急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的相关因素分析

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一氧化碳中毒后迟发性脑病详解[荟萃精制]

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其它辅助检查：
• 1.脑电图可表现为弥漫性α波抑制或消失对称性弥漫性高幅慢波等
• 2.心电图可有心律不齐，心动过速，传导阻滞和心肌缺血改变。
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一氧化碳中毒后迟发性脑病
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
皮细胞肿胀、出血小血管血栓形成脑皮质可出现与表面平行的带状坏
死如白线状称之为分层坏死有时呈弥漫性或局域性有时可见苍白球坏
死或形成囊腔。镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改
变，常在第3层明显。更为典型的改变为分层状神经细胞消失，低倍
镜下可见较长的白色带状病灶有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为
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一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 诊断
• 对于急性CO中毒的患者要时刻提防迟发性脑病的发生临床上经过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。
• 鉴别诊断：急性CO中毒一般诊断不困难根据患者有CO中毒的环境条件，患者有典型的临床表现以全脑神经系统障碍为主局灶性定位体征相对缺乏口唇呈樱桃红色血液中检测到碳氧血红蛋白可以确定诊断。迟发性脑病应与其他脑部损伤、感染和脑血管病及代谢性脑病如低血糖性脑病相鉴别
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实验室检查：
• 1.血常规白细胞总数和中性粒细胞数可增高。
• 2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋白测定法供参考：①加碱法：取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10%氢氧化钠1～2滴混匀正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液保持红色不变。②煮沸法：取适量血于小试管中置火煮沸后，若为砖红色，提示CO中毒，正常为灰褐色.

CO中毒迟发性脑病

一氧化碳中毒后发生迟发性脑病的相关因素研究技术报告摘要目的：阐明急性一氧化碳中毒后发生迟发性脑病（DEACMP ）的危险因素，探讨预测方法和预防措施。

方法：对49例脑病组和36例对照组病例的年龄、高血压病史、昏迷程度、昏迷时间、有无肺部感染并发症，患者中毒后CK 水平及其中毒后15天是否恢复正常，以及地塞米松疗程的不同，进行单因素和多因素分析，确定DEACMP 的危险因素，建立Logistic 回归方程，对急性一氧化碳中毒后发生DEACMP 的可能性提出预测。

结果：所有单因素分析结果，脑病组与对照组均有显著差异，Logistic 回归分析结果示年龄>40岁、血CK ＞1000u/L 、昏迷时间＞24小时、并发严重肺部感染可用来预测DEACMP 的发生概率（P ），ln (PP 1)= －2.656＋1.684X 1＋2.053X 2＋2.542X 3＋8.569X 4。

结论：DEACMP 的发生与患者年龄、基础疾病、中毒程度、有无并发症以及治疗方法有关。

其中年龄、昏迷时间、血CK 升高的程度、有无肺内感染，以及中毒后血CK 水平恢复速度、高血压病史、高压氧和地塞米松的疗程都与是否发生DEACMP 有关，尤其是年龄>40岁，血CK>1000u/L,昏迷时间>24小时以及昏迷期间发生严重肺内感染的患者最易发生DEACMP ，可以作为预测中毒后发生DEACMP 机率的有效指标。

关键词：急性一氧化碳中毒后迟发性脑病危险因素疾病预测前言一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning,CMP)是最常见的生活和工业中毒，虽然目前大部分患者通过高压氧治疗可以挽救生命，但是经过正规治疗后仍有部分患者在经过2天至2个月左右时间后发生迟发性脑病（delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning, DEACMP）。

