性骨质疏松症(最常见) 继发性骨质疏松症(疾病或药物等原因所致 ) 特发性骨质疏松症(多伴有家族遗传史 ,多见于8~14岁的 青少年或成人.
降低
肠道吸收减少 磷向细胞内转移 肾脏的丢失
u 【检测方法】
u ●磷钼酸还原法 我国推荐的常规方法
u
无机磷 + 钼蓝 ------- 硫酸+磷钼酸
u
影响因素:受溶血、黄疸、脂血的干扰较大
u ●紫外分光光度法
u ●黄嘌呤氧化酶比色测定法 WHO推荐的常规方法
u ●CV—多元络合超微量测定法
u ●同位素稀释质谱法 决定性方法
u ●原子吸收分光光度法等
u 三、镁代谢异常与检验
升高
肾脏疾病 内分泌疾病
降低
胃肠道丢失过多 肾脏丢失过多 镁离子在细胞内外的 重新分布
u 【检测方法】 u ●比色法 我国推荐MTB法钙镁试剂法作为常规方法
u ●荧光法 u ●离子层析法 u ●离子选择性电极法(ISE) u ●酶法 u ●原子吸收分光光度法(AAS) 参考方法 u ●同位素稀释质谱法(ID-MS)等 决定性方法
靶器官
骨、肠和肾
第15页
u (一)甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH) u
甲状 旁腺 主细
骨代谢异常的生物化学检验(-精品医学课件)
1α-羟化 酶下降
尿磷减少 尿钙增加
活性维生 素D缺乏
血磷增加 血钙减少
佝偻病 症状
4.维生素D依赖性佝偻病(VDDR)又称假性维生 素D缺乏症。其特点为:
➢肾小管上皮细胞1-α-羟化酶先天性缺陷 ➢常染色体隐形遗传 ➢维生素D缺乏症状典型,发病早 ➢大剂量活性维生素D治疗可使疾病缓解
(三)活性维生素D的生理作用
115aa
合成分泌受钙浓度负 反馈调节的单链多肽
甲状旁 腺素原 90aa
PTH
84aa
(二)PTH的生理作用:升高血钙、降低血磷
1. 对骨的作用 动员骨钙入血,使血钙升高 增加骨吸收和骨生成,骨吸收大于骨生成
2. 对肾的作用
钙重吸收 磷重吸收
保钙排磷
3. 对小肠的作用
PTH
激活肾脏1α羟化酶
肠道吸收 钙增加
活性D3 增加
二、降钙素(CT)
(一)降钙素的合成与分泌 ➢甲状腺滤泡旁细胞合成和分泌 ➢单链多肽,由32个氨基酸残基组成 ➢血钙是影响CT分泌的主要因素
(二)降钙素的生理作用 降低血钙、降低血磷
其主要作用机制为: ➢抑制破骨、促进成骨 ➢抑制肾小管对钙、磷的重吸收 ➢抑制肾维生素D-1α-羟化酶活性 ➢因雌激素减少而减少
糖等细胞间质成分,形成“类骨质”,继后将钙、磷吸收 到纤维的孔隙中进行沉淀结晶的过程
(三)溶骨作用 骨的溶解和消失 ,包括基质的水解和骨盐的
溶解,主要由破骨细胞引起 。 又称:骨吸收 脱钙
激素调节与代 谢性骨病
一、甲状旁腺素 (PTH)
(一)甲状旁腺素合成及分泌
甲状 旁腺 主细 胞
前甲状旁 腺素原
1.5%~2.0%,其中99%存在于骨骼和牙齿中。 血浆中的钙约占机体总钙的0.1%,称为血钙。
精品医学课件-骨代谢异常的生物化学检验
的1.5%~2.2%,其中99%存在于骨骼和牙 齿中。容易随机体的需要从骨中动员出来 血浆中的钙约占机体总钙的0.1%,称 为血钙。
X
血中存在形式
游离(离子化)
蛋白结合 复合物
总浓度(mmol/L)
占总量的百分比
钙
磷
镁
50
55
55
40 10
2.25~2.75
10 35
0.81~1.45
30 15
继发性甲旁减:最多见甲状腺手术时误将甲状旁 腺切除或损伤所致
特发性甲旁减:系自身免疫性疾病。
假性甲旁减:PTH结构异常或靶器官受体异常
表现为:PTH减少,血钙降低,血磷增高 。 手足搐搦,小儿牙齿发育不全,尿钙显著减少, 皮肤、毛发、指甲等外胚层组织病变。
二、维生素D
1. 代谢 天然的维生素D有两种: VitD2(麦角钙化醇)、 VitD3(胆钙化醇)。
②降低见于:甲状腺先天发育不全、甲状腺全 切患者、低血钙、老年性骨质疏松等。
钙磷代谢的激素调节
肠道 食物
钙磷
CT PTH
D3
血液钙
血液磷
D3
CT 促进 抑制
PTH 钙脱 化钙
CT
骨组织
肾脏
尿钙 尿磷
膀胱
三种激素对钙磷代谢的影响
第三节 骨转换相关标志物
尿半乳糖羟赖氨酸
一、骨形成标志物
1.骨钙素
成长期 小孩是 成年人 的三倍
红细胞内钙含量较少,绝大多数存在于血 浆中,故血钙通常指血浆钙,正常值为2.25 ~2.75mmol/l,其中用ISE测得的离子钙仅 为0.96~1.24mmol/l。