急性一氧化碳中毒患者血清C-反应蛋白水平与迟发性脑病的相关性分析

迷苏醒后经过数天或数周出现大脑皮层下白质广泛的脱髓鞘，
而产生以痴呆为主的全脑损害症状” ｊ。Ｃ．反应蛋白（ＣＲＰ）是
在感染和组织损伤时血浆浓度快速，急剧升高的主要的急性期
蛋白。ＣＲＰ可以激活补体和加强吞噬细胞的吞噬而起调理作用，从而清除入侵机体的病原微生物和损伤、坏死、凋亡的组织细胞，在机体的天然免疫过程中发挥重要的保护作用。对我院１１６例ＡＣＯＰ患者进行ＣＲＰ测定，分析其与一氧化碳中毒性
同时又不延长苏醒及拔管时间。也不增加术后不良反应的发生
４Ｋｕｒ￣ａｎｉＮ．Ｅｍｅｒｇｅｎｃｅａ￣ｔａｔｉｏｎｉｎｐｅｄｉａｔｉｒｃａｎｅｓｔｈｅｓｉａ．Ｍａｓｕｉ，２００７，
脑病发生的关系，报告如下。
１资料与方法
生产的Ｃ－反应蛋白（超敏）测定试剂盒。检测方法为胶乳比浊法。试剂将抗体结合在乳胶表面，血清中的ＣＲＰ与试剂中的抗体在液相中相遇，结合成抗原．抗体复合物，产生一定浊度，胶乳试剂特异地增大该浊度变化，增大试剂灵敏度。该浊度的高低与样本中ＣＲＰ的含量成正比。对照组在门诊抽静脉血４ｍｌ，检测方法同上。１．３统计学分析应用ＳＰＳＳ１７．０统计软件，计量资料以元± ｓ
２Ｏ１２

急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的临床相关因素分析

总之，对于颅脑外伤后的患者，其是出现病情尤
ｔｃｐｕｙＪ．ｒｎ２０，２（）１０．ｍｓｏｙｓｄ［ｊＢａ，００１３７：４３ｔｉ
（收稿日期：３２０１９—１ —２）２７
文章编号：０７４８（００１ —１１ — ２１ — ２７２１）１８６００
的早期诊断，有比较重要的意义。具
ｉｕｙｉｉｔａｓ［ｊＩｄａｅｉｒ２０，３１）９４ｎｒｅｃｕｅＪ．ｉＰｄａ，０６４（１：９．ｊｓｔｈｎｎｔ
１ｊａｎｔＭＢａｉＭ，ａｇｐａｅａ．ｖｄｎｅｆｅｕａ８ＧｒｅｔＲ，ｌｒＡＲｊｏａｎＢ，ｔ１ＥｉｅｃｏｃＨｌｍｅａｌｒｒ
ｄｍｇｏｍｌｐａａｅｉｎｒａ —ａｉｎｎｈｅｍｔｒｏｒｌｅｉ．Ｊｅｅｔｇｗｉａｅｃｒａｓｔｉｌｙｓｖｒｙｔｔｅｔｗｈｊｒｉ
ｉｐｔｎｌｗｎａｍｔｒｎｉｕ：ａｎｔｅｎｃｐｃｎａｉｔｆｌｇｔｕａｉｂａｊｒＡｍｇｅｃｒｓａｅｓ — ｅｓｏｏｉｒｃｉｎｙｉｏｎｅ
ｏａｎｔｅｏａｃｍｇｇｉａｕｒｎｉｕｙａｄｃｍ［］ＣｉｆｇｅｃｒｓｎｎｅｉａｉｎｃｔｂａｊｒｎｏａＪ．ｒｍｉｎｅｉｎｔ
Ｃａｅ２０，１５）２０．ｒ，０７１（：３
１ｊｏｅＰＧｎｓｕＶ，ａｎｅＥ，ｔ１Ｉｇｎｎｃｉｈｏｒｒｌ３Ｊｎｓ，ａｅａＳｕｄｒＤｅａ．Ｂｓｍａｉｉｈｌｏｄａｔｉｇｄｅａ

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的病因和发病机理【医学养生常识】

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的病因和发病机理文章导读急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑是指急性CO中毒后，经过数小时至数周的症状消失或基本消失的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状群。

那么病因是什么呢？【病因】1.含碳物质在氧气中燃烧不完全或氧气供应不足，均可产生一氧化碳，在此环境中生活或工作时间过久，易致一氧化碳中毒后迟发性脑病。

2.生产用的可燃气体如钢铁冶炼、化肥生产、制造光气、甲酸、蚁醛等，由于设施简陋或操作不当，也可导致一氧化碳中毒，抢救不当也可致中毒性脑病。

3.冬季采用烧煤或烧炭取暖，如燃烧不充分，室内通风不良，则可引起一氧化碳中毒。

重者可伴发脑病，特别是夜间烧煤或烧炭，由于气压低，门窗紧闭，均可致一氧化碳中毒，每年东北地区发病率很高。

【发病机理】CO是一种毒性很强的窒息性气体，CO吸入机体进入血液后，迅速与血红蛋白(Hb)结合形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)。

CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，且HbCO解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍;HbCO不能携带氧，同时HbCO的存在还能使血红蛋白氧离曲线左移，因此造成组织缺氧，引起组织器官的损伤，而脑组织对缺氧最敏感，并首先受累，形成一系列的病理损伤。

迟发性脑病无明确发病机理，有人认为是由脑血管继发性病变所致，病理可见脑血管扩张、淤滞、小血管周围出血及围管性细胞的浸润、脑水肿，部分小血管内皮细胞肿大，管腔变窄甚至完全闭塞;有人认为迟发性脑病系脑缺氧对少突胶质细胞的损害，从而影响髓鞘代谢和形成的缘故，病理可见大脑白质广泛脱髓鞘改变;顾仁骏等的研究提示迟发性脑病患者血中5-羟色胺(5-HT)，乙酰胆碱(Ach)、多巴胺(DA)和脑脊液中5-HT、DA水平明显下降，而脑脊液Ach 水平升高。

治疗后均有不同程度的恢复，表明5-HT、Ach、DA 在本病的发生中起一定的作用。

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病危险因素和发病机制的研究进展

发病机制的研究进展
刘劲松
安徽医科大学附属合肥医院急诊科，安徽合肥２３００１１
摘要：中度或重度一氧化碳中毒患者在假愈期后可能会并发以神经精神症状为主要临床表现的一氧化碳中毒后迟发性脑病。通过阅读相关文献，综述了关于一氧化碳中毒后迟发性脑病的危险因素和发病机制，认为本病发生的危险因素尚未完
基础疾病就越多，相应器官功２～６０ｄ的 “ 假愈期 ” 后ｌｌｌ，可再次出现以精神意识障预后越差。患者年龄越大，碍、锥体系及锥体外系神经障碍、大脑皮质局灶性功能能减退，治疗效果不佳；昏迷时间越长，脑部及其他器官障碍、脑神经及周围神经损害为临床表现的综合征，该缺氧时间越长，碳氧血红蛋白（ｅａｒｈｏｘｖｈｅｍ０ｇｌｏｂｉｎ，ＯＨｂ）浓度也越高，预后较差。因而得出结论：年龄 ≥ 病被称为 “ 一氧化碳中毒后迟发性脑病 ” （ｄｅｌａｙｅｄＣ
ＵｐｄａｔｅｄｒｅｓｅａｒｃｈｏｎｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓａｎｄｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｄｅｌａｙｅｄｅｎｃｅｐｈａｌＯｐａｔｈｙ
ｃａｕｓｅｄｂｙａｃｕｔｅｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅｐｏｉｓｏｎｉｎｇ
ｔｈｅｉｒｓｋｆａｃｔｏｒｓａｎｄｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｔｈｅｄｉｓｅａｓｅｗｅｒｅｎｏｔｗｅｌｌｃｌａｉｒｆｉｅｄｙｅｔ，ｍｏｒｅｒｅｓｅａｒｃｈｏｎｔｈｉｓｓｕｂｊｅｃｔｉｓｎｅｅｄｅｄｉｎｔｈｅ