人体内钙的存在状态
人体中钙的 存在状态
X
血中存在形式
游离(离子化)
蛋白结合 复合物
总浓度(mmol/L)
占总量的百分比
钙
磷
镁
50
55
55
40 10
2.25~2.75
10 35
0.81~1.45
30 15
继发性甲旁减:最多见甲状腺手术时误将甲状旁 腺切除或损伤所致
特发性甲旁减:系自身免疫性疾病。
假性甲旁减:PTH结构异常或靶器官受体异常
表现为:PTH减少,血钙降低,血磷增高 。 手足搐搦,小儿牙齿发育不全,尿钙显著减少, 皮肤、毛发、指甲等外胚层组织病变。
二、维生素D
1. 代谢 天然的维生素D有两种: VitD2(麦角钙化醇)、 VitD3(胆钙化醇)。
②降低见于:甲状腺先天发育不全、甲状腺全 切患者、低血钙、老年性骨质疏松等。
钙磷代谢的激素调节
肠道 食物
钙磷
CT PTH
D3
血液钙
血液磷
D3
CT 促进 抑制
PTH 钙脱 化钙
CT
骨组织
肾脏
尿钙 尿磷
膀胱
三种激素对钙磷代谢的影响
第三节 骨转换相关标志物
尿半乳糖羟赖氨酸
一、骨形成标志物
1.骨钙素
成长期 小孩是 成年人 的三倍
红细胞内钙含量较少,绝大多数存在于血 浆中,故血钙通常指血浆钙,正常值为2.25 ~2.75mmol/l,其中用ISE测得的离子钙仅 为0.96~1.24mmol/l。
人体内钙的存在状态
人体中钙的 存在状态
骨代谢异常的生物化学ppt课件
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第10页
血钙
血浆中钙的存在形式
血钙
蛋白结合钙(40%) 结合钙(约50%)
可扩散结合钙(10%)
离子钙(游离钙)(约50%)
非扩散钙 可扩散钙
起直接生理作用
-
第11页
(二)磷的代谢
• 磷(phosphorus, P)占成人体重的0.8%~1.2%,分 布于细胞内外,其含量仅次于钙,骨骼是磷的最大 储备库。
-
第2页
主要内容
骨代谢与骨矿物质及微量元素 骨代谢生化标志物 骨代谢疾病的生物化学诊断
第一节 骨代谢与骨矿物质及微量元素
一 骨矿物质与骨代谢 二 骨矿物质的代谢调节 三 骨矿物质代谢异常 四 微量元素与骨代谢
一 骨矿物质与骨代谢
-
第5页
骨矿物质又称骨盐,是骨组织中构成骨基质的 无机成分,主要由钙、磷、镁等无机盐组成。
甲状 旁腺 主细
胞
-
PTH 84aa
生理作用
升高血钙,降低血磷,升高血镁, 酸化血液,促进骨吸收
第23页
甲状旁腺激素
1. 对骨的作用 骨钙动员
2. 对肾的作用 钙重吸收 磷重吸收
促进溶骨,升高血钙 保钙排磷
甲状旁腺激素
3. 对小肠的作用
PTH
激活肾脏1α羟化酶
肠道吸收 钙增加
活性D3 增加
甲状旁腺激素
第九章 骨代谢异常的生物化学
2013.09
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第1页
教学目标与要求
掌握` 熟悉` 了解`
骨代谢生化标志物的种类及特性;钙磷镁代谢 紊乱的机制;骨代谢疾病的生化诊断;钙磷镁 代谢异常与骨代谢疾病的关系。
调节钙、磷、镁及骨代谢的主要激素及作用 机制;骨代谢疾病的病因。
骨代谢异常的生物化学检验-精品医学课件
35
2、低磷血症(hypophosphoremia)
(1)病因
小肠磷吸收减少:呕吐、 VitD摄入不足 尿排磷增加: 甲状旁腺功能亢进
其他:
严重感染、烧伤等
36
(2)临床表现 轻症可不出现任何症状 神经肌肉症状(急性):近端肌肉无力、 厌食、头晕、感觉异常等 严重可导致呼吸肌衰竭
37
三、钙磷代谢的激素调节
1,25-(OH)2-D 3 1,24,25-(OH)3-D3
CT的调节:
CT
1α-羟化酶
1,25-(OH)2-D3
➢49
钙磷的调节
Ca2+:
对1α-羟化酶系有直接激活作用。人体1α-羟化酶 对Ca2+的敏感度为1mmol/L。当Ca2+>1.26
mmol/L时,对1α-羟化酶产生抑制作用。当 Ca2+<1mmol/L时,1α-羟化酶活性增高。
➢51
(三)降钙素(calcitonin,CT)
甲状 腺滤 泡旁 细胞
合成分泌
CT 32aa
生理作用
血钙是影响CT分 泌的主要因素
降低血钙和血磷
➢52
生理功能:
P253
➢对骨的作用 CT主要是增强成骨作用。
➢对肾的作用 直接抑制肾小管对钙、磷离子的重吸收和肠道对