一氧化碳中毒迟发性脑病相关因素分析

例，泛中度异常７例，泛轻度异常３例。脑电广广图异常主要表现为广泛不规则弥漫性慢波，续持长程出现，重者出现平坦波形。个别表现为棘严
指急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约２６ｄ的“ —０假愈期” 突然出现以精神神经异，常为主要表现的临床综合征，表现为：痴呆木僵、震颤麻痹、大小便失禁、失语、不能站立、感觉障碍或周围神经病。国外报道急性ｃＪ０中毒后迟发脑病的发病率为２８～ｌ．％，．％１８中间清醒期为２４ｄ平均２ｄＪ０，２。作者对本院２００６年１月至
２１００年１收治的２０例急性一氧化碳中毒患２月８
者中３例出现迟发性脑病的治疗疗效进行回顾性６
分析，一步探讨ＤＡＭＰ的防治。进ＥＣ
钠、维生素族（维生素ｃＢ、６Ｂ２等促进脑代、１Ｂ、１）
谢，治脑水肿，生素预防感染，给予足够的防抗并热量供应。
＜６ｈ６４ —２ｈ
３
迷＞８４ｈ的患者发生率达５％。本组病例均为重０度ＡＭＰ，．４的患者昏迷时问＞６其中昏迷Ｃ５１％７ｈ，＞８４ｈ的１２例，发性脑病发生率占５％。见迟０
表３。
表３昏迷时间、程度与预后的关系【【）ｎ％］
浙江临床医学２１０１年１１月第１３卷第１１期
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一氧化碳中毒后迟发性脑病详解

实验室检查：
• 1.血常规白细胞总数和中性粒细胞数可增高。
• 2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋白测定法供参考：①加碱法：取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10%氢氧化钠1～2滴混匀正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液保持红色不变。②煮沸法：取适量血于小试管中置火煮沸后，若为砖红色，提示CO中毒，正常为灰褐色.
一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 临床表现
• • • • .急性CO中毒的主要表现与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。根据临床表现可分为3级： (1)轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%。患者感头痛、眩晕、耳鸣、恶心呕吐心悸、无力可有短暂性的昏迷。 (2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%除上述症状加重外出现面色潮红口唇呈樱桃红色、脉快、多汗烦躁步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷 (3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上格氏昏迷评分(glascowcomascale)可低于 3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷可持续数小时或数天。 2.急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。 DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占 66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。但与患者中毒的严重程度并无直接关系并发症：常见头痛眩晕意识障碍或程度不同的智能障碍少数患者会留下帕金森综合征表现
• 21例行头颅CT或MRI检查，其中14例CT表现异常：双侧额叶白质、双侧苍白球、豆状核及内囊膝部可见对称或不对称性片状低密度影，边缘模糊。2例MRI示脑室周围，双侧半卵圆中心对称性片状等或长T1、长T2异常信号。3例影像学未见异常。2 例报告为脑梗塞表现。脑电图：25例行脑电图检查，其中4例病程中作3次，均表现为以额顶叶为主的广泛性或阵发性δ或θ慢波节律。临床症状的轻重与脑电图异常程度平行。 • 本组病人均予常规高压氧、激素、改善脑循环及神经营养药治疗。高压氧10次为一疗程；激素为地塞米松每天10mg,7～ 10天后改为强的松30mg每日顿服，逐渐减量。对精神症状及类帕金森症状分别进行对症处理。其中8例基本痊愈，生活自理恢复工作；12例显效，症状大部分改善，仅遗留轻度记忆力下降； 5例有效，3例无效，2例因年龄较大，并发肺部感染死亡。详见表2。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床表现及预后相关因素

ｔｈｙｄｕｅｔｏａｃｕｔｅｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅｐｏｉｓｏｎｉｎｇ．ＭｅｔｈｏｄｓＴｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｄａｔａｏｆ１５ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｄｅ — ｌａｙｅｄｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙｄｕｅｔｏａｃｕｔｅｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅｐｏｉｓｏｎｉｎｇａｄｍｉｔｔｅｄｔｏｏｕｒｈｏｓｐｉｔａｌｗｅｒｅｒｅｔｒｏ—
Ｃｌｉｎｉｃａｌｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｉｓ — ｒｅｌａｔｅｄｆａｃｔｏｒｓｏｆｄｅｌａｙｅｄ
ｅｎｃｅｐｈａｌＯｐａｔｈｙｄｕｅｔｏａｃｕｔｅｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅｐｏｉｓｏｎｉｎｇ
ｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙａｎａｌｙｚｅｄ．ＲｅｓｕｌｔｓＴｈｅｍａｉｎｃｌｉｎｉｃａｌｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓｏｆｄｅｌａｙｅｄｅｎｃｅｐｈａ１ｏｐａｔｈｙｗｅｒｅｒｅ —
森样症状。头颅ＣＴ或ＭＲＩ检查示，双侧额叶、皮质下脑白质，侧脑室旁脑自质及基底节区对称性低密度、长Ｔ、
长Ｔ及脱髓鞘改变。脑电图有不同程度的慢波改变。一氧化碳暴露时间 ≥ ４ｈ的５例中，３例重度，２例中度；暴露时间＜４ｈ的１Ｏ例中，中度５例，轻度５例。有脑血管病危险因素的７例中，３例重度，４例中度。经高压氧等综合治疗，１例８５岁重度患者无效，１４例临床症状均有不同程度改善。轻度５例中，痊愈４例、好转１例；中度７例均

急性CO中毒迟发性脑病相关因素分析

例发生ＤＡＭ。现对其临床资料进行分析，ＥＣＰ以探
讨ＤＡＭＰ发病相关因素并采取针对性的预防措ＥＣ
施。
１资料与方法
１１临床资料．
选择１７例急性Ｃ中毒患者，２Ｏ男
毒的主要方法之一。其能增加血液中的溶解氧，明显提高动脉氧分压，加血氧含量，大氧弥散距增增离，速改善机体的缺氧状态，护心、等重要脏迅保脑器的功能；并可激活中枢神经系统的生化过程，调节
枢神经对缺氧最敏感。脑组织缺氧导致细胞内钠离子聚集，钙离子超载，之兴奋性氨基酸释放，自加氧由基生成，成脑组织损伤和血脑屏障破坏，造产生脑水肿，终引起颅内压增高，内微循环障碍，血最脑使液供应较少的苍白球内侧部及大脑皮层下白质发生广泛的脱髓鞘病变。高压氧是目前治疗急性ＣＯ中
山东医药２００８年第４８卷第２８期
急性ＣＯ中毒迟发性脑病相关因素分析
马永春，勇军，广润赵徐
（１郓城县人民医院，东郓城２４０；山７７０２郓城县中医院；东大学齐鲁医院）３山
Hale Waihona Puke ［要］对比分析２摘８例急性ＣＯ中毒迟发性脑病（ＥＣＰ患者和９ＤＡＭ）９例未发生ＤＡＭＰ的急性ＣＥＣＯ中毒患
ＭＰ２８例（ＥＣＤＡＭＰ组）未发生ＤＡＭＰ９，ＥＣ９例（对

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的相关危险因素分析

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的相关危险因素分析【摘要】目的：分析一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）发生的相关危险因素，为临床预防与早期治疗提供依据。

方法：选取我院收治住院急性一氧化碳中毒患者245例作为研究对象，根据是否发生DEACMP分为脑病组和非脑病组，收集两组的临床基本资料、既往病史、接触一氧化碳时间、昏迷时间、实验室检查指标，采用Logistic回归分析相关危险因素。