钙、磷的吸收率,使血浆钙、磷水平下降。 ➢对小肠的作用
血中的磷以有机磷和无机磷两种形式存在,血中的 磷通常指血浆中的无机磷,主要以HPO42-的形式存
在占80~85%以上。
➢30
P263
正常人血磷的90%为可扩散磷,10%为不 可扩散磷即结合磷。 血磷浓度不如血钙浓度稳定。受进食、摄 糖和注射胰岛素、肾上腺素增加等激素的 影响。 由于红细胞磷高于血清,标本溶血磷结果 偏高。
2、低磷血症(hypophosphoremia)
(1)病因
小肠磷吸收减少:呕吐、 VitD摄入不足 尿排磷增加: 甲状旁腺功能亢进
其他:
严重感染、烧伤等
36
(2)临床表现 轻症可不出现任何症状 神经肌肉症状(急性):近端肌肉无力、 厌食、头晕、感觉异常等 严重可导致呼吸肌衰竭
37
三、钙磷代谢的激素调节
1,25-(OH)2-D 3 1,24,25-(OH)3-D3
CT的调节:
CT
1α-羟化酶
1,25-(OH)2-D3
➢49
钙磷的调节
Ca2+:
对1α-羟化酶系有直接激活作用。人体1α-羟化酶 对Ca2+的敏感度为1mmol/L。当Ca2+>1.26
mmol/L时,对1α-羟化酶产生抑制作用。当 Ca2+<1mmol/L时,1α-羟化酶活性增高。
➢51
(三)降钙素(calcitonin,CT)
甲状 腺滤 泡旁 细胞
合成分泌
CT 32aa
生理作用
血钙是影响CT分 泌的主要因素
降低血钙和血磷
➢52
生理功能:
P253
➢对骨的作用 CT主要是增强成骨作用。
➢对肾的作用 直接抑制肾小管对钙、磷离子的重吸收和肠道对
钙、磷的吸收率,使血浆钙、磷水平下降。 ➢对小肠的作用
血中的磷以有机磷和无机磷两种形式存在,血中的 磷通常指血浆中的无机磷,主要以HPO42-的形式存
在占80~85%以上。
➢30
P263
正常人血磷的90%为可扩散磷,10%为不 可扩散磷即结合磷。 血磷浓度不如血钙浓度稳定。受进食、摄 糖和注射胰岛素、肾上腺素增加等激素的 影响。 由于红细胞磷高于血清,标本溶血磷结果 偏高。
骨代谢异常的生物化学诊断76页PPT
(2)分类
无机磷 HPO42- 80%-85%
H2PO4- 其余
PO43-
微量
3、血磷、血钙浓度的关系:
[Ca]×[P]=36-40(以mg/dl为单位)
[Ca]×[P]>40 钙磷以骨盐形式沉积在骨组织
[Ca]×[P]<36 妨碍骨组织钙化
钙磷的调节
1、调节的物质: 活性维生素D(1,25-(OH)2-D3)
骨代谢异常的生物化学诊断
31、园日涉以成趣,门虽设而常关。 32、鼓腹无所思。朝起暮归眠。 33、倾壶绝余沥,窥灶不见烟。
34、春秋满四泽,夏云多奇峰,秋月 扬明辉 ,冬岭 秀孤松 。 35、丈夫志四海,我愿不知老。
骨代谢异常的生物化学诊断
钙(Calcium)
一、概述
1、钙的生理功能: • 构成骨骼和牙齿 • 参与神经肌肉的应激过程 • 凝血 • 酶活性的调节 • 其他:调节毛细血管及细胞膜的通透性等
(2)甲状旁腺素 (parathyroid hormone,PTH)
PTH对细胞内钙代谢的调节
对骨的作用: 促进溶骨,升高血钙
对肾的作用: 排磷保钙
对小肠的作用: 促进小肠对钙磷的重吸收
(3)降钙素(CT)
对骨的作用: 抑制破骨细胞的溶骨作用 对小肠
的作用: 抑制小肠对钙磷的吸收
对肾的作用: 抑制近曲小管对钙磷的重吸收
一、概述
1、镁的生理功能:
• 维持正常神经、肌肉功能 • 骨盐的组成成分 • 是多种酶的激活剂 • 在细胞核内调节DNA的合成等
2、镁的含量与分布
含量:成人含镁总量约为21-28g 分布:50% 存在于骨组织
45% 存在于软组织、细胞外液 5% 存在于细胞外液
相关主题
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临床生物化学检验 (第二版)
第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
2.低磷血症 (hypophosphatemia) 概 念:血磷浓度小于0.8 mmol/L 常见表现:鸭态步、骨痛、佝偻病、病理性骨折、
全国高等医药院校医学检验专业规划教材
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临床生物化学检验 (第二版)
第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