结果：245例急性一氧化碳中毒患者中有52例发生了DEACMP，发生率为21.2%。

两组患者性别、年龄、合并糖尿病史、脑血管病史、C反应蛋白、D-二聚体水平、一氧化碳接触时间、昏迷时间比较差异有统计学意义（P<0.05）。

经Logistics多因素回归分析年龄、脑血管病史、D-二聚体、昏迷时间是DEACMP发病的独立危险因素。

结论：高龄、有脑血管病病史，D-二聚体水平升高、昏迷时间较长的急性一氧化碳中毒患者容易发生DEACMP，临床上需密切关注。

【关键词】急性一氧化碳中毒；迟发性脑病；危险因素Analyze of the risk factors of delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoningYAN An-pingEmergency Medicine,Hezhou People's Hospital,Hezhou Guangxi 542899,China[Abstract]Objective:To analyze the risk factors of delayed encephalopathy(DEACMP)after carbon monoxide poisoning,so as to provide basis for clinical prevention and early treatment.Methods:245 hospitalized patients with acute carbon monoxide poisoning in our hospital from June 2015 to June 2020 were selected as the researchobjects.According to the occurrence of DEACMP,they were pided into encephalopathy group and non encephalopathy group.The clinical basic data,past medical history,carbon monoxide exposure time,coma time and laboratory examination indexes of the two groups were collected,andthe related risk factors were analyzed by logisticregression.Results:Among 245 cases of acute carbon monoxidepoisoning,52 cases had DEACMP,the incidence was 21.2%.There were significant differences in gender,age,history of diabetesmellitus,cerebrovascular history,C-reactive protein,D-dimerlevel,carbon monoxide exposure time and coma time between the two groups(P<0.05).Logistic regression analysis showed thatage,cerebrovascular history,D-dimer and coma time were independentrisk factors for DEACMP.Conclusion:DEACMP is easy to occur in elderly patients with acute carbon monoxide poisoning who have a history of cerebrovascular disease,elevated D-dimer level and long comatime,which should be paid close attention to clinically.[Key words]acute carbon monoxide poisoning;delayed encephalopathy;risk factors急性一氧化碳中毒在基层医院里较为常见，其发病机制是人体在吸入一氧化碳之后，一氧化碳优先结合血红蛋白，使得氧气无法与血红蛋白有效结合[1-2]，从而导致机体缺氧，出现头晕、头痛、恶心呕吐等临床症状，严重者可出现循环系统、呼吸系统等多系统循环衰竭，甚至导致患者死亡。

一氧化碳中毒后迟发性脑病详解

血液中的氧供应减少，导致组织缺氧，
特别是对脑部影响较大。
3
细胞损伤与炎症
一氧化碳引起细胞氧化应激、炎症反应等病理过程，导致脑细胞受损。
迟发性脑病的症状与特征
头痛
持续性头痛，特别是在清晨时分。
情绪不稳
易激动、焦虑、抑郁。
记忆力下降
注意力不集中，记忆力下降，困难掌握新知识。
神经系统症状
肌肉无力、协调性运动障碍、震颤。
一氧化碳中毒的原因
1 汽车尾气
长时间在密闭车内停放，一氧化碳积聚会导致中毒。
2 家庭暖气
燃煤、燃气等暖气设备出现故障时可能产生一氧化碳。
3 烧煤燃气
室内烧煤、燃气等燃料不完全燃烧时会释放一氧化碳。
一氧化碳中毒的病理生理过程
1
吸入一氧化碳
血红蛋白与一氧化碳结合，形成持久的
氧供应不足
2
血红蛋白一氧化碳复合物。
迟发性脑病的发展过程
潜伏期
中毒后经过一段时间才出现迟发性脑病的症状。
病情逐渐加重
症状逐渐加重，对患者的生活和工作能力产生严重影响。
及时诊断与治疗
通过脑电图、神经影像等技术进行准确诊断，并采取针对性措施治疗。
迟发性脑病的治疗方法
纯氧吸入疗法
纯氧吸入可以降低血液中一氧化碳的含量，缓解症状。
一氧化碳中毒后迟发性脑病详解
一氧化碳中毒是一种常见但容易被忽视的问题。本演示将详细介绍一氧化碳中毒的病理生理过程以及迟发性脑病的症状、发展过程、治疗方法和预防措施。
病症介绍
一氧化碳中毒后迟发性脑病是一种晚期并发症，患者在急性期症状缓解后出现一系列全身和神经系统症状，包括头痛、失眠、记忆力下降、情绪不稳等。