影响成骨作用(钙化)的主要因素
① ∝血液及骨组织微环境中的[Ca]×[P]浓度乘积 ②正常血中存在的焦磷酸盐等抑制骨钙化 ③基质中的骨连接素促进羟磷石结晶的形成并规律排列 ④胶原纤维的成熟和类骨质的正常是骨盐沉积的基础 ⑤骨形态发生蛋白( BMPs)与骨的生成相关
3. 了解
➢PTH、CT及1,25-(OH)2D3的合成与分泌及其调节 ➢骨形成和吸收标志物的测定方法
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3
临床生物化学检验 (第二版)
第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
骨组织组成
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临床生物化学检验 (第二版)
第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
骨代谢异常(疾病)
骨组织与体内钙、磷代谢密切相关。由于多种原 因引起骨组织中钙、磷等矿物质、成骨细胞和/或破骨 细胞功能异常,造成骨基质、骨细胞代谢紊乱,使骨 组织处于异常的疾病状态,总称为骨代谢疾病(异 常),包括佝偻病、骨软化病、骨质疏松症等。
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临床生物化学检验 (第二版)
第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
目录
1 钙磷镁代谢异常与代谢性骨病 2 激素调节与代谢性骨病 3 血清钙磷镁的测定 4 骨代谢异常的生物化学测定 5 小结与展望
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临床生物化学检验 (第二版)
返回总目录
第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
第一节 钙磷镁代谢异常与代谢性骨病
原交联降解产物在代谢性骨病诊断中的意义
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2
临床生物化学检验 (第二版)
第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
教学目标与要求
2. 熟悉
➢骨组织的基本组成、成骨作用与钙化、溶骨作用与脱钙 ➢甲状旁腺素、降钙素和1,25-(OH)2D3的主要生理作用 ➢ PTH、CT、维生素D的常用测定方法
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临床生物化学检验 (第二版)
第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
一、钙代谢异常
(一)血钙与骨代谢
1. 血钙 钙被称为 “生命金属”,占人体体重的
1.5%~2.0%,其中99%存在于骨骼和牙齿中。 血浆中的钙约占机体总钙的0.1%,称为血
钙。
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临床生物化学检验 (第二版)
第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
常见病因: ①原发性甲状旁腺功能亢进 ②甲状旁腺素异位分泌 ③恶性肿瘤骨转移 ④维生素D中毒 ⑤其它疾病
超过90%
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临床生物化学检验 (第二版)
第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
2.低钙血症 (hypocalcemia )
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临床生物化学检验 (第二版)
第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
二、磷代谢异常
(一)常见磷代谢异常
1.高磷血症 (hyperphosphatemia )
概 念:血磷浓度成人大于1.61 mmol/L