一氧化碳中毒后迟发性脑病的病因

一氧化碳中毒后迟发性脑病的病因在医学领域中，一氧化碳中毒是一种常见但严重的急性中毒症状。

虽然一氧化碳中毒可能在短时间内导致严重后果，但有时患者在中毒后的数天或数周后出现了迟发性脑病的症状。

这种迟发性脑病引起了许多医学专家的关注，他们试图理解和解释这种现象的病因。

在本文中，我们将探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的病因。

1. 一氧化碳中毒的基本情况首先，我们需要了解一氧化碳中毒的基本情况。

一氧化碳（CO）是一种无色、无味、无臭的气体，它通过与血红蛋白结合来阻止氧气的输送至身体组织。

当人体暴露于高浓度的一氧化碳时，会导致中毒，表现为头痛、恶心、呕吐、乏力等症状。

在严重情况下，一氧化碳中毒可能导致昏迷甚至死亡。

2. 迟发性脑病的定义一氧化碳中毒后迟发性脑病是指患者在一段时间后出现脑部功能障碍的症状。

这些迟发性症状可能包括认知障碍、行为异常、运动障碍等，严重的情况下还可能导致痴呆。

这种迟发性脑病不仅给患者本人带来了痛苦，也对其家庭和社会造成了负担。

3. 一氧化碳中毒后迟发性脑病的病因3.1 血液循环障碍一氧化碳中毒可能导致机体内血管发生收缩，血液循环受阻，从而导致脑部供氧不足。

长时间缺氧会损害大脑细胞，导致脑病的迟发性症状。

3.2 氧气输送障碍一氧化碳会与血红蛋白结合，使血液中氧气的携氧能力下降。

即使一段时间后解毒，血红蛋白的复原速度较慢，导致细胞无法得到足够的氧气供应，最终导致迟发性脑病。

3.3 氧化应激损伤一氧化碳中毒会引起氧化应激反应，造成细胞内氧化损伤和脂质过氧化。

这些损伤不仅影响细胞的正常功能，还可能导致脑病的发生。

4. 诊断和治疗一旦出现一氧化碳中毒后迟发性脑病的症状，应立即就医进行诊断。

诊断通常通过病史、体格检查以及影像学检查（如MRI、CT等）来确认。

治疗包括供氧疗法、解毒治疗、抗氧化治疗等，早期干预有助于改善患者的预后。

5. 结语一氧化碳中毒后迟发性脑病是一种严重且复杂的疾病，其病因涉及多方面的因素。

急性一氧化碳中毒发生迟发性脑病的相关因素分析

急性一氧化碳中毒发生迟发性脑病的相关因素分析刘莹;卢宁【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2024(22)2【摘要】目的分析急性一氧化碳(CO)中毒患者发生迟发性脑病的相关因素分析。

方法选取2020年1月至2022年8月葫芦岛地区177例符合急性CO中毒诊断的住院患者,回顾性分析纳入病例的临床资料,应用Spearman相关性分析与CO中毒迟发性脑病相关的影响因素。

结果177例患者中男性91例(51.41%),发病年龄集中在60岁以上,共86例(48.59%);发病时间集中在凌晨4~8点,共42例(23.73%);地域主要集中在农村,共139例(78.53%);文化程度主要集中在初中及以下,共113例(63.84%);中毒方式以取暖方式不当为主,共107例(60.45%);中毒场所主要在家中,共132例(74.58%)。

177例患者中死亡2例,发生一氧化碳中毒迟发性脑病患者18例(10.17%)。

既往合并基础病(心血管病,高血压,糖尿病,脑梗死)、就诊时间、昏迷时间及早期出现脏器损害(包括急性肝损伤,急性肾损伤)与一氧化碳中毒迟发性脑病呈正相关,GCS评分与一氧化碳中毒迟发性脑病呈负相关。

结论急性一氧化碳中毒主要集中在农村的老年人群,中毒原因主要由家中取暖方式错误,其中合并基础疾病(心血管病,高血压,糖尿病,脑梗死)、就诊时间及昏迷时间长,GCS评分低,早期出现脏器损害均与发生迟发性脑病相关,应早期识别迟发性脑病的高危患者,对其尽早进行干预治疗,提高治愈率,降低并发症。

【总页数】4页(P107-110)【作者】刘莹;卢宁【作者单位】辽宁葫芦岛市中心医院急诊科【正文语种】中文【中图分类】R749.63【相关文献】1.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发生的临床相关因素探讨2.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病早期相关危险因素分析3.急性一氧化碳中毒迟发性脑病的相关危险因素分析4.儿童急性一氧化碳中毒25例临床特点及迟发性脑病发生因素分析5.急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生率及其影响因素的Meta分析因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

急性一氧化碳中毒并发迟发脑病的相关因素分析

急性一氧化碳中毒并发迟发脑病的相关因素分析
史文文
【期刊名称】《黑龙江医药》
【年(卷),期】2013(026)004
【摘要】急性一氧化碳中毒是严重危害人们健康和生命的常见病、多发病之一,致残率和病死率都很高.迟发性脑病作为急性一氧化碳中毒患者最常见的并发症可以加重病情,影响预后.为进一步了解急性一氧化碳中毒并发迟发性脑病的危险因素以及对预后的影响,现将我科收治的248例急性一氧化碳中毒患者做回顾性分析,总结相关因素,以指导临床工作.
【总页数】2页(P676-677)
【作者】史文文
【作者单位】青岛市第八人民医院 266000
【正文语种】中文
【中图分类】R595.1
【相关文献】
1.急性一氧化碳中毒并发迟发脑病69例临床分析 [J], 王玉书;郑雪梅;金光石;刘福贤
2.重度一氧化碳中毒并发迟发脑病的高危因素分析 [J], 丁伟利;张向芬;刘春云
3.一氧化碳中毒迟发脑病患者并发肺部感染的危险因素分析 [J], 彭静玉;任旭东;李光来
4.急性一氧化碳中毒并发迟发脑病的相关因素分析 [J], 王永波
5.急性一氧化碳中毒后迟发脑病相关因素分析 [J], 刘广忠;赵豫凤;屈永才
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急性一氧化碳中毒后迟发脑病相关因素分析

急性一氧化碳中毒后迟发脑病相关因素分析
刘广忠;赵豫凤;屈永才
【期刊名称】《陕西医学杂志》
【年(卷),期】2004(33)8
【摘要】目的:探讨急性一氧化碳中毒后迟发脑病发病的相关因素.方法:对290例急性一氧化碳中毒中92例发生迟发脑病患者进行回顾分析.结果:中老年人、昏迷持续时间长、恢复期过早活动和精神刺激、伴有并存病或并发症、头颅CT异常及高压氧治疗疗程不足等因素与迟发脑病的发生密切相关.结论:对急性一氧化碳中毒患者应高度重视以上因素,以减少或避免迟发脑病的发生.
【总页数】2页(P731-732)
【作者】刘广忠;赵豫凤;屈永才
【作者单位】延安大学附属医院,延安,716000;延安大学医学院;延安大学附属医院,延安,716000
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.急性一氧化碳中毒后发生急性肺损伤的相关危险因素分析 [J], 李英;刘佳宁
2.低分子肝素钙联合高压氧预防急性一氧化碳中毒后迟发脑病的疗效观察 [J], 江军亮
3.人脐血单个核细胞移植治疗急性一氧化碳中毒后迟发脑病1年随访 [J], 姚星宇;杨丽敏;侯吉峰;李宁;李光南;张国华;
4.人脐血单个核细胞移植治疗急性一氧化碳中毒后迟发脑病1年随访 [J], 姚星宇;杨丽敏;侯吉峰;李伟伟;李宁;李光南;张国华
5.依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发脑病的临床研究 [J], 李欣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。