mmol/L
儿童大于1.90
常见表现:低钙血症、骨质钙化障碍
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临床生物化学检验 (第二版)
第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
高磷血症常见病因: ①甲状旁腺功能减退 ②维生素D增多症 ③慢性肾功能不全或衰竭 ④多发性骨髓瘤及某些骨病 ⑤新生儿生理状况下血钙较成人低,而血
磷明显高于成人
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临床生物化学检验 (第二版)
第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
血钙存在形式
离子钙(游离钙)(约50%)
血钙
与柠檬酸等结合 (小部分)
结合钙(约50%)
与清蛋白结合 (大部分)
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临床生物化学检验 (第二版)
可扩散钙
不可扩散钙
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第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
概 念:血钙浓度低于2.25 mmol/L 常见表现:手足抽搐、肌痉挛、喉鸣、惊厥等
骨质钙化障碍包括佝偻病 、 教材
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临床生物化学检验 (第二版)
第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
常见病因: ①甲状旁腺功能低下 ②维生素缺D缺乏 ③慢性肾功能衰竭 ④新生儿低钙血症 ⑤长期低钙饮食或吸收不良等情况
人体钙分布
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临床生物化学检验 (第二版)
第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
2. 成骨作用(osteogenesis)
骨的生长、修复或重建过程
钙化(calcification)
成骨过程中,成骨细胞合成和分泌胶原和蛋白多糖 等细胞间质成分,形成“类骨质”,继后将钙、磷吸收到 纤维的孔隙中进行沉淀结晶的过程
第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
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临床生物化学检验 (第二版)
第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
教学目标与要求
1. 掌握
➢ 钙、磷、镁代谢异常与代谢性骨病的关系 ➢ 骨矿物质的激素调节与代谢性骨病的关系 ➢ 血清钙、磷和镁的检测方法 ➢ 骨钙素、骨性碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原前肽和Ⅰ型胶
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临床生物化学检验 (第二版)
第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
(二)常见钙代谢异常
1.高钙血症 (hypercalcemia)
概 念:血钙浓度超过2.75 mmol/L 常见表现:恶心、呕吐、便秘、嗜睡、神志不清等
病程长时可发生组织内钙沉积
全国高等医药院校医学检验专业规划教材
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临床生物化学检验 (第二版)
第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
3. 溶骨作用(osteolysis )
骨的溶解和消失 ,包括基质的水解和骨盐的溶解, 主要由破骨细胞引起 。
又称:骨吸收(bone resorption) 脱钙(decalcification)